总论

第一章　腹痛的发生机制、诊断与治疗

第一节　腹痛的发生机制

腹痛是腹部外科疾病中最常见的症状，像其他部位疼痛一样，腹痛具有两重性。一方面，腹痛作为一个生理信号，提示腹腔内部正在遭受某种伤害性刺激，或者已经发生某种功能性或器质性改变，从而引起人们的警惕，应及时就医并遵照医嘱进行检查及治疗；对医生来说，根据患者腹痛的性质、特点、部位、伴随的症状及发展过程，以利于作出正确诊断及选择恰当的治疗方法。从这些意义来讲，腹痛具有保护和防御性功能；老年或某些痛阈提高、感觉迟钝的患者，往往由于腹痛轻微或表现不典型，失去了早期诊断的机会，就是这种保护性功能降低的结果。但从另一方面来看，疼痛是一种痛苦，对机体又是一个不可忽视的危害；剧烈的急性疼痛可引起一系列生理生化反应，甚至可导致休克、危及生命；顽固的慢性疼痛不仅可使患者焦虑不安，甚至导致人格改变。因此，了解腹痛的发生机制，提高对各种腹痛的鉴别能力，并对引起腹痛的原发疾病进行有效治疗，是一项非常重要的临床工作。

一、引起腹痛的伤害性刺激

腹痛的原因极为复杂，包括炎症、肿瘤、出血、梗阻、穿孔及创伤等，是临床上比较常见的症状，大体上可分为外源性与内源性两大类，有时两者可互为因果。结合腹部外科疾病的情况可分为以下7类：

（一）消化管道的运动功能障碍

胃肠道、胆道、肾以下的输尿管道都是由平滑肌构成的管道系统，由于某种原因引起运动功能障碍，都可成为疼痛原因。过强的痉挛性收缩引起绞痛，如肠蛔虫症引起的肠痉挛，胆道运动功能失调引起的胆绞痛，为其典型的代表；伴随排空障碍而出现的滞留及膨胀则可引起胀痛。

（二）消化管道的机械性梗阻

由于某种病理性损害造成的消化管道梗阻，梗阻近端肠管总是企图通过强烈的收缩使胃肠道内容物通过梗阻，输送到梗阻的远端，于是就引起阵发性腹痛，并常伴有肠鸣音增强。胆道结石患者，一旦出现梗阻则表现为阵发性胆绞痛。

（三）腹腔脏器炎症

在腹腔脏器炎症时，由于组织肿胀、炎性渗出、运动功能障碍或机械性梗阻等复杂因素，可引起性质不同的腹痛，同时患者还伴有感染性的全身症状。

（四）腹腔脏器损伤及破裂

空腔脏器穿孔或破裂时，由于消化道内容物的外溢，刺激腹膜，可引起剧烈腹痛。实质性脏器破裂时（如肝、脾、胰）引起血腹，除有内出血的征象外，突发腹痛也是一个非常突出的症状。

（五）腹腔脏器的血运障碍

以胃肠道慢性缺血和急性血运障碍为最常见。慢性缺血以进食后腹痛、消化及吸收障碍为主要临床表现；以肠系膜动脉栓塞及静脉血栓形成为代表的急性血运障碍，先表现为剧烈腹痛，随后出现腹膜炎，病情危重，如不及时手术多在短期内死亡。

（六）恶性肿瘤

腹部恶性肿瘤的晚期症状之一为腹痛。空腔脏器的腹痛，多因肿瘤已侵犯到浆膜外、肠系膜根部，常易并发梗阻或穿孔；实质性脏器的恶性肿瘤则在穿破包膜侵犯到腹膜或腹后壁之后，出现顽固性腹痛。

（七）其他少见的病因

除上述6类常见的引起腹痛的伤害性刺激外，还有许多少见或较少的病因。如职业性疾病中的铅中毒；结缔组织病中的系统性硬皮症、系统性结节性红斑、结节性动脉周围炎及皮肌炎；神经系统疾病中的脊髓空洞症等，皆可出现腹部脏器受累或腹痛症状，虽不常见但亦应有所认识。

二、腹痛的特点

（一）性别与年龄

儿童腹痛常见的病因是蛔虫症、肠系膜淋巴炎与肠套叠等。青壮年则多见溃疡病、胰腺炎。中老年多为胆囊炎、胆石症，还需要注意胃肠道肿瘤等。

（二）起病情况

起病急骤多见于脏器穿孔、破裂、扭转、结石等。起病隐匿多见于溃疡病、慢性炎症等。急性腹痛多由器质性病变引起。慢性腹痛的病因可能是器质性的，如慢性胰腺炎、腹腔内恶性肿瘤等；也可能是功能性的，如功能性消化不良、肠易激综合征等。暴饮暴食后出现的急性腹痛应注意急性胰腺炎、急性胃炎，若疼痛出现在右上腹，可考虑急性胆囊炎、胆石症，肠痉挛伴有腹泻应考虑急性胃肠炎、细菌性痢疾，而不伴腹泻者提示肠梗阻。

（三）程度

疼痛的程度取决于刺激强度、病理改变发生速度及患者对疼痛的敏感性。腹痛程度一定程度上反映了病情的轻重。胃十二指肠穿孔、化脓性胆囊炎所致胆囊穿孔，胃液或胆汁强烈刺激腹膜引起的化学性腹膜炎，疼痛难以忍受。空腔脏器梗阻如肠梗阻以及胆道或者泌尿系结石引起的腹痛多剧烈，呈绞痛，但在发作间歇期间可无明显症状。

（四）节律

实质性脏器的病变多表现为持续性疼痛，空腔脏器的病变多表现为阵发性。持续性疼痛伴阵发性加剧则多见于炎症与梗阻同时存在的情况。溃疡性疼痛特别是十二指肠溃疡引起的疼痛多发生在餐后数小时，持续至下一次进餐，表现为空腹痛或者夜间痛；胃溃疡则主要表现为餐后痛。进餐后立即平卧产生的胸骨后或者剑突下烧灼样疼痛是反流性食管炎典型的疼痛特点。慢性持续性疼痛多表示腹腔内进展性固定性病变，如恶性肿瘤。持续性不同部位的腹痛说明是功能性或精神性因素所致。

（五）伴随症状

1.伴有发热

提示腹腔内炎症性改变。

2.伴有休克

见于内脏破裂出血、胃肠穿孔并发肠系膜炎、急性腹内脏器的绞窄、腹外脏器病变。

3.伴有呕吐、腹泻

常见于肠道各种炎症性疾病等。

4.伴有血便

常见于痢疾、肠套叠、急性出血性坏死性肠炎、绞窄性肠梗阻等。

5.伴有血尿

见于泌尿系统性疾病。

6.伴有黄疸

见于肝胆疾病、胰腺炎、胰腺癌等。

7.伴有呕血

见于溃疡病、胆道出血、胃癌、急性胃黏膜病变。

8.伴有腹部包块

见于炎症包块、肿瘤、肠套叠、肠扭转、卵巢囊肿、蒂扭转、蛔虫性肠梗阻等。

（六）疼痛部位、性质以及牵涉痛特点

见第二节腹痛的分类和第三节不同部位腹痛的常见病因。

三、参与疼痛形成的几个环节

（一）腹腔内感受器

分布于腹膜、腹腔脏器及各种组织的内感受器，均属于布局有特异结构的游离神经末梢，是由微细的有髓鞘纤维末梢裸露部分所构成。在接近上述组织之前一再分支，形成精细的丛状结构。从形态结构的特点来看，它们是未分化的、在进化上属于比较原始的感受装置，腹痛感觉就是从此开始的。

（二）致痛物质

伤害性刺激使受损组织释放致痛化学物质，通过直接和间接的作用，激活不同的受体使传入神经末梢去极化，产生传入冲动。研究证实，不仅许多外源性化学物质可以致痛，而且还有一些通常在组织细胞内的物质，在外伤或炎症等情况下，从受损伤的细胞内释放出来，发挥致痛作用。此类物质称之为内源性致痛物质。引起腹痛的内源性致痛物质，可分为以下3类：

1.无机离子

钾离子是细胞内的阳离子，浓度为140mmol/L，是细胞间液的35倍。当细胞因外伤或炎症受损时，随着细胞的破坏及细胞质的外溢，会有大量的钾离子释放出来。因此许多学者认为，在一定的条件下钾离子可以成为内源性致痛物质。氢离子是另外一个有致痛作用的无机离子。在正常代谢过程中，pH保持相对的稳定，而在组织损伤或炎症的情况下，常出现氢离子的局部聚集，使pH低于正常水平。Lindahl（1974）利用pH电极进行测定，证明所有疼痛组织都呈酸性，表明组织pH降低将成为一个致痛因素。胃、十二指肠溃疡患者，由于胃酸刺激溃疡病灶而引起疼痛，服用碱性药物则多可缓解。

2.胺类

5-羟色胺已被证明是较强的致痛物质，损伤血小板和肥大细胞释放5-羟色胺，它有14个受体亚型，除了5-羟色胺3为配体门控通道，其他均为G蛋白偶联受体。5-羟色胺主要由血小板所吸附、贮存和运载，具有激素样性质，能使血管扩张、毛细血管通透性增高，促进平滑肌收缩和内脏感觉冲动的传导，并同另一种致痛性物质舒缓激肽有协同作用。在外伤或炎症情况下，血小板释放出5-羟色胺，可能是引起疼痛的重要原因之一。

3.肽类

血浆激肽包括3种具有致痛作用的成分：舒缓激肽（bradykinin）、十肽（kallidin）和十一肽（undecapeptide），其中以舒缓激肽的致痛作用最强，在组织损伤、炎症、坏死和缺血的情况下，舒缓激肽含量明显升高，在渗出液中大量存在。舒缓激肽同5-羟色胺之间互有协同作用。普遍认为舒缓激肽是一个重要的内源性致痛物质。

（三）机械和物理致痛因素

某些机械性和物理性因素，如消化管道的过度膨胀、肠管牵拉、肠系膜扭转以及直接机械损伤，可直接或间接地刺激神经或痛感受器而发生疼痛。这种疼痛的特点是，在机械或物理作用后立即出现的疼痛，称之为快痛（fast pain）。

（四）痛刺激转换为痛传入冲动

在内感受器受到致痛物质（或因素）作用后，还需要经过痛感受器的化学激活和由感受器静息电位过渡到动作电位的过程。根据电子显微镜观察，游离神经末梢同它所支配组织周围的细胞间液是直接接触的，这就使它有可能直接接受这些化学物质的刺激。致痛物质中的钾、氢离子、胺类和肽类，通常都带有阳离子，同痛感受器的游离神经膜表面某些蛋白质带有的阴离子残基具有很强的电亲和力，二者结合后可改变蛋白质的构相和性质，并改变了感受器膜的电化学性质，激活感受器。由此可见，致痛物质是神经末梢的激活器，同刺激的感受实际上是一化学感受过程。现代研究还表明，在感受器将刺激转换为神经冲动之前，经历了一个中间过程。在这个过程中，感受器上先出现一个直流的电位变化，称之为感受器电位。当感受器电位达到一定临界水平时，便促使与感受器相连的神经纤维上爆发动作电位。由此，感受器又相当于一个换能器，将不同能量形成的刺激转换为电信号，而感受器电位是动作电位的先导或前身，在感受器电位的基础上产生了动作电位。

（五）痛觉向中枢神经的传送

感受器被激活后所产生的传入冲动，经外周神经纤维传送到中枢神经系统。在腹腔有两个不同的通路：来自内脏器官组织的痛纤维和自主神经同行，进入脊髓和脑，其中支配胸、腹部脏器的，加入交感神经干；食管、咽和骨盆组织的痛纤维则加入副交感神经。腹壁及壁腹膜的传入神经属躯体神经，痛纤维的细胞体均位于脊髓后根神经节内，再通过脊髓传入大脑。伤害性感受器的传入冲动，在脊髓背角神经元初步整合后，经上行通路进入中枢的高级部位。这些上行通路包括脊髓颈核束、脊髓网状束、脊髓丘脑束、脊髓下丘脑束、脊髓中丘脑束、脊髓旁臂杏仁核和脊髓旁臂下丘脑束等。在这些痛觉传导束中，脊髓网状束和脊髓颈核束传导快痛，其他的既传导快痛又传导慢痛。为了说明损伤、炎症、缺血时的致痛过程，1973年北京医学院生理组绘制了一个示意图，有一定参考价值（图1-1-1）。