循环血液经过肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子溶质，包括少量分子量较小的血浆蛋白，可以滤入肾小囊的囊腔而形成滤过液，用微穿刺法实验证明，肾小球的滤过液就是血浆的超滤液。微穿刺法是利用显微操纵仪将外径6~10μm的微细玻璃插入肾小囊中。在与囊腔相接部位的近球小管内，注入石蜡油防止滤液进入肾小管。用微细玻璃管直接抽囊腔中的液体进行微量化学分析。分析表明，除了蛋白质含量甚少之外，各种晶体物质如葡萄糖、氯化物、无机磷酸盐、尿素、尿酸和肌酐等的浓度都与血浆中的非常接近，而且渗透压及酸碱度也与血浆的相似，由此证明囊内液确是血浆的超滤液。单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）。据测定，体表面积为1.73m ²的个体，其肾小球滤过率为125ml/min左右。照此计算，两侧肾每一昼夜从肾小球滤出的血浆总量将高达180L。此值约为体重的3倍。

构成有效滤过压的三个因素中任一因素改变，都将影响肾小球有效滤过压，从而改变滤过率。

当动脉血压在10.7~24.0kPa范围内波动时，肾血流量通过自身调节作用而保持相对稳定，使肾小球毛细血管血压无明显变化，肾小球滤过率保持不变。但当动脉血压下降到10.7kPa以下时（如大失血），超过了自身调节范围，肾血流量减少，肾小球毛细血管血压明显降低，有效滤过压下降，肾小球滤过率减少，出现少尿，甚至无尿。

正常时血浆胶体渗透压变动很小。只有在血浆蛋白浓度降低时（如快速输入生理盐水），才会引起血浆胶体渗透压下降，有效滤过压升高，肾小球滤过率增加，原尿量增多。

正常时肾小囊内压比较稳定。当某些原因使肾小管或输尿管阻塞（如肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫），肾小囊内压升高，有效滤过压下降，肾小球滤过率降低，原尿量减少。

正常时，肾小球血浆流量约为660ml/min。当动脉血压在一定范围内波动时，肾血管通过自身调节作用，使肾小球血浆流量保持相对稳定。只有在人体进行剧烈运动、大失血、剧痛、严重缺氧和休克时，交感神经兴奋性加强，可使肾血管收缩，肾小球血浆流量减少，肾小球滤过率下降，致使原尿量减少。

正常人双肾全部肾小球均处于活动状态，总滤过面积可达1.5~2m ²。病理情况下，如急性肾小球肾炎，炎症部位的肾小球毛细血管管径变窄或完全阻塞，有效滤过面积减少，肾小球滤过率随之降低，导致原尿量减少。

正常人肾小球滤过膜通透性较为稳定，一般只允许分子量小于69 000的物质通过。当肾小球受到炎症、缺氧或中毒等损害时，某些部位的滤过膜通透性增加，使大分子蛋白质甚至红细胞滤出，患者出现蛋白尿和血尿。

肾小球滤过流经近端小管后，滤过液中67%的Na ⁺、Cl ^-、K ⁺和水被重吸收，85%的 也被重吸收，葡萄糖、氨基酸全部被重吸收；H ⁺则分泌到肾小管中。近球小管重吸收的关键动力是基侧膜上的Na ⁺泵；许多溶质，包括水的重吸收都与Na ⁺泵的活动有关。

在近端小管前半段，大部分Na ⁺与葡萄糖，氨基酸同向转运、与H ⁺逆向转运而被主动重吸收；在近端小管前半段，由于Na ⁺泵的作用，Na ⁺被泵至细胞间隙，使细胞内Na ⁺浓度降低，细胞内为负电位。因此，小管液中的Na ⁺和葡萄糖与管腔膜上的同向转运体结合后，Na ⁺顺电化学梯度通过管腔膜的同时，释放的能量将葡萄糖同向转运入细胞内。进入细胞内的Na ⁺即被细胞基侧膜上的Na ⁺泵泵出至细胞间隙。这样，一方面使细胞内Na ⁺的浓度降低，小管液中的Na ⁺-葡萄糖便可不断转运进入细胞内，细胞内的葡萄糖由易化扩散通过细胞基侧膜离开细胞回到血液中；另一方面，使细胞间隙中的Na ⁺浓度升高，渗透压也升高，通过渗透作用，水随之进入细胞间隙。由于细胞间隙在管腔膜侧的紧密连接相对是密闭的，Na ⁺和水进入后就使其中的静水压升高，这一压力可促使Na ⁺和水通过基膜进入相邻的毛细血管而被重吸收，但也可能使部分Na ⁺和水通过紧密连接回漏（back-leak）至小管腔内。

另一部分的Na ⁺-H ⁺交换而主动重吸收。小管液中的Na ⁺和细胞内的H ⁺与管腔膜上的交换体结合进行逆向转运，使小管液中的Na ⁺顺浓度梯度通过管腔膜进入细胞的同时，将细胞内的H ⁺分泌到小管液中；进入细胞内的Na ⁺随即被基侧膜上的Na ⁺泵泵至细胞间隙而主动重吸收。分泌到小管液中的H ⁺将有利于小管液中的 的重吸收。

在近端小管后半段，NaCl是通过细胞旁路和跨上皮细胞两条途径而被重吸收的。小管液进入近端小管后半段时，绝大多数的葡萄糖、氨基酸已被重吸收。由于 重吸收（ 的重吸收与小管上皮细胞管腔膜上的Na ⁺-H ⁺交换有密切关系。 在血浆中以钠盐（NaHCO ₃）的形式存在，滤过液中的NaHCO ₃滤入囊腔进入肾小管后可解离成Na ⁺和 。通过Na ⁺-H ⁺交换，H ⁺由细胞内分泌到小管液中，Na ⁺进入细胞内，并与细胞内的 一起被转运回血。由于小管液中的 不易通过管腔膜，它与分泌的H ⁺结合生成H ₂CO ₃，在碳酸酐酶作用下，H ₂CO ₃迅速分解为CO ₂和水。CO ₂是高度脂溶性物质，能迅速通过管腔膜进入细胞内，在碳酸酐酶作用下，进入细胞内的CO ₂与H ₂O结合生成H ₂CO ₃。H ₂CO ₃又解离成H ⁺和 。H ⁺通过Na ⁺-H ⁺交换从细胞分泌到小管液中， 则与Na ⁺一起转运回血。因此，肾小管重吸收 是以CO ₂的形式，而不是直接以 的形式进行的。速率明显大于Cl ^-重吸收，Cl ^-留在小管液中，造成近球小管后半段的Cl ^-浓度比管周组织间液高20%~40%。因此，Cl ^-顺浓度梯度经细胞旁路（即通过紧密连接进入细胞间隙）而重吸收回血。由于Cl ^-被动重吸收是生电性的，使小管液中正离子相对较多，造成管内外电位差，管腔内带正电，管外带负电，在这种电位差作用下，Na ⁺顺电位差通过细胞旁路而被动重吸收。Cl ^-通过细胞旁路重吸收是顺浓度梯度进行的，Na ⁺通过细胞旁路重吸收是顺电位梯度进行的，因此，NaCl重吸收都是被动的。

小管液流经髓袢的过程中，滤液中的20%的NaCl在这里被重吸收。髓袢各段对NaCl的重吸收的情况比较复杂。髓袢降支对氯化钠的通透性极低，但对水的通透性很高，由于水分不断渗透至管周围组织液，使小管中NaCl浓度升高。髓袢升支粗段对水几乎不通透，但对NaCl通透性很高，小管液中的Na ⁺和Cl ^-顺浓度差扩散至管周组织液，故小管液中的Na ⁺和Cl ^-浓度又明显降低。关于升支粗段对NaCl的重吸收方式，曾一度认为是由于上皮细胞主动重吸收Cl ^-后造成跨上皮细胞电位差而将Na ⁺被动重吸收的，但随着近年来分子生物学研究的不断深入，现已证明髓袢升支粗段上皮细胞对NaCl的重吸收属Na ⁺-Cl ^--K ⁺同向偶联转运，同向转运体按Na ⁺∶2Cl ^-∶K ⁺的比例将Na ⁺，Cl ^-和K ⁺一起转入胞内，进入细胞内的Na ⁺被泵入组织液，Cl ^-经通道进入组织液，而K ⁺又经管腔膜返回小管液中，再与同向转运体结合，参与Na ⁺、Cl ^-和K ⁺的转运。呋塞米和依他尼酸能特异地与管腔膜转运体上的Cl ^-结合点相结合，抑制Na ⁺-Cl ^--K ⁺同向转运体，使NaCl的重吸收减少。

远端小管和集合管对NaCl和水的重吸收占滤液中总量的12%，可根据机体的水、盐平衡状况进行调节。水的重吸收占水重吸收量的20%~30%，主要受抗利尿激素调节。而Na ⁺和K ⁺的转运主要受醛固酮调节，属调节吸收，其余肾小管各段对Na ⁺和水的重吸收，同机体是否缺水，Na ⁺的不足和过剩无直接关系，属必然重吸收。在远端小管后段和集合管里含有两类细胞，即主细胞和闰细胞。主细胞重吸收Na ⁺和水，分泌K ⁺。小管液中Na ⁺顺电化学梯度通过管腔膜上的Na ⁺通道进入细胞，然后由钠泵泵至细胞间液而被重吸收。闰细胞则主要分泌H ⁺。

肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。

肾小管和集合管上皮细胞均可分泌H ⁺，其中近球小管分泌量最大。①近球小管：H ⁺-Na ⁺交换；②远曲小管、集合管：H ⁺泵。

排酸保碱，维持机体酸碱平衡。

一般发生在远曲小管、集合管。上皮细胞代谢产生NH ₃，其60%由谷氨酰胺脱氨而来，其他的氨基酸也可氧化脱氢生成NH ₃，NH ₃是脂溶性物质，其扩散方向是朝着pH较低的一侧进行，故易于通过细胞膜进入小管液。进入小管液中的NH ₃与其中的H ⁺结合成 ， 离子的生成减少了小管液中的H ⁺，有助于H ⁺的继续分泌。 是水溶性的，不能自己通过细胞膜。小管液中的 则与强酸盐（如NaCl）的负离子结合成铵盐（NH ₄Cl）随尿排出而强酸盐的正离子（如Na ⁺）则与H ⁺交换而进入肾小管细胞，然后和细胞内的 一起被转入血内，从而增加NaHCO ₃的重吸收。同时NH ₃与H ⁺结合形成 ，降低了NH ₃的浓度也有利于NH ₃的排泄。

肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官。肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管髓袢内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。终尿中的K ⁺主要由远曲小管和集合管主细胞分泌，K ⁺的分泌与Na ⁺的主动重吸收密切相关。K ⁺-Na ⁺交换与H ⁺-Na ⁺交换具有相互竞争现象。