糖尿病并发症是因糖尿病及糖尿病状态而发生的涉及全身的急性或慢性病变。常见的急性并发症有糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、低血糖昏迷。常见的慢性并发症有足病（足部坏疽、截肢）、肾病（肾衰竭、尿毒症）、眼病（模糊不清、失明）、脑病（脑血管病变）、心脏病、皮肤病、性病等，是导致糖尿病患者死亡的主要因素。

把糖尿病急性并发症作为糖尿病急性代谢紊乱认识更为恰当，由于短时间内胰岛素缺乏、严重感染、降糖药使用不当，血糖过高或过低出现急性代谢紊乱，包括糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、低血糖昏迷。

糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。1型糖尿病有发生DKA的倾向，2型糖尿病亦可发生，常见的诱因有急性感染、胰岛素不适当减量或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。主要表现有多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷、脉快而弱、血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种高血糖高渗透压综合征。

高血糖高渗透压综合征（hyperosmolar hyperglycemic status，HHS）是糖尿病的严重急性并发症之一，临床以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征。HHS的发生率低于DKA，且多见于老年2型糖尿病患者。HHS起病常常比较隐匿。典型的HHS主要有严重失水和神经系统两组症状体征。

乳酸性酸中毒主要是体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH值降低。糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但死亡率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于服用苯乙双胍者。疲乏无力、厌食、恶心或呕吐、呼吸深大和嗜睡等。大多数有服用双胍类药物史，应积极抢救。

糖尿病慢性并发症的病理原因，实际是对应器官的血管粥样硬化病变。糖尿病常见慢性微血管并发症有视网膜病变、肾脏病变、周围神经及自主神经病变，大血管并发症有动脉粥样硬化性心脏病、外周血管病变如足部坏疽。糖尿病慢性并发症后果严重，是导致2型糖尿病患者死亡的主要原因，也是治疗的核心和重点。

糖尿病足是糖尿病最严重和治疗费用最高的慢性并发症之一，严重者可以导致截肢。糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的40倍。大约85%的截肢是由于足溃疡引发的，15%左右的糖尿病患者会在其一生中发生足溃疡。预防和治疗足溃疡可以明显降低截肢率。糖尿病足的基本发病因素是神经病变、血管病变和感染，这些因素共同作用可导致组织发生溃疡和坏疽。神经病变可有多种表现，其中末梢神经病变与糖尿病足的发生密切相关。由于感觉缺乏，使得糖尿病患者失去了对足部的自我保护能力，足部容易受到损伤。糖尿病自主神经病变所造成的皮肤干燥、开裂和局部的动静脉短路也可以促使或加重糖尿病足的发生发展。周围动脉病变是造成糖尿病足的另外一个重要因素。有严重周围动脉病变的患者可能会出现间歇性跛行的典型症状。但更多的合并严重周围动脉病变的患者可以无此症状而发生足溃疡，或在缺乏感觉的足部受到损伤以后，缺血性病变更加重了足病变。糖尿病足溃疡的患者容易合并感染。感染又是加重糖尿病足溃疡甚至是导致患者截肢的重要原因。

糖尿病患者血黏度增高，红细胞聚集增强，血小板对血管壁的黏附或血小板相互间的凝集功能增强，血液第Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ凝血因子增加，纤维蛋白原增高等可能是促进糖尿病大小血管并发症形成的主要因素。因此，糖尿病患者引发的血管病变并发症的病理基础均是动脉粥样硬化。糖尿病肾病、糖尿病性视网膜病和糖尿病足均是以微小血管为主。糖尿病患者大中血管发生病变则会引起糖尿病脑病、糖尿病性心脏病，发生在下肢则引起下肢动脉病变。

糖尿病性视网膜病（diabetic retinopathy，DR）是糖尿病性微血管病变中最重要的表现，是一种具有特异性改变的眼底病变，是糖尿病的严重并发症之一。糖尿病性视网膜病分为背景性视网膜病变、增殖性视网膜病变和黄斑点水肿，它是劳动人口致盲的主要原因之一。美国糖尿病协会2003年报告数据表明，青少年中超过2/3的失明是糖尿病视网膜病变所致；在成年人中，1/3的法定失明原因是糖尿病视网膜病。糖尿病引起视网膜血管失调的机制主要是胰岛素激素及细胞代谢异常，引起眼组织、神经及血管微循环改变，造成眼球的营养和视功能的损坏。病症的发生率随着患糖尿病时间增加而提高。

糖尿病肾病（DN）是糖尿病引起的危害性最大的一种慢性并发症，也是糖尿病全身性微血管病变表现之一，临床特征为蛋白尿、渐进性肾功能损害、高血压和水肿，晚期出现严重肾衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加（微量白蛋白尿），逐步进展至大量白蛋白尿和血清肌酐水平上升，最终发生肾衰竭，需要透析或肾移植。肾功能逐渐减退和心血管疾病发生风险增高显著相关。因此，微量白蛋白尿与严重的肾病变一样，都应视为心血管疾病和肾衰竭的危险因素。在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的发展。

糖尿病患者脑部微血管发生病变则形成另一种并发症——糖尿病脑病。长期慢性高血糖造成毛细血管基底膜增厚，使管腔狭窄，加上糖尿病患者脂代谢紊乱，造成血液黏稠度升高，血流缓慢，致脑血流量减少。使大脑对信息的认识、加工和整合等过程发生障碍，认知反应和处理能力下降，最终导致学习记忆功能受损。高血糖可加速老年性痴呆早期发病，流行病学研究表明老年糖尿病患者出现痴呆的危险性是正常对照组的2倍，其中2型糖尿病与老年性痴呆关系更为密切。这些发现提示，糖尿病脑病在许多方面反映了大脑加速老化的过程。糖尿病患者容易发生低血糖，当血糖低于3.0mmol/L时，会出现认知功能的损伤。低血糖对大脑不同区域的功能损伤程度也是不同的，注意力和反应速度最易受到损害。认知功能紊乱往往随着低血糖的发作而迅速出现，而恢复过程却相当缓慢，通常在血糖恢复正常后40～90分钟内大脑的认知功能才能完全恢复正常。在日常血糖检测中频繁出现无症状性低血糖，提示该患者正在发展为低血糖感知功能性减退。此外，低血糖还可以诱发情绪改变，产生焦虑、抑郁以及对再次发生低血糖的恐惧，同时又反过来影响血糖的控制情况。若严重的低血糖反复发作会使认知功能损伤，出现累加效应，也会降低机体对低血糖的敏感性，从而产生慢性后遗症。

糖尿病心脏病是糖尿病患者致死的主要原因之一，尤其是在2型糖尿病患者中。糖尿病性心脏病包括糖尿病自主神经病变、糖尿病性心肌病和糖尿病所致的冠心病。糖尿病心脏病与非糖尿病患者相比常起病比较早，糖尿病患者伴冠心病常表现为无痛性心肌梗死，梗死面积比较大，穿壁性心肌梗死多，病情多比较严重，预后比较差，病死率较高。它们共同的发病基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗，其本质是胰岛素的活性降低或周围组织对胰岛素的敏感性降低。糖尿病自主神经病变的患病率为17%～78%，受损的自主神经系统包括迷走神经和交感神经，如支配心脏的迷走神经损伤时，出现心跳加快，心率每分钟在90次以上，而支配心脏的交感神经损伤时心跳减慢，心率在每分钟60次左右；两部分神经均损伤则会出现固定心率现象，或表现为“快-慢综合征”。因此，通过糖尿病患者心率的变化可以判断有无心脏的自主神经病变。其特点是起病隐秘，病情发展缓慢，很少能自行缓解，不易引起患者的注意，并可发生无痛性心肌梗死、严重心律失常及心源性猝死。糖尿病心肌病是糖尿病患者所特有的心脏病，可表现为心绞痛、进行性心功能不全，易发生心力衰竭，检查可发现心脏增大，超声心动图可见左心室搏出量显著减少，冠状动脉造影检查或病理解剖无冠状动脉病变。糖尿病心肌病发生心力衰竭后，可抑制胰岛素的分泌。长期分泌不足导致能量供应减少而影响心肌的收缩能力，加速病情的发展，易造成猝死。糖尿病性心脏病的祸首是高血糖，患者应该提高自我保健意识，有效控制高血糖和预防高血压、高血脂，及时治疗心肌病和冠心病。

下肢血管病变主要是指下肢动脉病变，虽然不是糖尿病的特异性并发症，但糖尿病患者发生下肢动脉病变的风险较非糖尿病患者明显增加，使下肢血管病变的发病年龄更早、病情更严重、病变更广泛、预后更差。下肢动脉病变是外周动脉疾病的一个组成成分，表现为下肢动脉的狭窄或闭塞。下肢动脉病变与冠状动脉疾病和心脑血管疾病等动脉血栓性疾病在病理机制上有共性，如内皮功能的损害、氧化应激等。因此在临床上这几种病变常同时存在，故下肢动脉病变对冠状动脉疾病和心脑血管疾病有提示价值。下肢动脉病变对机体的危害除了导致下肢缺血性溃疡和截肢等糖尿病的慢性并发症外，更重要的是这些患者心血管事件风险明显增加和死亡率更高。下肢动脉病变患者的主要死亡原因是心血管事件，在确诊1年后心血管事件发生率达21.14%，与已发生心脑血管病变者再次发作风险相当。另外，患者静息踝肱指数检查越低，预后越差，下肢多支血管受累者较单支血管受累者预后更差。

糖尿病神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一，病变可累及中枢神经及周围神经，后者尤为常见。其中远端感觉神经病变是最常见的病变，占所有糖尿病神经病变的50%以上。糖尿病神经病变的病因及发病机制目前尚不完全清楚，学者们认为是多因素的。近年研究认为，糖尿病神经病变的发生与下列因素有关：高血糖通过影响神经微血管舒张而导致神经血流减少与血液黏滞度增加；微血管的收缩紧张性增加，舒张性减弱；加上微血管血流减少，可增强粘连分子的表达，损害血液-神经屏障，生成过氧化物根，并且激活蛋白激酶C和NF-KB；接踵而来的是神经内膜缺血和缺氧。结果导致脂解作用增加，高血糖诱导的r-亚麻酸缺乏，生成糖基化终末产物（AGE）受体-核因子（AGE-RAGE-NF-KB），多元醇途径代谢过度活跃，蛋白激酶C与自动氧化作用以及生长因子缺乏导致了脂质过氧化作用。糖尿病状态加重了对缺血的炎症反应。导致神经病变的发病机制是错综复杂的。大部分可能的发病机制都是交错的，不同机制之间存在着重要的相互作用与协同作用。糖尿病神经病变病理改变广泛，主要可累及周围神经、自主神经、脑神经，脑及脊髓也可受累。早期表现为神经纤维脱髓鞘和轴突变性。Schwann细胞增生，随着病程进展，表现为轴突变性和髓鞘纤维消失，在髓鞘纤维变性的同时有再生丛的产生，随着病变的进展，再生丛密度降低，提示为一种不恰当修复，此种现象尤其在2型糖尿病中常见。有时，糖尿病神经病变的临床资料和电生理检查提示为慢性炎症性脱髓鞘性多神经病变，其主要改变是炎性浸润、脱髓鞘和轴突丧失，与特发性慢性炎症性脱髓鞘性多神经病变很难鉴别。自主神经受累时，主要表现为内脏自主神经及交感神经节细胞的变性。微血管受累的表现主要是内皮细胞增生肥大，血管壁增厚、管腔变窄、透明变性，毛细血管数目减少，严重者可发生小血管闭塞。脑部病变主要累及脑血管，易发生卒中，尤其是脑梗死，有些可发生脑萎缩和脑硬化。脊髓病变以后索损害为主，主要为变性改变。

糖尿病神经病变有多种，表现为：

此为糖尿病周围神经病变中最为常见的一种。症状从肢体远端开始，逐步向近端发展，呈手套袜子样分布范围，一般从下肢开始。以感觉障碍为主，伴有程度不同的自主神经症状，而运动障碍相对较轻。发病多隐匿。如果自主神经病变：自主神经病变往往很少单独出现，常伴有躯体性神经病变。反之，有躯体性神经病变的糖尿病病例中，通过功能检查，发现某些程度自主神经功能障碍的发病率可高达40%。可是一旦出现自主神经功能障碍的临床症状，则预后可能就比较差。如果病变在心血管系统，可出现：①直立性低血压；②静息时心动过速；③无痛性心肌梗死，是心脏自主神经功能障碍最为严重的表现；④猝死等。发生在胃肠道系统，可表现为恶心、食后腹胀腹痛、早饱和呕吐等。糖尿病患者大多有便秘，但也有少数患者发生腹泻，或腹泻、便秘交替。

膀胱功能障碍可见于37%～50%的糖尿病患者。与自主神经病变相关的膀胱症状包括排尿不畅、尿流量减少、残余尿多、尿不尽和尿潴留，有时会出现尿失禁，容易并发尿路感染。生殖系统表现为男性性欲减退和阳痿。所报道的发病率为30%～75%。阳痿可能是糖尿病自主神经病变的最早症状。汗腺支配神经功能障碍是糖尿病自主神经病变的一个常见症状。主要表现为四肢末端少汗，但往往同时伴有躯干部位的多汗。

此型少见，主要发生于病情控制不良的糖尿病患者。急性发病的剧烈疼痛和痛觉过敏，在下肢远端最为显著，也可波及整个下肢、躯干或手部。常伴有肌无力、萎缩、体重减轻与抑郁，有些病人呈神经病性恶病质。此型对胰岛素治疗的效果较好，但恢复的时间常较长。

在糖尿病性单一脑神经病变中，最常见的是动眼神经麻痹。起初表现为复视，几天内会进展为完全的眼肌麻痹，还会出现上睑下垂和瞳孔散大。糖尿病性动眼神经麻痹一般在6～12周内自发恢复，但可以有复发或发生双侧的病变。