弓首线虫（ Toxocara），包括犬弓首线虫（ T. canis）和猫弓首线虫（ T. cati），是狗、猫体内最常见的寄生蠕虫。犬弓首线虫病（toxocariasis）是指犬弓首线虫幼虫引起的人或犬的一种人兽共患寄生虫疾病。由于人-泥土-狗之间的密切关系，犬弓首线虫病是最常见的寄生虫病之一。犬弓首线虫病已被美国CDC列为5种重要的被忽视疾病之一，即使在发达国家，由于感染个体的症状不明显，其对公共卫生的影响仍被低估。犬弓首线虫经土源性传播感染，感染期虫卵在犬小肠内孵化为2期蛔蚴，侵犯小肠黏膜后经小血管或者小淋巴管进入门脉系统。在幼犬肺部发育至3期蛔蚴后移行至咽部，随吞咽再次进入小肠形成4期蛔蚴，经数周发育为成虫，完成其生活史。狗、猫是终宿主，人为转续宿主，在其他宿主内，幼虫无法正常发育为成虫，但可移行至内脏组织中形成包囊。

弓首线虫病呈世界性分布。1950年首次有人类感染弓首线虫的报告。北非的埃及、突尼斯、摩洛哥均有散发病例的报道，其中埃及文献报告最多。非洲国家基本都有血清学检测试剂（ELISA或Western blotting），埃及、尼日利亚、加蓬、加纳、坦桑尼亚、布隆迪等国对特定门诊病例（有癫痫、眼疾等）进行血清学筛查，阳性率一般都高于50%；喀麦隆一般人群调查感染率为36.3%（ELISA），肯尼亚为7.5%；尼日利亚小学生86.1%，斯威士兰3～12岁儿童44.6%。但目前使用的一些诊断检测方法敏感性和特异性较低，现有的血清学调查数据不能对其流行程度做一个可靠的评估，全球弓首线虫患者数可能被严重低估。

弓首线虫病是土源性线虫病，为人兽共患病。土壤中的感染期虫卵和中间宿主体内的幼虫是其传染源。人类误食被感染期虫卵污染的水果、蔬菜，或食入未煮熟的中间宿主肉内的幼虫而感染（图2-4）。不良的卫生习惯、喜生食蔬菜水果等容易感染弓首线虫，甚至生吃一些可寄生弓首线虫幼虫的鸡肉、羊肉、兔肉或者牛肝等也可导致感染。

弓首线虫病的流行主要由于日益增多的猫犬类宠物饲养数量，而其中被悉心照顾的猫狗比例较低。人弓首线虫病在热带地区较温带地区更为流行，这与泥土中的弓首线虫卵发育需要适宜的温度和湿度有关。而在相同的地区中，在农村人口中的流行程度大于城市人口。

人弓首线虫病的临床表现根据虫荷负担、移行部位和宿主的免疫反应不同从无症状到严重的器官损害。弓首线虫幼虫移行症分为人体内脏幼虫移行症和眼幼虫移行症，除此之外，弓首线虫移行至脑组织会导致神经系统弓首线虫病。

弓首线虫内脏幼虫移行症的典型病例是年龄在2～7岁的有食土癖和养有小狗的儿童。由于幼虫在肝脏或者肺脏等内脏器官移行而导致的急性症状主要有腹痛、食欲减少、疲惫、发热、咳嗽、类似哮喘的支气管痉挛和肝大。在感染阶段，有明显的嗜酸性粒细胞增多（>2000/mm ³），白细胞增多，IgM、IgG、IgE增高。幼虫内脏移行还可导致心肌炎和肾炎。

眼弓首线虫病的发病人群主要为儿童和青少年，<15岁患者病情较严重，15岁及以上仅有个别临床案例。眼弓首线虫病的早期主要临床表现为视力下降或者视力缺失，这也是最常见的首诊原因。眼科检查可见葡萄膜炎、玻璃体炎症、黄斑囊样水肿、视神经炎，视网膜肉芽肿损害等，随着病情的持续，皮下肉芽肿肿胀并隆起，可引起眼眶周围肿胀，甚至可活检到弓首线虫幼虫。嗜酸性粒细胞升高在眼弓首线虫病的患者中表现不明显。

眼弓首线虫病多单眼发病，临床表现个体差异较大，轻者无症状，仅在常规的眼科体检中发现，重者失明。

弓首线虫导致的内脏幼虫移行症神经系统临床表现被认为很罕见。神经系统弓首线虫病多见于成人，临床表现多样化，包括嗜酸性粒细胞增多性脑膜炎、脊髓脊膜炎和脑膜脑炎、脑炎、髓外占位性病理损害、大脑血管炎、癫痫，甚至行为失常。

血清学检测则是一种创伤最小、敏感度最高的弓首线虫病诊断方法，最常用的血清学诊断方法是用ELISA检测弓首线虫2期幼虫的排泄分泌抗原（TES-Ag），但是仍然需要优化改进，并且需要建立国际标准，尤其是在多种寄生虫流行的地区，并且临床症状较模糊可疑时，阳性结果值得进一步验证。Western blotting方法检测TES能够避免交叉反应，用间接ELISA检测TES，然后用Western blotting方法证实，是最有效的检查方法。

神经系统感染弓首线虫时，往往血清学抗体阴性而脑脊液阳性，或者脑脊液中抗体滴度高于血清。同时应附加检测血嗜酸性粒细胞计数和血清总IgE。

医学影像技术可用于检测和定位由弓首线虫幼虫导致的肉芽肿性病变。

弓首线虫病的诊断主要依据以下几个方面：血清弓首线虫抗体阳性，血液或脑脊液嗜酸性粒细胞增多和密切的犬类接触史。如今，临床和放射技术的提高，驱虫治疗中脑脊液参数标准化，推动了诊断的进展。感染部位的组织学检查是近期感染的唯一确诊方法，尽管弓首线虫幼虫可见于嗜酸性粒细胞肉芽肿中，但在临床中很少有正当的理由采集组织切片检查。

驱除猫狗动物体内的弓首线虫可用伊维菌素、丙硫咪唑、左咪唑和甲苯咪唑等药物。一直以来用于治疗人弓首线虫病的药物主要是驱虫药与消炎药，药用目的为：①消退临床症状；②阻止幼虫移行至其他器官，尤其是脑和眼。治疗幼虫移行症的药物主要为阿苯达唑、甲苯咪唑和噻苯咪唑类，抗炎药物对减少眼部损伤也是有效的。阿苯达唑建议用量为5～15mg/kg，每日2次，连用5天为一疗程，已成为大部分国家治疗弓首线虫病的首选药物，其在治疗神经系统弓首线虫病时亦优于其他驱虫药物。

防控措施的实施对保护人群特别是儿童免受弓首线虫感染至关重要。减少猫犬饲养数量，禁止猫犬粪便随意散落在公共区域，对猫犬定期使用驱虫药物，对猫犬粪便进行处理等是控制传染源的有效措施。幼犬应该在2～3周时便开始常规治疗，之后每两周治疗一次，直到12周龄，成年猫犬应每年接受2次治疗。市政条例应包括防止宠物狗进入公园和游乐场，并要求宠物主人应主动清除公共区域猫犬粪便。对于儿童等易感人群，应避免他们与未经治疗的猫犬过密接触。家庭菜园应有围栏，以防止猫犬粪便污染，从可能污染的泥土中采摘的蔬菜应洗净，生食或者食未经煮熟的肉内可能含有弓首线虫幼虫，应避免食用。对于有食土癖等不良卫生习惯的人群而言，健康教育积极治疗以纠正不良行为是避免感染的最好方法。

肝毛细线虫（ Capillaria hepatica）是一种广泛寄生于啮齿类和哺乳动物的人兽共患寄生虫病，第一宿主是啮齿动物，偶尔感染人体，在全球范围内流行。人及某些动物因误食感染期虫卵污染的食物或水而感染肝毛细线虫病（hepatic capillariasis）。肝毛细线虫主要寄生于肝脏，导致宿主肝脏纤维化、肝脏损伤、肝功能严重紊乱甚至死亡。肝毛细线虫属于土源性线虫，完成生活史不需要中间宿主，属于直接发育型。成虫寄生于肝实质组织，并在此受精、产卵。虫卵沉积在肝组织中不能发育，直至宿主死亡后尸体腐烂，虫卵释出污染土壤。虫卵在潮湿的土壤中（23～30℃）经10～11周发育为感染性虫卵，人或动物吞食感染性虫卵后，24小时内在盲肠孵出第1期幼虫，幼虫约经6小时后穿过肠黏膜，52小时内经肠系膜静脉、门静脉到达肝脏，经8～11天蜕皮两次发育为第3期幼虫后，再经9～16天蜕皮发育为第4期幼虫，并出现性分化。雄虫一般在第18天，雌虫则在第20天脱鞘。虫体主要侵袭肝脏，也可异位寄生于宿主其他组织、器官、甚至脑组织。人或动物若食入未成熟虫卵，虫卵只会通过其消化道随粪便排出，即使在人的粪便中查见虫卵，但人并未感染，即所谓假性感染。而真性感染在人粪便中是查不到虫卵的（图2-5）。

至今，世界各地共报道人体感染病例163例。鼠口密度高且活动猖獗、个人卫生习惯较差的地区，人群感染该病的风险增高。

全球广泛分布，主要宿主是啮齿动物，在人类和其他哺乳动物体内也曾被发现。在啮齿动物中，鼠类有着较高感染率。此外，在全球至少有69种非啮齿类哺乳动物的肝脏中曾发现肝毛细线虫。肝毛细线虫病广泛流行于世界各地，如欧洲（德国、瑞士、意大利、英国、希腊、前捷克斯洛伐克、前南斯拉夫和土耳其），南北美洲（美国、加拿大、墨西哥和巴西）、亚洲（印度、韩国、日本和泰国），非洲（南非、科特迪瓦、尼日利亚）和大洋洲（新西兰）。

鼠类是肝毛细线虫的主要宿主，也是主要传染源。人体感染肝毛细线虫，通常与鼠感染率相关。鼠类种类多、繁殖快，与人类生活生息密切，多生活在人居住的环境中，易将本病传播给人，是造成肝毛细线虫传播给人的危险因素，同时也是肝毛细线虫在全世界范围内流行的主要因素。此外，被感染的其他哺乳动物和人也可成为传染源。

肝毛细线虫为土源性寄生虫，人类感染肝毛细线虫主要经口传播，由于摄入感染性虫卵污染的食物或者土壤而感染。虫卵散播的主要途径包括：感染鼠、哺乳动物死亡后，尸体腐烂、分解，虫卵释放到土壤中；由于食物不足，动物之间同类相残，鼠内虫卵的传播主要是通过该种途径，在冬季鼠类食物不足的情况下，春季幼鼠的感染率呈现特别高的现象，感染率可以高达70.8%；食肉动物捕食感染鼠或其他哺乳动物，虫卵会随着粪便排出。

在已发现的患者中，以低年龄儿童较为易感，60%为8岁以下的儿童。女性相对较易感，59%患者为女性感染者。动物园内工作人员也是高发易感人群。另外，生活水平低，居住环境较差的人群也相对易感。

在某些不发达地区，饮用水不卫生，居住环境卫生条件较差，频繁接触感染动物和老鼠都会增加感染肝毛细线虫的可能性。对儿童而言，缺乏良好的个人卫生习惯，容易摄入感染性虫卵所污染的食物或尘土，也是感染肝毛细线虫的危险因素。在儿童感染肝毛细线虫的患者中，都曾被发现有摄入沙砾、泥土和被污染食物的记录。另外，成人或儿童异食癖，尤其是食土癖是一个特殊的危险因素。在一些有食鼠肉习俗的地区，加工过程中，将鼠肝随意丢弃，感染性虫卵释放并污染土壤或者食物，将增加当地肝毛细线虫感染的风险。此外，有生吃动物内脏习惯的人群，也会使肝毛细线虫感染率大幅提升。

肝毛细线虫病的特点是伴有嗜酸性粒细胞增多的肝炎，人体感染毛细线虫有似毒血症的表现，其患病轻重取决于感染虫数及有无继发感染。主要症状包括持续发热、肝大，嗜酸性粒细胞增多及高γ-球蛋白血症，体温可达39～41℃，肝大达肋下8cm。

临床表现为营养不良、低血红蛋白性贫血、嗜睡、发热、盗汗、肝脾明显肿大，肋缘下可达8cm或更大、肝功能异常，丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）增高。患者极度虚弱、厌食、恶心、呕吐、咳嗽，有时伴随腹水和营养不良。X线显示支气管和肺门阴影增加以及肺炎病灶。血象：白细胞增高（30.0～80.0）×10 ⁹/L，嗜酸性粒细胞增多（18%～85%），高球蛋白血症，小细胞低色素性贫血颇为常见。

少数病例由肝毛细线虫引起的慢性肝损伤会诱导肾硬化或肺硬化，当幼虫移行至肺部，可能会引起支气管肺炎和肺部肉芽肿。假性感染与未发育成熟的非感染性虫卵污染的食物或者土壤有关，人或者动物摄取非感染性虫卵，虫卵会通过消化道排出，可在粪便中检出虫卵。超过半数以上的假性感染发生在部落社区或者移民人群。

肝脏活检是肝毛细线虫病诊断的金标准。组织切片上可以观察到肝实质充满大量的大小不等的未成熟虫卵。肝活检需要与其他寄生在肝脏组织，并引起嗜酸性粒细胞增高、肉芽肿和（或）嗜酸性病变的其他寄生虫相鉴别，如犬弓蛔虫或猫弓蛔虫（内脏幼虫移行症）、华支睾吸虫、猪蛔虫、钩虫和肝片吸虫。

通过计算机断层扫描，可以发现肝脏肿大或者囊性肝脏病变。可观察到不清晰边缘的低密度区，在另一病例中观察到圆形结节并伴随周围肝动脉期增强以及破坏的同质低密度结节。超声可用于诊断肝毛细线虫引起的肝大。超声显示肝脏内的低回声区、占位性病变和囊性或囊下的结节（6mm～2cm）。曾有病例显示磁共振成像仪可以观察到肝毛细线虫感染引起的低强度肉芽肿肿瘤，肝动脉造影检查显示没有压迫，主动脉有增殖。肝影像显示肝段有缺陷。

间接免疫荧光法检测较灵敏，肝毛细线虫卵的所有部分包括其内部结构都会通过较强的荧光显示。血清滴度应大于1∶40。

该病发病率低，同时诊断相对较困难，诊断时需结合临床症状，生化和影像学检查以及相关流行病学病史。临床上嗜酸性粒细胞的明显增高是最重要的征象。另有明显肝脏肿大、肝不适、肝脏嗜酸性粒细胞增多性肉芽肿病灶等，对诊断有参考意义。应用免疫荧光法可检出感染者。由于宿主体内肝毛细线虫的感染性虫卵并不会随着粪便脱落到体外，因此该虫无法通过粪检确诊，仅可依靠肝组织活检或尸检。注意鉴别其他寄生虫如弓蛔虫感染出现的假阳性血清。幼虫移行症引起的感染与粪类圆线虫病、肝蛔虫病、肝阿米巴病、传染性肝炎和化脓性肝炎临床症状相似，需要加以鉴别。

由于肝脏中虫卵周围的严重纤维化，药物难以进入。目前尚未有特效药物。抗蠕虫药物，如阿苯达唑、噻菌灵、伊维菌素等，当血液药物浓度水平较高时，可以抑制雌虫产卵，从而减缓症状，达到治疗效果。研究发现，泼尼松龙、强的松等肾上腺皮质激素可以减轻炎症反应，有助于控制肝毛细线虫感染引起的发热。而噻苯咪唑虽然可以消除患者体内成虫，但由于虫卵外周的纤维组织和卵壳的抑制作用，噻苯咪唑不能有效地消除虫卵。

除了药物治疗，通过肝部分切除或其他外科手术也可有效治疗肝毛细线虫病。

为了预防人体感染，在鼠类活动猖獗地区，应定期开展灭鼠活动，讲究居住卫生，防止鼠的骚扰。有食鼠肉习俗的地区，在食用加工过程中，鼠肝及其内脏应采取烧毁等妥善处理措施，不要随意丢弃。严格防止婴幼儿食土或脏物，讲究个人卫生。避免生吃保虫宿主的肝脏。