第四章　酸碱平衡与失调

第一节　概述

机体内环境必须具有适宜的酸碱度才能维持正常的代谢和生理功能。体液酸碱度的相对恒定是维持内环境稳定的重要组成部分之一。正常情况下，尽管机体经常摄入一些酸性或碱性食物，在代谢过程中也不断生成酸性或碱性物质，但体液的酸碱度依靠体内的缓冲和调节功能仍相对恒定，表现为动脉血pH保持在7.35～7.45这一变动范围狭窄的弱碱性环境内，平均值是7.40。这种机体自动维持体内酸碱相对稳定的过程，称为酸碱平衡。病理情况下可因酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体内酸碱稳态破坏，称为酸碱平衡紊乱或酸碱失调。

一、酸碱的概念

凡能释放H+的物质称为酸（H+的供者），凡能接受H+的物质则称为碱（H+的受者）。一种酸必然相应地伴有一种碱，酸的强弱取决于释放H+的多少，而碱的强弱则取决于与H+结合的牢固程度，一个酸在水溶液中释放H+多少取决于各个酸的性质，可用离解常数K表示。K值愈大，能离解出H+愈多，即为强酸；反之则为弱酸。蛋白质（Pr-）在体液中与H+结合成为蛋白酸（HPR），而且结合较牢固，所以蛋白质也是一种碱。既然酸与碱的定义是以能否释放出或结合H+来区分的，所以体液的酸碱平衡实质上就是体液H+的平衡。

二、体液酸碱物质的来源

（一）酸主要由体内代谢产生

1.三大物质代谢的终产物生成碳酸

碳酸由糖、脂肪和蛋白质氧化分解的最终产物CO2衍生而来，CO2和水结合生成碳酸，其可释出H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，所以称之为挥发酸。组织细胞代谢产生CO2的量相当可观，在安静状态下，正常成人每天可产生300～400L的CO2，如果全部与水生成H2CO3，相当于每天释放13～15mol的H+。任何机体代谢率增加的因素均可导致CO2的产生增加，通过肺的调节增加CO2呼出。

2.物质代谢的中间产物组成固定酸

不能以气体形式由肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质称为固定酸或非挥发酸。通常是由三大物质代谢所产生，蛋白质分解代谢产生硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解产生甘油酸、丙酮酸和乳酸；脂肪分解代谢产生乙酰乙酸和β-羟丁酸。而蛋白质的分解代谢是固定酸的主要来源，其生成量与食物中蛋白质的摄入量成正比。成人每天由固定酸所释放的H+仅为50～100mmol，远少于挥发酸。固定酸可以通过肾进行调节，称为酸碱的肾性调节。

3.食物或药物是固定酸的另一来源

机体有时会摄入一些酸性食物或服用酸性药物，但量相对较少。

（二）碱主要来自食物

体内碱性物质主要来自食物，特别是蔬菜和瓜果中所含的有机酸盐，与H+反应，经过三羧酸循环代谢为CO2和H2O，而其所含的Na+或K+则可与HCO-结合生成碱性盐。在代谢过程中也有碱性物质产生，例如氨基酸脱氨基所生成的氨，在肝中代谢成尿素；肾小管泌氨则用于中和尿中的酸而保留碱。

三、机体的调节机制

尽管机体不断生成和摄取酸或碱性物质，但血液pH并不发生显著变化，这是由于体液中的缓冲系统可以减轻酸碱负荷对pH的影响以及肺和肾对酸碱平衡的有效调节作用，保持了酸碱的稳态。

（一）体液的缓冲

根据缓冲特点可将机体的缓冲系统分为3个基本的缓冲池：血液缓冲池（细胞外液缓冲池）、细胞内液缓冲池、脑脊液缓冲池。血液缓冲池是维持酸碱稳态的第一线反应，由弱酸（缓冲酸）及其相对应的弱酸盐（缓冲碱）组成，主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统五种。

碳酸氢盐缓冲系统是血液中最主要的缓冲系统。全血的五种缓冲系统可以立即缓冲所有的固定酸和碱，其中碳酸氢盐缓冲系统尤为重要，该系统具有以下特点：①缓冲能力强：在细胞外液中含量最高，总含量占血液缓冲系统的1/2以上；②可以进行开放性调节：碳酸能转变为CO2，将血液的缓冲调节与肺的调节作用联系在一起，碳酸氢盐能通过肾调控，也由此与肾脏调节联为一体；③仅能缓冲固定酸。而体内挥发酸的缓冲主要靠非碳酸氢盐缓冲系统，特别是血红蛋白、氧合血红蛋白缓冲系统发挥重要作用；磷酸盐缓冲系统存在于细胞内、外液中，主要在细胞内液中发挥作用；蛋白质缓冲系统存在于血浆及细胞内，只有当其他缓冲系统全部动用后，其作用才显示出来。

即刻发挥作用与总体能力有限是缓冲调节的特点。缓冲调节属于化学反应，其特点是即刻发挥作用，但总体能力有限，仅能减轻酸碱的明显变化。由于缓冲对总量有限，仅能将强酸（碱）变为弱酸（碱），不能彻底清除酸碱。

（二）肾脏通过调节排出固定酸或保留碱的量维持pH相对恒定

肾脏的调节作用强大而缓慢，当血浆中NaHCO3的浓度降低时，肾脏加强排出酸性物质和重吸收NaHCO3，以尽量恢复血浆中NaHCO3的正常含量。相反，碱性物质增多，则减少酸性物质的排出和减少NaHCO3的重吸收。普通饮食条件下，尿液的pH在6.0左右，随体内酸碱水平的变化，尿pH可降至4.4或升至8.2，足见肾脏调节酸碱的能力之强大。其主要机制如下：①近端小管以Na+-H+逆向转运的方式泌H+和重吸收NaHCO3；②远端小管和集合管主动泌H+、酸化尿液并重吸收HCO3-；③近端小管以非离子扩散和Na+-NH4+逆向转运方式泌NH3·NH4+同时保碱；④远端小管和集合管以非离子扩散泌NH3。

（三）肺脏通过控制挥发酸的释出维持pH相对恒定

肺在酸碱平衡中的作用是通过改变肺泡通气量来控制挥发酸释出的CO2排出量，使血浆中的［HCO3-］/［H2CO3］的比值接近正常，以保持pH相对恒定。延髓呼吸中枢调整呼吸运动的深度和频率，而其受中枢化学感受器和外周化学感受器的调节。呼吸中枢化学感受器对动脉血二氧化碳分压的变化非常敏感，CO2是脂溶性物质，容易通过血脑屏障，使脑脊液pH降低，H+浓度增加，刺激位于延髓腹外侧表面的感受器，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，增加肺泡通气量。PaCO2的正常值为40mmHg，若增加到60mmHg，肺通气量可增加10倍，导致CO2排出显著增加；但如果PaCO2进一步增加到80mmHg以上时，反而抑制呼吸中枢，称CO2麻醉。

外周化学感受器主要是指颈动脉体化学感受器，能接受缺氧、pH和CO2改变的刺激，但较迟钝。动脉血氧分压只有低于60mmHg时，才能刺激外周化学感受器，反射性引起呼吸加深、加快，增加肺泡通气量。但PaO2降低对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。所以，在慢性高碳酸血症的患者，不必强调低流量吸氧以维持低氧血症对呼吸中枢的兴奋性。

（四）组织细胞通过膜内外的离子交换和细胞内液的缓冲系统起调节作用

组织细胞内液是机体酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用是通过细胞膜上的离子交换而实现，红细胞、肌细胞和骨组织均能发挥这种作用。通过离子交换，将细胞外的酸碱度变化转移至细胞内，减轻了细胞外液的酸碱度变化并引起继发性离子紊乱，但使细胞内液发生同质性的酸碱度的变化。

此外，肝脏可以通过尿素的合成清除NH3调节酸碱平衡。在甲状旁腺激素的作用下，骨骼的钙盐分解有利于对H+的缓冲。

上述四方面的调节因素共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间和强度上是有差别的。血液缓冲系统反应最为迅速，但缓冲作用不持久；肺的调节作用效能大，也很迅速，在数分钟内开始发挥作用，30分钟时达最高峰，但仅对CO2有调节作用；细胞内液的缓冲能力虽较强，但3～4小时后才发挥作用；肾脏的调节作用发挥更慢，常在数小时后方开始发挥作用，3～5天才达高峰，但其作用强大而持久，能有效地排出固定酸，保留NaHCO3。

第二节　酸碱失调

病理情况下，由于酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，使HCO3-或PaCO2发生改变，并超过了机体的代偿调节范围，则必然伴有血液pH的改变。根据原发改变是代谢因素还是呼吸因素，是单一失衡还是两种以上的酸碱失衡同时存在，酸碱失调可分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒、混合型酸碱失调。

一、代谢性酸中毒

代谢性酸中毒是以血浆HCO3-原发性减少，导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱。它是临床上最常见的酸碱失调。

（一）病因与分类

1.酸负荷增多　①内源性固定酸生成过多：乳酸酸中毒指因疾病导致组织缺氧，使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加；另外严重肝病使乳酸转化利用障碍，也可引起血浆乳酸过高。酮症酸中毒指糖尿病、严重饥饿和酒精中毒会使脂肪大量动员，形成过多的酮体，超过了外周组织的氧化能力及肾脏排出能力，导致酮症酸中毒。②肾排酸减少：严重肾衰竭指由于肾小球滤过率严重降低，体内固定酸不能由尿中排泄，特别是硫酸和磷酸在体内蓄积，血中H+浓度增加导致HCO3-被缓冲而浓度下降。远端肾小管性酸中毒指集合管泌H+障碍，尿液不能被酸化，H+在体内蓄积导致HCO3-浓度进行性下降。③外源性固定酸摄入过多：水杨酸中毒指大量摄入阿司匹林经缓冲HCO3-浓度下降，水杨酸根潴留可引起酸中毒。甲醇中毒指甲醇在体内很快代谢为甲酸，甲酸可抑制线粒体细胞色素酶，引起组织缺氧、乳酸积聚，产生阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。含氯的成酸性盐摄（输）入过多指氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸赖氨酸等药物在体内代谢可产生大量的HCl。

2.碱性物质绝对或相对减少　①HCO3-直接丢失过多：胰液、肠液和胆汁中碳酸氢盐含量高于血浆，严重腹泻、肠道瘘管或引流等均可引起HCO3-从肠道丢失；大面积烧伤时，血浆渗出会伴有HCO3-丢失。②肾HCO3-重吸收和生成减少：近端肾小管性酸中毒指Na+-H+转运体功能障碍或碳酸酐酶活性降低，HCO3-在近端肾小管重吸收减少，尿中排出增多，导致HCO3-浓度降低。大量使用碳酸酐酶抑制剂指乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，使肾小管对HCO3-生成和重吸收减少，从尿中丢失。③HCO3-被稀释：快速输入葡萄糖或生理盐水，使血液中HCO3-被稀释，造成稀释性代谢性酸中毒。

3.根据阴离子间隙（anion gap，AG）值将代谢性酸中毒分为两类，即AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒。①AG增高型代谢性酸中毒：是指除了含氯以外的任何固定酸血浆浓度升高时的代谢性酸中毒，其特点是HCO3-用于缓冲H+，包括乳酸酸中毒、酮症酸中毒、磷酸和硫酸排泄障碍在体内蓄积和水杨酸中毒等。固定酸的H+被HCO3-缓冲，其酸根属于未测定的阴离子，所以AG增高，而血氯正常。②AG正常型代谢性酸中毒：其特点是HCO3-丢失。当HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒。常见于消化道直接丢失HCO3-、肾小管性酸中毒HCO3-重吸收减少或泌H+障碍、使用碳酸酐酶抑制剂、高钾血症及含氯的酸性盐摄入过多和稀释性酸中毒。

（二）病理生理

体液的缓冲系统、细胞内外的离子交换、肺和肾的调节是维持酸碱平衡的重要机制，也是发生酸碱平衡紊乱后机体进行代偿的重要环节。体液缓冲立即调节，HCO3-及其他缓冲碱不断被消耗，2～4小时后，大约1/2的H+可通过离子交换方式进入细胞内，而细胞内的K+转移到细胞外液，引起高钾血症；肺的调节表现为呼吸加深加快，一般在酸中毒10分钟后就出现增强，30分钟后即达代偿，12～24小时达代偿高峰，代偿最大极限是PaCO2可降到10mmHg；肾调节缓慢，需3～5天才达高峰，主要通过加强泌H+、泌NH3·NH4+及重吸收HCO3-达到代偿目的，而对肾功能障碍引起的代谢性酸中毒无代偿作用。另外，肾小管酸中毒时，因泌H+障碍或重吸收HCO3-障碍，尿液呈碱性，称为反常性碱性尿。

代谢性酸中毒主要引起心血管系统功能障碍如产生致死性室性心律失常、心肌收缩力减弱以及血管对儿茶酚胺的反应性降低以及中枢神经系统的功能障碍如疲乏、无力、感觉迟钝、精神萎靡不振甚至意识障碍、昏迷。代谢性酸中毒还常引起高钾血症。慢性代谢性酸中毒还可引起骨质脱钙。

（三）治疗

1.防治原发病是治疗代谢性酸中毒的基本原则

急诊临床中常见的代谢性酸中毒包括酮症酸中毒、乳酸酸中毒、酒精中毒、药物服用不当和毒物摄入。治疗上应根据不同病因采取不同的措施，血糖升高引起的给予胰岛素积极降糖治疗；因灌注不足导致的要快速补液，必要时予血管活性药物；酒精、药物或毒物引起的酸中毒，临床症状严重者可以采取床旁肾脏替代治疗。

2.采用碱性药物纠正酸中毒

临床中常用的补碱药物为5%NaHCO3，其分子量为84，HCO3-的分子量为 61，250ml含 12.5gNaHCO3，1ml 5%NaHCO3=0.6mmolHCO3-，1mmolHCO3-=1.68ml 5%NaHCO3；HCO3-的缺失量（mmol）=（0.38×PaCO2- 实测 HCO3-）×体重（kg）×0.6。临床实践中，一般情况下只在pH＜7.2时才给予补碱，通常首先补充计算量的1/2。另外，也可通过BE值快速判断补充量：每负一个BE值，每公斤体重补充5%NaHCO3 0.3mmol，HCO3-＞16mmol/L时，可以少补或不补。

3.补液治疗

因酮体和乳酸增加导致的代谢性酸中毒时需要补液治疗。酮体增加过多与糖尿病血糖控制不佳、乙酰乙酸和β-羟丁酸蓄积有关，导致固定酸过多，引起阴离子间隙增大型代谢性酸中毒。因患者常有体液丢失，严重者失水可达体重的10%，所以治疗上除了降糖和补碱外，还要加强容量管理。首选生理盐水，开始时500ml/h，共4h，其后4h减为250ml/h，第一个24h输液总量约5000～6000ml。若患者血钠＞150mmol/L，血浆渗透压＞350mOsm/L，需要给予0.45%NaCl溶液，若血氯升高，可选用乳酸钠或醋酸钠林格氏液。乳酸酸中毒应以治疗原发病为主，慎用碳酸氢钠，由组织低灌注引起的，需要补液治疗，但应监测中心静脉压，防止心衰的出现。治疗时应避免使用含乳酸的制剂，可以选用生理盐水，但是其pH值为4.2，Na+、Cl-浓度均为154mmol/L，渗透浓度为308mOsm/L，不含有其他电解质，可能会出现高血氯性代谢性酸中毒及血浆渗透压升高。乳酸钠林格氏液含有乳酸根，会加重乳酸酸中毒，而醋酸钠林格氏液最接近血浆成分和理化特性（pH7.4、渗透浓度294mOsm/L），是理想的晶体液，可以作为补液的首选。

4.防治低血钾和低血钙

酸中毒时，细胞内外钾分布异常引起高血钾，并使血中游离钙增多，纠正酸中毒后，钾离子返回细胞内，钙以结合钙形式存在，易发生低血钾和低血钙。

二、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒是以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性增高导致pH降低为特征的酸碱平衡紊乱，也是临床上较为常见的酸碱失衡。

（一）病因与分类

通气障碍是导致呼吸性酸中毒最常见的原因，引起通气障碍的原因包括：①呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑血管病、呼吸中枢抑制剂过量或酒精中毒等；②呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、有机磷中毒、重症肌无力及重度低血钾等；③胸廓病变：胸部创伤、严重气胸或胸腔积液、胸廓畸形等；④呼吸道阻塞：喉痉挛、溺水、气道异物等会造成急性呼吸性酸中毒，而慢性阻塞性肺病、支气管哮喘则是慢性呼吸性酸中毒的病因；⑤肺部疾患：心源性肺水肿、重症肺炎、肺间质纤维化和急性呼吸窘迫综合征等。

呼吸性酸中毒按病程分为两类：①急性呼吸性酸中毒：指PaCO2急剧升高未达24小时；②慢性呼吸性酸中毒：指PaCO2高浓度潴留持续超过24小时以上。

（二）病理生理

呼吸性酸中毒时，肺脏往往不能发挥代偿作用，体内升高的PaCO2（H2CO3）也不能靠碳酸氢盐缓冲系统缓冲，因而主要靠血液及细胞内非碳酸氢盐缓冲系统缓冲和肾脏代偿。

1.急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内液缓冲系统代偿

①H+-K+交换：随着PaCO2升高，H2CO3解离为H+和HCO3-，H+与细胞内K+进行交换，进入细胞内的H+被缓冲，血浆HCO3-浓度有所增加，有利于维持［HCO3-］/［H2CO3］的比值，同时K+外移可诱发高钾血症。②红细胞的缓冲作用：血浆中的CO2可通过弥散进入红细胞，在碳酸酐酶的催化下生成H2CO3，而H2CO3又解离为H+和HCO3-，H+主要被血红蛋白或氧合血红蛋白缓冲，HCO3-则进入血浆与Cl-交换，Cl-浓度则降低。

以上这种离子交换和缓冲十分有限，不足以维持［HCO3-］/［H2CO3］的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒时pH往往低于正常值，呈失代偿状态。

2.肾排酸保碱增强是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿形式

只有PaCO2和H+浓度升高持续24h以上时，肾小管上皮细胞才会泌H+和泌NH3·NH4+增加，同时对HCO3-的重吸收增强，这种作用的充分发挥常需3～5d才能完成。肾脏的最大代偿极限是使［HCO3-］继发性升高到45mmol/L，所以在呼吸性酸中毒时，需要计算代偿预测范围，以明确是代偿性还是失代偿性的，是否存在混合性酸碱紊乱。

呼吸性酸中毒时，对机体的影响基本上与代谢性酸中毒相似，也可引起心律失常、心肌收缩力减弱、外周血管扩张、血钾升高等，除此之外由于PaCO2升高可引起一系列血管运动和神经精神方面的障碍：其一，CO2直接舒张血管的作用引起持续性头痛，因脑血管壁上无α受体，故CO2潴留可引起脑血管扩张，脑血流量增加，引起持续性头痛，尤以夜间和晨起严重；其二，高碳酸血症可引起多种精神神经系统功能异常，当PaCO2大于80mmHg时，可出现头痛、焦虑不安，进一步可有震颤、精神错乱、嗜睡，甚至昏迷，称为肺性脑病。

（三）治疗

治疗原发病是基本原则，改善通气功能是关键，保持呼吸道通畅，吸氧，适当给予呼吸兴奋剂。pH＜7.2时可暂时、小剂量给予碱性药物，因为肾脏的保碱代偿作用，HCO3-可代偿性升高，错误补碱会导致代谢性碱中毒，使病情加重。掌握无创通气和有创通气的时机，在病因治疗取得疗效时，逐渐降低通气的支持水平，达到脱机和停机的目的。

三、代谢性碱中毒

代谢性碱中毒是以血浆HCO3-原发性增高导致pH上升为特征的酸碱平衡紊乱。

（一）病因与分类

1.H+丢失过多是代谢性碱中毒的主要原因

（1）经胃丢失：

①胃液中H+丢失，使来自胃壁、肠液和胰腺的HCO3-得不到H+中和；②胃液中的Cl-丢失可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失可引起低钾性碱中毒；④胃液大量丢失引起有效循环血量减少，可通过继发性醛固酮增多引起代谢性碱中毒。

（2）经肾丢失：

①应用利尿剂：使用袢利尿剂时，抑制了髓袢升支粗段对Cl-、Na+和H2O的重吸收，促进远端肾小管泌H+、泌K+增加，以加强对Na+的重吸收，Cl-以氯化铵的形式由尿排出。H+经肾大量丢失，使HCO3-大量重吸收，以及因此丧失含Cl-的细胞外液形成低氯性碱中毒。②肾上腺皮质激素过多：盐皮质激素过多，尤其是醛固酮可通过刺激集合管泌氢细胞的H+-ATP酶促进H+排泌，也可通过保Na+排K+促进H+排泌，而造成低钾性碱中毒。

2.HCO3-负荷增加

常为医源性，常见于：①消化性溃疡患者服用过量的NaHCO3；②纠正代谢性酸中毒时滴注过多的NaHCO3；③大量输入含柠檬酸盐抗凝的库存血，柠檬酸盐在体内代谢后生成HCO3-；④脱水时只丢失H2O和NaCl，可造成浓缩性碱中毒。

3.低钾血症

细胞内的K+向细胞外转移，同时细胞外的H+向细胞内转移，可发生代谢性碱中毒，此时，肾小管上皮细胞内缺少K+，K+-Na+交换减少，而H+-Na+交换增多，H+排出增多使尿液呈酸性，成为反常性酸性尿。

4.肝功能衰竭

也可引起代谢性碱中毒，原因是血氨升高，而NH3可中和H+。

根据给予生理盐水后代谢性碱中毒能否被纠正而将其分为两类：①盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，由于伴随细胞外液减少、有效循环血量不足，也常有低氯、低钾存在，而影响肾排出HCO3-的能力，给予盐水扩充细胞外液，补充Cl-能促进过多HCO3-经肾排出使碱中毒得以纠正；②盐水抵抗性碱中毒：主要表现为肾上腺皮质激素增多（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征等）和低血钾，补充生理盐水无效。

（二）病理生理

1.缓冲调节

H+浓度降低，OH-浓度升高，可被缓冲系统中的弱酸缓冲，使HCO3-等缓冲碱浓度升高，同时细胞内H+逸出，而细胞外K+进入细胞内，产生低钾血症。

2.肺脏调节

H+浓度降低，导致呼吸中枢抑制，呼吸变浅变慢，肺通气量减少，PaCO2继发性升高，以维持［HCO3-］/［H2CO3］的正常比值，其代偿反应较快，几分钟就可出现，但代偿程度有限，极限值为PaCO2升高到55mmHg。

3.肾脏调节

发挥作用较晚，通常需要3～5天，主要表现为肾脏对HCO3-的重吸收减少，排出增多，使尿液呈碱性。但在低钾性碱中毒时，肾小管上皮细胞内酸中毒导致泌H+增多，尿液呈酸性。

轻度代谢性碱中毒患者通常无症状，或出现与碱中毒无直接关系的表现，如因细胞外液量减少而引起的无力、肌痉挛、直立型眩晕；因低钾血症引起的多尿、口渴等。严重的代谢性碱中毒可出现：①中枢神经系统功能障碍：烦躁不安、精神错乱、谵妄和意识障碍等；②神经肌肉应激性增高：因游离钙减少，会出现面部和肢体肌肉抽动、手足搐搦和惊厥等；③常伴有低钾血症。

（三）治疗

代谢性碱中毒治疗的根本方法是促使血浆中过多的HCO3-从尿中排出，治疗手段是在进行基础疾病治疗的同时去除代谢性碱中毒的维持因素。

补充盐水是治疗盐水反应性碱中毒的主要措施。其机制在于：①扩充细胞外液容量，纠正了浓缩性碱中毒，消除了低血容量所致的继发性醛固酮增多；②有效循环血量恢复，肾小管对HCO3-重吸收减少，排出增多；③由于远端肾小管液中Cl-含量增加，皮质集合管分泌HCO3-增强。检测尿pH值可判断治疗效果，反常性酸性尿患者尿液pH值通常在5.5以下，细胞外液容量和血Cl-恢复后，HCO3-大量从尿中排出，尿液pH值可达7.0以上，而尿中Cl-浓度也会增加，一般会超过15mmol/L。此外，如果血pH＞7.6时，可以考虑补充酸，通常选用盐酸、氯化铵、盐酸精氨酸等，以盐酸精氨酸最为常用，用法和用量：25%盐酸精氨酸10g加入5%葡萄糖溶液500ml，4小时用完，24小时可用20～40g，需要警惕高钾血症，另外严重肝肾功能不全患者禁用。

盐水抵抗性碱中毒需用抗醛固酮药物或碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺干预，并要补钾。

四、呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是以血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性降低而导致pH升高为特征的酸碱平衡紊乱。

（一）病因与分类

肺通气过度是各种原因引起呼吸性碱中毒的基本发生机制，原因如下：①低氧血症和肺疾患：因PaO2降低引起通气过度，导致PaCO2下降；②呼吸中枢受到直接刺激：癔症发作、中枢神经系统疾病如脑血管意外、脑炎、脑外伤及脑肿瘤等均可刺激呼吸中枢引起过度通气，某些药物（水杨酸盐类、氨茶碱、孕酮、尼可刹米等）可直接兴奋呼吸中枢致通气增强，甲亢、高热等因机体代谢率过高使肺通气功能增强；③人工呼吸机使用不当：设置参数不当，分钟通气量增加会引起呼吸性碱中毒。

根据病程呼吸性碱中毒分为两类：①急性呼吸性碱中毒：指PaCO2在24小时内急剧下降；②慢性呼吸性碱中毒：指持久的PaCO2下降超过24h。

（二）病理生理

呼吸性碱中毒时，虽然PaCO2降低对呼吸中枢有抑制作用，但只要刺激肺通气过度的原因持续存在，肺的代偿调节作用就不明显。当有效肺泡通气量超过每日需要排出的CO2量时，可使血浆H2CO3浓度降低，pH升高。由低碳酸血症而致的H+减少，可由血浆HCO3-浓度的降低而得到代偿。

1.细胞内液缓冲

血浆H2CO3浓度降低，HCO3-相对增高，H+从细胞内转移至细胞外，与HCO3-结合，而细胞外K+进入细胞内以维持电平衡；H+也可来自细胞代谢产生的乳酸；另外，部分血浆HCO3-可进入红细胞内与H+结合。这是急性呼吸性碱中毒的主要代偿形式，但缓冲作用有限，往往出现失代偿。

2.肾脏调节

是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿形式，其代偿调节缓慢，表现为肾小管上皮细胞泌H+、泌 NH3·NH4+减少，重吸收 NaHCO3，尿液呈碱性。

呼吸性碱中毒更易出现眩晕、四肢及口周围感觉异常、意识障碍及低钙性肌肉抽搐，神经系统功能障碍除与碱中毒有关外，还与低碳酸血症引起脑血管收缩导致脑血流减少有关。PaCO2下降到20mmHg时，脑血流量可减少35%～40%。此外，多数严重呼吸性碱中毒患者血浆磷酸盐浓度明显降低。

（三）治疗

防治原发病是治疗呼吸性碱中毒的主要措施，机械通气患者适当调整潮气量和呼吸频率，癔症患者可酌情使用镇静剂，可使用纸袋罩于患者口鼻处重复吸入呼出气体，对于手足搐搦者可静脉注射葡萄糖酸钙。

五、混合型酸碱失调

两种或三种不同类型的单纯型酸碱失调同时发生，称为混合型酸碱失调。混合型酸碱失调包括二重酸碱失调和三重酸碱失调，二重酸碱失调可以有不同的组合形式，通常将两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动的情况称为酸碱一致型或酸碱相加型酸碱失调，而将一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH向相反方向移动时，称为酸碱混合型或酸碱相消型酸碱失调。由于同一患者不可能同时存在呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒，因此，三重酸碱失调只存在两种类型。

（一）酸碱一致型二重酸碱失调

1.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒

①病因：严重通气障碍（CO2潴留）伴固定酸增多，常见于心跳和呼吸骤停、慢性阻塞性肺病合并心力衰竭、糖尿病酮症酸中毒合并呼吸衰竭、严重低钾血症累及心肌和呼吸肌肉、药物及一氧化碳中毒。②特点：呼吸因素和代谢因素均朝酸性方向发展，HCO3-浓度减少时呼吸不能代偿，PaCO2增高时肾脏也不能代偿，呈严重失代偿状态，形成恶性循环，可导致死亡。

2.代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒

①病因：常见于通气过度伴碱潴留，如肝功能衰竭、严重脓毒症、严重创伤等会刺激呼吸中枢使呼吸频率增快，CO2排出过多，加之使用排钾利尿剂、剧烈呕吐、大量输入库存血等使体内碱性物质相对或绝对增多。②特点：因呼吸和代谢性因素均朝碱性方向变化，PaCO2降低，血浆HCO3-浓度升高，两者不能相互代偿，预后极差。

（二）酸碱混合型二重酸碱失调

1.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒

①病因：常见于慢性阻塞性肺病患者伴呕吐或应用排钾利尿剂及激素等。②特点：PaCO2和HCO3-浓度均升高而且升高的程度均已超出彼此代偿范围预测值的上限。

2.代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒

①病因：常见于危重症患者，如休克、菌血症、急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等，在呼吸性碱中毒的基础上出现循环衰竭引起的乳酸酸中毒或急性肾损伤引起的代谢性酸中毒，还包括水杨酸中毒。②特点：HCO3-浓度和PaCO2均降低且小于代偿范围预测值的下限。

3.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

①病因：常见于剧烈呕吐合并腹泻并伴有低血钾和脱水、尿毒症或糖尿病合并剧烈呕吐。②特点：由于导致血浆HCO3-浓度升高和降低的原因同时存在，彼此互相抵消，血浆pH、HCO3-、PaCO2在正常范围内，AG升高。

（三）三重混合型酸碱失调

1.呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒

特点：PaCO2明显升高，AG＞16mEq/L，［HCO3-］一般也升高，血Cl-明显降低。

2.呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒

特点：PaCO2降低，AG＞16mEq/L，［HCO3-］可高可低，血Cl-一般低于正常。

第三节　血气分析的常用指标及其临床意义

临床上判断酸碱平衡会采用血气分析的相关指标。严格地讲，血气分析指的是在通常情况下气体在一定程度上溶解于我们血液中的任何分子和复合物，分为动脉血气分析和静脉血气分析，后者通常在分析氧耗和氧摄取率中使用。动脉采血部位主要有桡动脉、肱动脉、股动脉，以桡动脉常用，因其易于触及，穿刺后压迫止血方便。实际检测中，pH、PaCO2、PaO2为实测值，而［HCO3-］、剩余碱、动脉血氧饱和度、肺泡动脉氧分压差、血氧含量、氧合指数、呼吸指数、阴离子间隙等均为计算值。在进行血气分析检测时，需要标明患者的吸氧浓度及体温，并要注意当地的大气压水平。随着实验室技术的发展，动脉血气分析可以检测更多的指标，包括电解质、血糖、乳酸等。

一、血气分析

1.pH值（酸碱度）

pH为氢离子浓度的负对数，表示体液的酸碱度，由Henderson-Hasselbalch方程式计算得出，pH=pKa+lg［HCO3-］［/H2CO3］，可简化为pH=HCO3-/PaCO2，［H+］（mmol/L）=24×（PaCO2）［/HCO3-］（表1-4-1）。

在细胞外液的正常值为7.35～7.45，平均7.40，静脉血比动脉血低0.03～0.05。pH＞7.45为碱血症；pH＜7.35为酸血症。

血浆pH值的变化取决于血浆中碳酸氢根（HCO3-）与碳酸（H2CO3）的比值，正常情况下，HCO3-/H2CO3=20/1。当血浆H2CO3原发性上升，致pH下降，pH＜7.35时为失代偿性呼吸性酸中毒；而当HCO3-原发性降低，致pH＜7.35时为失代偿性代谢性酸中毒；当血浆H2CO3原发性降低，致pH上升，pH＞7.45时为失代偿性呼吸性碱中毒；当HCO3-原发性增高，pH＞7.45时为失偿性代谢中毒。HCO3-和H2CO3的原发性改变是区分代谢性或呼吸性酸碱失衡的重要标准。

但在pH正常时也不能排除体内是否存在着酸碱失衡，这是因为在酸碱失衡时，虽然体内缓冲对HCO3-和H2CO3的绝对值已发生改变，但通过机体的调节作用，仍可维持其20∶1的比例，使pH值保持在正常范围，这种情况称为代偿性酸或碱中毒。另外，在某些混合型酸碱失衡时pH值也可在正常范围。

pH7.30～7.35及pH7.45～7.50为治疗满意范围，pH7.10～7.30及pH7.50～7.64为机体内酶系统活动受损的范围，人可生存的最高酸度为pH6.9，人可生存的最高碱度为pH7.7。pH值超出正常范围不大的情况下（即治疗满意范围），不影响正常酶系统的活动，不一定急需治疗。纠正酸碱中毒时亦不一定必须达到正常范围之内，只要达到治疗满意的范围即可。

2.动脉血二氧化碳分压（PaCO2）

PaCO2是动脉血中物理溶解的CO2产生的压力（约占动脉血CO2总量的5%），它是判断酸碱平衡的一个主要指标，正常值为35～45mmHg，静脉血较动脉血高5～7mmHg。在正常情况下，PaCO2与PACO（2肺泡二氧化碳分压）几乎相等。PaCO2是反映肺泡通气量的可靠的灵敏指标，也是判断酸碱失衡的一个重要指标。在表浅呼吸时，潮气量下降，肺泡有效通气量随之减少，使PaCO2上升。当PaCO2＜35mmHg时示通气过度，称低二氧化碳血症或低碳酸血症，其意义为通气过度，是呼吸性碱中毒的原发反应、或代谢性酸中毒的代偿反应；反之，当PaCO2＞45mmHg时示通气不足，二氧化碳潴留，称高二氧化碳血症或高碳酸血症，其意义为通气不足，是呼吸性酸中毒的原发反应、或代谢性碱中毒的代偿反应。

PaCO2改变对机体的影响：升高的PaCO2直接刺激中枢神经系统，使交感神经兴奋，从而加强了心肌收缩力，动静脉血管收缩，使血压升高；高二氧化碳使血浆内HCO3-增加，脑细胞膜通透性改变，加之脑血管扩张，毛细血管内压增高，颅内压明显增加。如PaCO2正常的患者，当其值在24h内迅速超过100mmHg，可致二氧化碳麻醉，患者可由嗜睡转入昏迷状态。降低的PaCO2而产生的低碳酸血症对机体的生理活动也有一定影响，其作用是使心输出量减少，氧运输障碍，氧离曲线左移，脑血流量减少，抽搐及颅内压下降等。

3.二氧化碳含量（T-CO2，ctCO2）

二氧化碳含量是指未接触空气的全血（或血浆）在37～38℃条件下，经酸化后放出的CO2总量，包括HCO3-和物理溶解的CO2，其正常值为23～27mmol/L。

4.实际碳酸氢盐（AB）

指隔绝空气的血标本在实际条件下测得的HCO3-含量，正常值22～27mmol/L，均值为24mmol/L。

HCO3-受代谢因素影响，也受呼吸因素的影响。AB＞SB（标准碳酸氢盐），提示有二氧化碳蓄积，为呼吸性酸中毒；AB＜SB，提示二氧化碳呼出过多，为呼吸性碱中毒；AB与SB值均低，提示代谢性酸中毒，反之则有代谢性碱中毒。［HCO3-］降低是代谢性酸中毒的原发反应，也可以是呼吸性碱中毒的代偿反应；［HCO3-］升高是代谢性碱中毒的原发应，也可以呼吸性酸中毒的代偿反应。

5.标准碳酸氢盐（SB）

SB是指隔绝空气的血标本在T37℃、SaO2100%、PaCO2 40mmHg的标准条件下测得的HCO3-含量。

SB是排除呼吸影响的HCO3-含量，但是体外测得的SB值不能完全代表体内状况，亦不能测出红细胞内的缓冲作用，所以不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡的程度。正常值22～27mmol/L，平均值24mmol/L。

AB=SB，两者均正常提示酸碱平衡；AB＞SB，提示呼吸性酸中毒；AB＜SB，提示呼吸性碱中毒；AB=SB，均低于正常值提示代谢性酸中毒代偿期；AB=SB，均大于正常值提示代谢性碱中毒代偿期。

6.缓冲碱（BB）

BB系指血液中具有一切缓冲作用的碱（负离子）的总和，即在生理的pH情况下，能与H+结合的碱的总量，包括红细胞内和血浆内的缓冲物质，其主要组成为HCO3-、血红蛋白、蛋白质及磷酸等，正常值为45～55mmol/L。BB是反映代谢性因素的指标，BB＜45mmol/L，提示代谢性酸中毒；BB＞55mmol/L，提示代谢性碱中毒。

7.剩余碱（BE）

BE指在T37℃、PCO240mmHg、SaO2100%的标准条件下，血浆或全血的pH滴定至7.4时所需要的酸或碱的量。

BE表示血浆的碱储备增加或减少的情况，需要用酸时，BE为正值；需要用碱时，BE为负值。BE排除了呼吸因素，是代谢性酸碱失衡的重要指标。正值增加一般提示为代谢性碱中毒，负值增加为代谢性酸中毒。但是在急性呼吸性酸中毒时，BE可以为负值。正常值为±3mmol/L，平均值为0。

BE可分为BEb和BEecf两种。BEb指全血的BE，即实际测得的BE，它反映全血的剩余碱；BEecf指组织间液的剩余碱，又称为标准的剩余碱（SBE），它是经过纠正的BE。因组织间液是机体细胞所处的内环境，而且血液Hb发生变化时，对BEecf的影响小，因而使用BEecf更理想。

8.动脉血氧分压（PaO2）

PaO2指血浆中物理溶解的氧产生的压力。动脉血中仅2%的氧是物理溶解的氧，其余的氧与血红蛋白结合。正常值为95～100mmHg。

PaO2随海拔增高而降低。在成年人随年龄增加而递减，预计值公式：PaO2=93.94-0.147×A（年龄）。PaO2＜10.64kPa（80mmHg）为轻度低氧血症；PaO2＜8kPa（60mmHg）为中度低氧血症；PaO2＜5.32kPa（40mmHg）为重度低氧血症。

9.动脉血氧饱和度（SaO2）

SaO2指实际与血红蛋白结合的氧含量与血红蛋白完全氧合的氧容量之比，即SaO2=（血氧含量-物理溶解的氧）÷血氧含量×100。动脉血氧饱和度的正常值为90%～100%。

SaO2的高低取决于血红蛋白的质与量、PaO2的值和氧解离曲线的特点。

10.血氧含量（CaO2）

血氧含量是指动脉血内化学结合的氧量与物理溶解的氧量之和，正常值为15～23ml/dl，均值为 20ml/dl。CaO2=Hb（g/dl）×1.34×SaO2+PaO2（mmHg）×0.0031。CaO2减少见于三种情况：①没有足够的O2与Hb结合（SaO2降低）；②没有足够的Hb与O2结合（贫血）；③两种情况都有。

11.半饱和氧分压（P50）

P50是指在T37℃、pH7.4、PCO240mmHg、BE为0、SaO2在50%时的PaO2，它反映血液转运氧的能力和血红蛋白与氧的亲和力，正常人的P50为26.6mmHg。大于正常值说明氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的亲和力下降，O2易于释放，有利于组织摄氧，虽SaO2偏低，组织细胞仍可无明显缺氧；P50小于正常值时说明氧解离曲线左移，血红蛋白与氧亲和力加强，O2不易释放，即使SaO2较高，但组织缺氧难以改善。

pH下降、体温升高、PCO2和2，3-DPF（2，3-磷酸甘油酯）增加时，P50增高；反之，P50减少。

12.肺泡动脉氧分压差（PA-aO2）

PA-aO2是肺泡内氧分压与动脉血氧分压的差值，由PIO2（吸入气氧分压）、PaCO2、PaO2和R（呼吸商）计算得出，是判断换气功能的重要指标。

PAO2为肺泡氧分压，是指肺泡中氧的分压，PAO2=PIO2-PaCO2/R，正常值约为109mmHg。PA-aO2随年龄增加而增加，呼吸空气时，正常值为5～15mmHg，60岁以下不应超过25mmHg，60～70岁不应超过28mmHg，71～80岁以下不应超过32mmHg。吸纯氧时为10～60mmHg，至多不超过100mmHg。

在一般情况下，PA-aO2由三个因素决定：①弥散的压力梯度；但只要PAO2不低于60mmHg，即使肺泡膜增厚，纤维化也不造成弥散障碍；②通气血流比值；③肺内外解剖分流。

13.氧合指数（PaO2/FiO2）

PaO2/FiO2=动脉血氧分压（PaO2）÷吸氧浓度（FiO2），为氧合状况的指标，正常值为400～500mmHg。

ARDS分级：轻度PaO2/FiO2 200～300mmHg；中度PaO2/FiO2 100～200mmHg；重度PaO2/FiO2＜100mmHg。

14.呼吸指数（PA-aDO2/PaO2）

呼吸指数=肺泡动脉氧压差（PA-aDO2）÷动脉血氧分压（PaO2），为氧合状况的指标。

PA-aDO2/PaO2的参照范围为0.10～0.37，＞1表明氧合功能明显减退，＞2常需要气管插管机械通气。

15.阴离子间隙（anion gap，AG）

AG是血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常人血浆中的阳离子总数与阴离子总数相等（电中性原理）。临床只测定K+、Na+、Cl-和HCO3-，未测定的Ca2+、Mg2+等称为未测定的阳离子（UC）；未测定的PO4-、SO4-及有机酸等称为未测定的阴离子（UA）（图1-4-1）。据电中性原理可列出：

公式可改写为UA-UC=K++Na+-Cl--HCO3-。UA-UC称为阴离子间隙，即AG。AG=K++Na+-Cl--HCO-。3

临床应用时常略去K+，则AG=Na+-Cl--HCO3-。

低蛋白血症时要进行校正：校正AG=AG+［4（-血白蛋白（g/dl））］×2.5

正常值12±4mmol/L。AG＞30mmol/L时，肯定存在代谢性酸中毒。

计算AG的意义：①区别酸中毒的原因；②区别混合型酸碱失衡。

AG值增高见于：①代谢性酸中毒时，有机酸和无机酸增加使AG增高；②在治疗代谢性酸中毒时如使用有机酸钠盐，在遇有低氧和组织灌注不良，有机酸钠盐的氧化受限，则血清钠的升高比HCO3-升高快，AG值增加；大量输血时，血中的枸橼酸钠可使AG值升高；③某些抗生素，如羧苄青霉素钠盐使血中钠离子增加，AG值增高；④碱中毒时，血pH增加，组织磷酸果糖激酶活性增强，使乳酸盐增加，pH增加还可使血浆蛋白增加，未测定阴离子增加；⑤低钾、低钠、低镁等未测阳离子减少，未测定的阴阳离子差增加，AG值增加；⑥脱水时，水的丢失多于盐的丢失，电解成比例浓集，使AG值增高；急性脱水还可出现暂时性高蛋白血症，使AG值增加；丢失流体液体过多，妨碍组织灌注时，乳酸增加使AG值升高。

AG值降低见于：

（1）未测阴离子浓度降低：

①细胞外液稀释使Na+、Cl-和HCO3-浓度相应降低、AG发生同等程度的降低；②低蛋白血症，正常AG约75%由白蛋白构成，若血浆白蛋白从4g/dl下降至2g/dl，AG将减少约5.5mmol/L。

（2）未测阳离子增加：

①高钾、高钙、高镁均可使AG降低；②锂盐治疗精神病，慢性中毒可使AG值降低；③多发性骨髓瘤的IgG副蛋白存在比生理pH较高的等电点，故当生理pH时，它呈带电荷的阳离子，为维持电中性，导致Cl-和HCO3-潴留，而Na+不增加，AG因而降低。

大多数情况下UC固定不变，AG升高表示UA潴留，为高AG型代谢性酸中毒，但应排除脱水及阳离子增高所引起的AG值增高。AG正常不能排除酸中毒，如在高氯血症时，HCO3-降低，此时为正常AG型高氯性代谢性酸中毒。

二、酸碱平衡失调的诊断

诊断酸碱平衡失调时，患者的病史和临床表现能为判断提供重要线索，血气分析结果是判断酸碱平衡失调类型的决定性依据，血清电解质检查可提供有价值的参考资料，计算AG值有助于区别单纯型代谢性酸中毒的类型及诊断混合型酸碱平衡失调，而经代偿公式计算代偿的最大范围可判定是单纯型还是混合型酸碱平衡失调。

（一）根据pH判断酸碱平衡失调的性质

pH＜7.35为酸血症；pH＞7.45为碱血症。

即使pH值在正常范围（7.35～7.45），也可能存在酸中毒或碱中毒，你需要核对PaCO2、HCO3-和阴离子间隙。

（二）根据病史和原发性改变判断酸碱平衡失调的类型

在原发呼吸障碍时，pH值和PaCO2改变方向相反；在原发代谢障碍时，pH值和PaCO2改变方向相同（表1-4-2）。

（三）根据代偿情况判断单纯型或混合型酸碱平衡失调

单纯型酸碱平衡失调时，［HCO3-］/PaCO2变化的方向总是一致的，代偿引起的继发性改变一定不超出代偿范围（代偿预计值）和代偿的最大限度（表1-4-3）。混合型酸碱平衡失调时，［HCO3-］/PaCO2变化的方向有些是一致的，有些则是相反的。

1.［HCO3-］/PaCO2变化方向相反者为酸碱一致型二重酸碱平衡失调

如果［HCO3-］与 PaCO2变化方向相反，即一个升高，一个下降，两者不能相互代偿，pH值发生显著变化，则可以判定为两个独立因素分别引起了酸碱平衡失调，两个都是原发性改变。

2.［HCO3-］/PaCO2变化方向一致者为酸碱混合型二重酸碱平衡失调

一种酸中毒与一种碱中毒并存的酸碱混合型酸碱平衡失调，［HCO3-］与PaCO2变化方向一致，但变化的程度均已超出彼此代偿范围，此时仅靠pH、病史及［HCO3-］与PaCO2变化方向已难以区别是单纯型还是混合型酸碱平衡失调，需要计算代偿预计值来进一步分析判断。

（四）根据AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡失调

AG值是区分代谢性酸中毒类型的标志，也是判断是否有三重混合型酸碱平衡失调不可缺少的指标。如果AG值正常，则不会有三重酸碱平衡失调；相反，如果AG＞16mEq/L，则表明有AG增高型代谢性酸中毒，同时提示有三重混合型酸碱平衡失调的可能（图1-4-2）。如果AG升高，那么在判断酸碱失调时，一定要对［HCO3-］进行补偿。因为导致AG升高的酸性物质中和了血浆中的HCO3-。碱补偿值为增高的AG值（∆AG）：∆AG=AG-12=∆［HCO3-］。未被固定酸中和前的［HCO3-］值（校正 HCO3-值）=实测［HCO3-］+ ∆［HCO3-］，正常值范围23～30mmol/L，校正HCO3-＞30mmol/L，提示高AG代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，校正HCO3-＜22mmol/L，提示高AG代谢性酸中毒合并正常AG型代谢性酸中毒。

（王旭涛）

参考文献

1.邓秀玲.病理生理学.第2版.北京：人民卫生出版社，2011.

2.朱蕾，胡莉娟，沈勤军.体液代谢的平衡与紊乱.北京：人民卫生出版社，2011.

3.Martin L.All you really need to know interpret blood gases.Philadelphia：Lippincott Williams and Wilkins，1999.

4.Hasan A.Handbook of blood gas/acid-base interpretation.2nd ed.London：Springer-Verlag GmbH，2013.

5.Carol Mattson porth.Alterations in Acid-Base Balance.Pathophysiology.5th ed.1998：625-642.