近年来，医学影像学发展迅速，各种新技术新方法层出不穷，对促进和提高急诊介入治疗的效果发挥着重要作用。其中以多层螺旋CT（multislice spiral CT，MSCT）的CT血管成像（CT angiography，CTA）技术及图像质量的提高表现尤为显著，并已广泛应用于急诊血管性疾病的鉴别诊断和介入治疗术前评估。限于篇幅，本节主要介绍需要介入治疗的急诊疾病的常用影像检查技术，如急性脑血管疾病、急性胸痛、创伤及其他缺血、出血性疾病等。

目前针对急诊疾病常用的影像检查方法包括X线、CT、超声和磁共振（magnetic resonance imaging，MRI）检查。由于常规X线检查存在解剖结构重叠，对急诊介入疾病的诊断仅起到初筛作用。超声检查在显示实质脏器解剖结构及血流信息上具有重要作用，但由于其空间分辨率有限，且受到声窗及操作者技术限制，在急诊介入疾病中应用受限。因此，需要行急诊介入治疗的疾病的主要检查方法还是MSCT检查，它具有快速、准确、无创的特点，在急诊疾病的鉴别诊断及介入治疗评估中发挥着主导作用。因为CT检查不仅可以逐层显示解剖结构，还可以多平面及三维重建，CTA可精确评估血管结构，而CT灌注（CT perfusion，CTP）技术可对脏器的血流及功能情况进行评估。MRI具有出色的软组织分辨率和多参数功能成像，但由于扫描时间长、部分病人难以配合等原因，限制了其在急诊领域的应用。

①准直器宽度：从X线管发射出的X线束需要进行准直，以减少不必要的辐射剂量，转化为成像层面所需要的形态。对于单层螺旋CT，准直器决定层厚。而对于多层螺旋CT，准直器不能直接决定层厚，而是限制扫描区范围，层厚的调节依靠 z轴方向上各排探测器的不同组合。目前普通CT平扫，层厚往往在5mm以下，而针对CTA成像，层厚往往要求在1.5mm以下水平，实现各向同性，这样才能重建出有诊断价值的图像；②螺距：定义为X线管每旋转360°扫描床移动的距离除以探测器扫描范围的宽度。当床速小于准直器宽度时螺距小于1，扫描数据会有重叠。实际临床应用中，对于脏器扫描，螺距一般设为1~2，但当进行CTA扫描时往往螺距要小于1，因为低螺距的重叠扫描能有效减少多层螺旋CT的相关伪影，在后期血管二维及三维重建时尤为明显；③管电压和管电流：两者是决定患者辐射剂量及图像质量的主要参数。对于大多数患者，管电压往往选择100~120kV，而肥胖患者往往选取120~140kV；对于儿童，绝大多数采用80kV进行扫描，以降低辐射剂量。管电流的选择则根据不同机型、不同扫描部位在保证图像质量的情况下进行合理选择，常规使用120~250mA；④重建算法：在投影重建过程中可以采用不同的滤过模式，滤过是通过重建算法来进行的，它可以牺牲图像的锐利度来降低背景噪声。在CTA重建中，往往采用软组织或平滑算法，虽然空间分辨率会降低，但可以降低图像噪声，获得更好的血管结构。

CT常用对比剂主要是非离子型含碘对比剂，如碘海醇（欧乃派克）、碘帕醇（碘必乐）、优维显及威视派克等。对比剂按照渗透性分为高渗性［>1500mOsm/（kg·H ₂O）］、低渗性［600~1000mOsm/（kg·H ₂O）］和等渗性［290mOsm/（kg·H ₂O）］对比剂。由于对比剂90%经肾小球滤过排泄，会导致一过性肾损害甚至引起对比剂肾病（contrast induced nephropathy，CIN）。因此，肾功能不全是对比剂使用禁忌证之一。研究显示，高、低渗对比剂在肾功能正常患者CIN发病率无明显差别，但对于肾功能不全患者，低渗对比剂发生CIN明显低于高渗性对比剂；而对于慢性肾病或慢性肾病合并糖尿病患者，等渗性对比剂（如威视派克）所致CIN又明显低于低渗性对比剂。另外对比剂还可能会引起不同程度的过敏反应、甲亢危象或对比剂外渗等情况，应在检查前告知并请患者签署知情同意书（表1-4-1），并准备好抢救药品和急救设备。CTA对比剂注射一般采用经静脉团注法，根据检查部位在目标血管进行监测触发扫描。注射速率一般为3.5~5.5ml/s，为高压注射，一般需留置18~20G以上静脉留置针建立静脉通路。一般对比剂注射总量根据体重计算，1~1.5ml/kg。具体注射方案一般采用三期注射，先20ml生理盐水，中间注射对比剂，最后加注20~40ml生理盐水冲刷。

CT图像是数字化图像，因此能够运用计算机软件进行二维及三维显示图像后处理。二维显示技术包括多平面重组（multiplanar reformation，MPR）、曲面重组（curved planar reformation，CPR）、最小密度投影（minimum intensity projection，mMIP）和最大密度投影（maximum intensity projection，MIP）（图1-4-1），用以多方位、多角度显示血管壁和腔内情况，显示细节较精细，但立体感差。三维显示技术主要包括容积再现（volume rendering，VR）和仿真内镜（virtual endoscopy，VE）技术（图1-4-2），该技术利用容积扫描的所有像素信息，根据需要调节不同组织的透明度以最佳显示血管及病灶，尤其是可以立体直观地显示重叠的血管与邻近结构的三维关系，但细节显示欠佳；VE技术则是显示腔内病变的重要补充手段。这些技术的开发极大地拓展了CT的应用领域，并提高了CT的诊断价值，但无论如何在显示病变时都要以轴位图像为基础，因为其他重建方法有时会掩盖病变或造成假象。

急性脑血管疾病患者应首选MSCT检查，因为其检查迅速，且患者监护方便。主要扫描序列包括CT平扫、CTA和CTP。

头颅CT平扫的价值主要是用于初步判断出血或缺血性脑卒中。如果发现为出血性脑卒中，则进一步行CTA检查除外血管畸形和动脉瘤等脑血管疾病（图1-4-3）。CTA扫描隐性并不能完全排除颅内血管性疾病的存在，必要时需要进一步行全脑血管造影进行评估。

在CT平扫排除出血性卒中后，并且临床怀疑存在急性脑缺血性病变，可首先根据脑组织的密度改变初步判断是否存在急性脑梗死。急性脑梗死早期CT平扫征象包括：脑组织密度减低、脑回肿胀、脑沟变浅消失、深部脑灰质核团模糊、岛带征（即大脑中动脉闭塞早期岛带区灰白质界面消失）、动脉高密度征（发生率35%~50%，特异性高，提示该段血管内新鲜血栓形成）等。如果CT平扫除外大面积脑梗死（>1/3大脑中动脉供血区）则应行CTA检查，以评估颅内血管闭塞的位置、狭窄程度及侧支循环状况。CTA扫描范围为颈动脉分叉处（C ₅水平）至颅顶部，从足到头方向扫描（图1-4-4）。如果条件允许，还可以开展CTA及CTP一站式或者MRI检查，以便指导是否进一步进行急诊血管内治疗。目前，美国的多数脑卒中中心采用CTA作为颅内大血管评估的手段，适合于所有脑卒中患者，能够快速、准确地显示颅内大血管，并能与CT平扫直接衔接。

脑CTP检查比较充分地利用了对比剂在脑组织内流入和廓清的动态特征，反映了脑组织血流动力学状态。该技术是在周围静脉团注对比剂后，对选定层面进行连续动态扫描，所得数据经计算机处理获得每一像素的时间-密度曲线（time density curve，TDC），采用去卷积算法（deconvolution method）计算出不同的灌注参数，并以伪彩图显示。因基底节层面能显示大脑前、中、后动脉分布区，包括前、后循环供血区，是脑缺血常累及的部位，而且此层面内包含上矢状窦，利于参数的计算，通常选择该层面及其上下相邻层面进行灌注检查。CTP的具体参数图包括：①脑血流量（cerebral blood flow，CBF）：反映的是局部脑组织内血流量；②脑血容量（cerebral blood volume，CBV）：是指感兴趣区内包括毛细血管和大血管在内的血管床容积；③平均通过时间（mean transit time，MTT）：主要是指对比剂通过毛细血管的时间；④达峰时间（time to peak，TTP）：是指在TDC曲线上，对比剂从开始出现到浓度达到峰值的时间；⑤组织残余功能达峰时间（time-to-maximum of the residual function，Tmax）。CT灌注参数反映了脑组织生理功能的变化，CTP在脑缺血症状出现30min后即可发现灌注异常，能满足卒中患者对组织时间窗的评估要求。

血管内治疗是治疗急性脑梗死的有效方法，脑缺血半暗带（ischemic penumbra，IP）的存在是血管内治疗的理论基础。IP指脑梗死核心区周围存在的功能受损区域。正常的脑组织血流量约为50~60ml/100（g·min），当脑血流量下降到<20ml/100（g·min）时，即为IP。此部分脑组织若经积极治疗可恢复正常，反之则进展为梗死。由于个体的差异，每例患者的IP时间并不相同，对于发病>6h或时间不明的患者，可根据半暗带的存在和范围，酌情进行血管内治疗。临床常通过CTP不匹配区判定IP的存在，表现为MTT延长，CBF下降而CBV相对保持正常或轻度下降甚至上升的区域（图1-4-5）。基于CTP不同参数图对IP和梗死核心的定义较多，较为经典的包括：①梗死核心：CBV绝对值<2.0ml/100g或相对CBF值<对侧脑组织CBF值的31%；②缺血半暗带：Tmax>6s或相对MTT值延长>对侧脑组织MTT值得145%。MR灌注（MRP）与CTP原理类似，CTP比MRP更快，操作更方便，用于快速诊断可能更好，但要接受射线辐射；MRP花费时间更长，操作相对复杂，但可提供卒中病因和损伤范围等更多信息。根据CTP或MRP成像筛选患者行血管内治疗，是否能带来临床获益仍有待进一步研究。因此，不推荐所有患者常规行CT或MR灌注成像检查。对于超过治疗时间窗或未知发病时间的患者（如醒后卒中），建议行头颅CTP或MRP检査，证实存在缺血半暗带后，可酌情延长治疗时间窗。此外头颅MRI中DWI序列可以准确、早期诊断脑梗死；MR血管成像（TOF-MRA或者CE-MRA）可以无创判断血管闭塞或狭窄部位，高分辨率颅内血管壁成像则可以进行病因诊断。

急性胸痛在急诊中为常见疾病，其致命性疾病主要包括肺动脉栓塞、主动脉综合征和急性冠脉综合征等，而急诊介入治疗是这些疾病的重要治疗手段。

在肺动脉栓塞的影像诊断中，X线胸片起到初筛作用，诊断敏感性和特异性均很低，可以观察到肺血减少（肺纹理稀疏、消失）及肺梗死（基底在胸膜侧，尖端指向肺门的三角形高密度影）情况。CT肺血管成像（CT pulmonary angiography，CTPA）成为肺动脉栓塞诊断的首选方法而被广泛应用。一般建议双期扫描，第一期为肺动脉期，肺循环的时间在6~10s左右，CTPA触发采集部位应放在主肺动脉水平，扫描范围包括整个胸部；第二期延迟时间一般为21~23s，主要显示远端肺血管及左心情况。主肺动脉及肺动脉近段栓塞容易诊断，其中急性肺动脉栓塞的典型直接征象是肺动脉中心性腔内充盈缺损和凸面向腔内的附壁性充盈缺损（图1-4-6）；间接征象包括肺血减少或“马赛克征”及肺动脉高压表现。慢性肺动脉栓塞的直接征象为偏心性充盈缺损、血管狭窄或血栓钙化。对于外周肺动脉栓塞容易漏诊，需要结合薄层横断面图像及MIP等多种后处理方式进行仔细观察。另外，双能量肺灌注应用对外周肺动脉栓塞的诊断有一定帮助，对怀疑肺动脉栓塞的患者结合肺灌注情况更能做出判断。肺动脉栓塞往往合并肺动脉高压及右心功能不全，因此观察肺动脉高压相关参数如主肺动脉直径、主肺动脉与升主动脉比值及右心室与左心室比值也非常重要。由于90%~95%肺动脉栓塞患者栓子源于下肢深静脉系统血栓，可在行CTPA的同时进行下肢静脉CTV成像。

影像检查在急性主动脉综合征（包括主动脉夹层、壁间血肿及主动脉穿透性溃疡）评估中有很重要的作用。其中主动脉夹层X线胸片可以观察到纵隔增宽（61.1%）、主动脉钙化内移（14.1%）和心影增大（25.8%），但也可以表现为正常，缺乏特异性。CT平扫上钙化内膜内移是主动脉夹层的重要征象。在临床实践中，CTA已成为主动脉夹层时最常用的检查方法（图1-4-7，图1-4-8），其扫描范围往往要包括胸腹部，以观察夹层累及范围。其诊断要点如下（图1-4-9）：①判断破口的位置及夹层累及范围对夹层进行分型：但不是每个患者都能观察到破口，特别对于Stanford A型患者，有条件可以加心电门控扫描，以避免升主动脉搏动伪影。②鉴别真假腔：真腔与假腔的鉴别诊断对介入血管腔内治疗非常重要。通常情况下假腔大于真腔。由于夹层走行通常呈螺旋形，真假腔的相对位置并不固定，在实际工作中要上下层动态连续观察，避免误诊。③显示纵隔血肿、心包和胸腔积血及分支受累等并发症：需要仔细观察主要分支的累及情况，主动脉弓三大分支常常累及，对于有神经系统症状的患者一定要注意观察。另外，腹部大分支的累及，如腹腔干、肠系膜上动脉、肾动脉等，相应血管的累及会导致该血管支配脏器的缺血症状。④在工作站血管分析软件帮助下正确测量破口近端正常主动脉的直径及其他解剖径线，为临床介入治疗时确定支架直径提供依据。

主动脉壁间血肿是主动脉中层滋养血管破裂导致，主动脉管壁因而变得薄弱，但内膜仍然完整无撕裂。壁间血肿演变发展具有不确定性。部分病例可保持稳定，进而吸收至消退。部分病例则可能进展为动脉瘤样扩张或者内膜破裂，发展为主动脉夹层。MSCT是壁间血肿的首选检查方法，其扫描通常要包括CT平扫及CTA双期（图1-4-10）。急性主动脉壁间血肿在CT平扫上的典型表现是主动脉外周出现新月形高密度影。有时可见钙化的内膜向主动脉腔内移位，这是血肿的主动脉中膜推移内膜所致。CTA可显示主动脉管壁呈新月形增厚，无强化，表面光滑，部分或完全包绕在高密度主动脉管腔周围，没有内膜撕裂。壁间血肿与主动脉夹层一样按Stanford法分型。Stanford A型指血肿累及升主动脉伴或不伴降主动脉受累，而Stanford B型指血肿只累及降主动脉。A型壁间血肿通常通过手术或者血管内介入治疗。B型则主要进行降压等药物治疗，但需要密切的随访观察，因为当壁间血肿进展为夹层时需要行急诊手术治疗或血管内介入治疗。

对于急性冠脉综合征，目前国内还主要依赖于临床症状、心电图和心肌酶谱的诊断，极少数医院开展急诊冠脉CTA检查。诊断冠心病主要依据冠脉造影来测量冠脉狭窄程度。冠状动脉狭窄程度分为：轻度：<30%，中度：30%~70%，重度：70%~99%和闭塞性病变（100%）。冠脉CTA可以明确冠脉斑块性质，如钙化斑块或非钙化斑块。在测量冠脉狭窄程度尤其是排除严重冠心病上有着很高的准确性（图1-4-11）。

急诊缺血性疾病除了上述的缺血性脑卒中、心肌梗死及肺动脉栓塞等常见疾病之外，还包括其他部位血管闭塞，如急性肾梗死、肠系膜血管病变导致肠道缺血等。MSCT检查一般要行CT平扫+动脉期扫描，部分静脉栓塞还需要进行静脉期扫描。CT平扫主要观察脏器缺血引起的脏器水肿及渗出等征象，动脉期及静脉期扫描可以诊断受累血管及相应脏器缺血情况。本节将以肾动脉栓塞引起肾梗死及肠系膜动脉血栓及夹层引起肠道缺血为例进行介绍。

急性肾梗死（图1-4-12）主要继发于心脏疾病引起的肾动脉栓塞，如心房纤颤、动脉硬化、心脏瓣膜疾病、心肌梗死、室壁瘤和扩张型心肌病，其他原因还包括创伤、肾动脉夹层或者动脉瘤、高凝状态、高黏稠综合征、纤维肌性发育不良等。常温下，人类肾脏耐受完全缺血的时间为60~90min。典型的急性肾梗死的表现主要包括持续稳定的下背部、腹部或腰部疼痛，伴有恶心、呕吐或发热等症状。CT平扫可以肾影增大、肾周间隙模糊等肾脏缺血水肿改变。CTA可清楚显示肾梗死责任血管及肾脏梗死范围。

急性肠道缺血是由于肠系膜上动脉或静脉的狭窄甚至闭塞所致的肠缺血性病变。肠系膜上动脉栓塞（图1-4-13）是引发急性肠系膜缺血的主要病因。大多数栓子为心源性，其他来源包括动脉瘤内血栓、邻近主动脉粥样硬化斑块的脱落以及血管腔内手术所致的医源性栓子等。非心源性的栓子体积较小，因此更易阻塞肠管远端血管。老年患者伴有心脏病史突发剧烈的腹痛伴腹泻应考虑到此疾病。肠系膜上动脉栓塞CTA上表现为肠系膜上动脉腔内低密度充盈缺损、其动脉分支低灌注。其他征象包括肠壁不强化、肠管积气扩张、肠壁增厚。肠管炎性改变、肠壁内积气、肠管内气液平等是提示急性肠系膜缺血预后不佳。

自发性孤立性肠系膜上动脉夹层（图1-4-14）也是造成肠道缺血的常见原因，其是指单独发生于肠系膜上动脉且不合并主动脉的动脉夹层的一种疾病。它是一种少见血管性疾病，但在内脏动脉夹层中却最常发生。本病主要的临床表现是急性腹痛，引起腹痛的主要原因是小肠缺血或者继发于动脉破裂的腹膜腔积血。该病病因不明，有学者认为与医源性、局部钝伤、高血压和纤维肌层发育不良有关。本病于CTA上的典型表现为肠系膜上动脉呈双腔样改变及内膜撕裂。内膜撕裂口常位于距肠系膜上动脉根部1.5~3cm处。真腔与动脉未发生夹层的部分相延续并可受到假腔压迫。部分较严重的病例中可见到肠缺血及动脉血管破裂的影像学表现。CT因能准确评估夹层的部位及范围对本病的早期诊断及随访有较高的价值。

急诊出血性疾病包括大血管或小血管出血性病变，MSCT检查需对相应部位行三期扫描，即CT平扫+动脉期+延迟期，CT平扫主要观察脏器受累及是否有新鲜出血（新鲜出血为高密度），动脉期主要显示受累血管情况，指导后期介入治疗，延迟期主要观察是否有对比剂慢性外渗以明确活动性出血情况。

因为出血性病种较多，本节以支气管动脉破裂引起咯血及腹主动脉瘤破裂出血各一例进行说明。支气管动脉破裂出血是引起咯血的重要原因，但其起源、走行及分支类型变异较大，CTA扫描范围往往要包括胸部及上腹部，以便全面观察。支气管动脉扩张（直径>2mm）的病因包括慢性感染性或炎性疾病和肺癌。患者最常见的临床表现为大咯血，大咯血是指24h咯血量大于600ml。MSCT对咯血患者栓塞治疗前的诊断价值很高。其不仅能诊断支气管动脉扩张，显示其起源，还能提示咯血的病因。CTA检查快捷，并能在介入治疗前提供详细的血管走行路线。因此，CTA是诊断支气管动脉扩张的金标准。支气管动脉扩张表现为结节样和线样强化结构，因其迂曲走行，故在多平面重建或三维VR图像上显示最佳（图1-4-15）。

腹主动脉瘤是指腹主动脉某一段的异常扩张或局限性膨胀，当腹主动脉瘤壁薄弱到一定程度时使得管壁无法承受血流的冲击而破裂（图1-4-16）。很多患者在无任何症状的情况下发生动脉瘤破裂，一旦破裂出血，病死率可达80%以上。腹痛、休克、腰背痛是最常见的临床表现。CTA诊断腹主动脉瘤的直接征象是主动脉壁不连续，对比剂外渗；间接征象为腹腔积液征或腹腔积血，主动脉旁的脂肪消失，其外缘模糊、软组织影增多。

急诊创伤性疾病可以引起血管直接或间接破裂，MSCT平扫可以观察脏器损伤和是否伴有新鲜出血，CTA还可以观察血管受累情况。胸腹部主动脉外源性损伤是一种严重的潜在致命性疾病，可以引起主动脉破裂或创伤性动脉瘤，好发于主动脉峡部（位于左锁骨下动脉分支处的下方）。因此，对于此类患者CT平扫加CTA检查是必不可少的手段，前者主要观察脏器受累情况及是否有新鲜出血，后者主要根据对比剂外渗情况观察是否有活动性出血及评估血管情况。而由于骨折等原因间接累及血管也是急诊创伤需要介入治疗的重要疾病。本文将以下肢骨折累及下肢动脉及外伤性颈内动脉海绵窦瘘（carotid cavernous fistulas，CCF）为例进行说明。

CTA是评估外伤后下肢动脉损伤有效且精确的检查方法（图1-4-17）。扫描时间少于30s，使得CTA成为诊断的重要手段而不影响及时的治疗。CTA也可以观察到一些关于骨和软组织的影像信息，以及它们与血管的关系。下肢血管损伤影像学上表现为活动性对比剂外渗、血管腔外对比剂聚集、节段性动脉不显影或闭塞、管腔突然狭窄、静脉提前显影以及血管管腔、轮廓和走行的异常表现等。其他征象包括软组织肿胀以及骨折。用较小的准直进行容积扫描从而获得0.75~1mm层厚的图像是诊断必须的扫描条件，阅读原始的轴位图像是诊断的基础，各种后处理方法，如冠状位和矢状位重建、容积再现技术，有利于协助诊断。

CCF是由一支或多支颈内动脉或颈外动脉分支和海绵窦之间异常交通引起，创伤是主要发病原因（图1-4-18）。根据瘘的血供来源，CCF可分为直接型和间接型，直接型是颈内动脉与海绵窦的直接沟通，间接型是颈内动脉与颈外动脉的硬膜支与海绵窦间的异常沟通。本病典型的临床表现是搏动性突眼、结膜充血水肿及听诊杂音。然而，进行性视力下降（伴或不伴有第Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和Ⅵ对脑神经麻痹）可能是唯一征象。本病最重要的诊断线索是眼上静脉扩张和眼球突出。CT或MR上常可见眼外肌群增粗、眼眶肿胀及扩张迂曲的海绵窦。CTA检查对CCF诊断的敏感性及特异性均较好。

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