患儿，男，6个月，主因“流涕5天，咳嗽3天，加重伴喘2天”入院。患儿于入院前5天出现流涕和鼻塞，入院前3天出现咳嗽，声声咳，无声嘶及犬吠样咳，无痉挛性咳嗽，咳后无鸡鸣样回声或屏气发作，无发热，自服“感冒冲剂”无明显好转。入院前2天出现喘息，夜间及晨起明显，剧烈活动、哭闹或吃奶后喘息加重。患儿精神食欲可，无明显烦躁不安，二便正常，否认异物吸入，3个月时心脏超声筛查未见异常。

个人史及家族史：患儿系34周剖宫产，无窒息及机械通气病史，无喘息史，无麻疹、百日咳病史，无结核接触史。生后4个月内曾反复湿疹。无哮喘及特应性体质家族史。

体格检查：T 36.5℃，R 52次/min，P 150次/min，体重10kg。神志清楚，精神反应可，营养佳，呼吸促，三凹征（+），鼻翼扇动（+），口周微绀，咽轻度充血，气管居中，双侧呼吸运动一致，双肺叩诊呈清音，呼吸音粗，可闻及较多哮鸣音及少许细小湿啰音，心率150次/min，心音有力，律齐，各瓣膜区未闻及杂音，腹软，肝右肋下2cm，四肢、神经系统查体未见异常，无杵状指。卡疤阳性。

辅助检查：①血常规：WBC 6.8×10 ⁹/L，N 0.27，L 0.65，HGB 115g/L，PLT 218×10 ⁹/L；②CRP＜5mg/L；③RSV-IgM（+），其他病毒抗体均阴性，痰培养阴性；④血生化、心肌酶谱均正常；⑤胸部X线片提示两肺纹理增多，透光度增强；⑥经皮SaO ₂ 92%（空气）。

治疗经过：入院后给予镇静、吸氧、吸痰等对症治疗；予沙丁胺醇、布地奈德、异丙托溴铵联合雾化吸入（空气压缩雾化泵），喜炎平静脉点滴，住院6天，好转出院。

病例特点：①6个月婴儿，急性起病，冬季发病；②临床表现为咳嗽、喘息，不伴发热，咳喘在夜间及晨起明显，剧烈活动、哭闹或吃奶后喘息加重；③病程中无异物吸入史；④34周早产，无窒息及机械通气病史；⑤有湿疹史，但无哮喘及特应性体质家族史；⑥查体营养佳，呼吸促，三凹征（+），鼻翼扇动（+），口周微绀，双肺呼吸音粗，可闻及较多哮鸣音及少许细小湿啰音，无心脏杂音和杵状指，卡疤阳性；⑦血常规：WBC 6.8×10 ⁹/L，L 0.65；CRP＜5mg/L；⑧RSV-IgM（+），其他病毒抗体均阴性，痰培养阴性；⑨血生化、心肌酶谱均正常；⑩胸部X线片提示两肺纹理增多，透光度增强。

咳喘是婴幼儿的常见症状之一，其病因多种。现从以下几方面进行分析：①感染性疾病，如毛细支气管炎、支气管炎、肺炎、百日咳、肺结核、支气管淋巴结结核、支气管内膜结核等。②气管、支气管及肺的发育异常，如气管、支气管软化、狭窄，先天性肺发育异常，如支气管肺发育不良、先天性大叶性肺气肿、隔离肺等。③婴幼儿哮喘（反复喘息出现时要鉴别诊断）。④其他，呼吸系统疾病包括：闭塞性细支气管炎、囊性纤维化；气管、支气管内及肺内肿瘤；支气管异物等；胃肠道疾病包括：胃食管反流、气管食管瘘等；心血管疾病包括：血管环畸形、先天性心脏病、心力衰竭等。

分析本例患儿，虽有湿疹史，但喘息系第一次发作，无哮喘及特应性体质家族史，目前不能诊断婴幼儿哮喘，应随诊观察是否有喘息反复发作；患儿无痉挛性咳嗽，咳后无鸡鸣样回声或屏气发作，不支持百日咳；起病急，无结核接触史，卡疤阳性，结合胸部X线片不支持肺结核、支气管淋巴结结核；6个月发病，生后无机械通气等病史，无喘息反复发作，不支持先天性支气管肺发育不良及气管、支气管软化、狭窄等先天性疾病；心脏超声正常，除外先天性心脏病；结合患儿6个月婴儿，急性起病，临床表现为鼻塞、咳嗽喘息，查体呼吸促，三凹征（+），鼻翼扇动（+），口周微绀，双肺可闻及较多哮鸣音及少许细小湿啰音，RSV-IgM（+），毛细支气管炎诊断明确。

毛细支气管炎是一种婴幼儿较常见的下呼吸道感染，仅见于2岁以下婴幼儿，发病高峰年龄为1～6个月，80%以上在1岁以内。发病季节在我国大部地区以每年的11月至次年的3月为主。发病率男女相似，但男婴重症较多。主要临床表现为典型鼻炎、呼吸急促、喘息、咳嗽、肺部哮鸣音及湿啰音、三凹征和（或）鼻翼扇动。毛细支气管炎最常见的病原体为呼吸道合胞病毒（RSV）。90%的婴幼儿在2岁以内感染过RSV，其中约40%发展为下呼吸道感染。由于RSV感染后机体不会出现长期或永久的免疫力，因此常常出现重复感染。其他病毒如人类偏肺病毒（human metapneumo virus，hMPV）、流感病毒、腺病毒和副流感病毒也可导致毛细支气管炎。少数可由肺炎支原体感染引起。

病变损害主要累及毛细支气管，引起管壁水肿、增厚，管壁及管周炎性细胞浸润，纤毛柱状细胞和上皮细胞坏死，气道上皮腺体增生，黏液分泌增多，分泌物排出困难，与坏死脱落的细胞及炎性细胞形成痰栓，导致毛细支气管不同程度的阻塞。因通气障碍、肺泡弥散功能障碍及肺内分流，导致不同程度的缺氧而引起一系列病理生理改变。

多数患儿常在上呼吸道感染2～3天后出现剧咳，可有或无发热，呼吸急促，呼吸频率可达60～80次/min，发作性呼吸困难，阵发性喘憋，伴有呼气性哮鸣。可有鼻翼扇动及三凹征。严重病例常有烦躁不安、面色苍白或发绀。体征有肺部叩诊呈过清音，听诊可闻及广泛的哮鸣音，喘憋时常听不到湿啰音，趋于缓解时则可有弥漫性中小水泡音、捻发音，喘憋严重时呼吸音明显降低。脉快而细，常可达160～180次/min。由于过度通气常有肋间增宽、肋骨横位，横膈及肝脾由于肺气肿推向下方。呼吸频率增快引起的不显性失水量增加和液体摄入量不足，部分患儿可发生比较严重的脱水。常见并发症为急性呼吸衰竭、脑水肿、心力衰竭，甚至呼吸暂停、窒息而导致死亡。

周围白细胞总数及分类多正常。病毒分离可阳性。病情较重的小婴儿血气分析可有代谢性酸中毒。胸部X线检查示双肺有不同程度的肺气肿、支气管周围炎、肺纹理增粗，部分患儿可有散在的点片状或条索状高密度影。但胸片与病情严重程度的关系并不确定，因此临床上不推荐常规行胸片检查。住院患儿若对治疗的反应欠佳，需进一步评估病情严重程度或怀疑其他诊断时，则应行影像学检查。

RSV毛细支气管炎与宿主相关的危险因素包括：早产、生后6个月内的感染、慢性肺疾患、营养不良、先天性心脏病以及应用免疫抑制剂等。环境危险因素包括：贫困、居住拥挤及被动吸烟。增加感染频率的因素包括：年龄小、多胎妊娠及特应性家族史、父母受教育程度低、家庭成员多、有年长的学龄同胞、缺乏母乳喂养、日托及被动吸烟等。本例患儿系34周早产，属于高危儿。

毛细支气管炎的治疗以对症治疗为主，除吸氧、镇静、保持呼吸道通畅等一般性治疗外，控制喘憋最为重要。纠正缺氧和水、电解质紊乱，积极控制病毒感染和继发感染以及合并症。喘憋较重者，根据病情雾化吸入支气管扩张药物（如沙丁胺醇、特布他林，以及异丙托溴铵等）和吸入性糖皮质激素。喘憋严重者可短期口服或静脉使用糖皮质激素。脱水可给予口服或静脉补液，如有代谢性酸中毒，可予碳酸氢钠治疗。心力衰竭、呼吸衰竭按相应危重症治疗，必要时行气管插管进行机械通气。抗病毒药物如利巴韦林（病毒唑）肌注及静脉给药效果不佳，吸入治疗亦存在争议。可应用干扰素雾化治疗等；合并细菌感染时，选用相应抗生素。

美国对RSV感染性细支气管炎诊治指南与国内诊疗实践或观点差异很大，尤其是在糖皮质激素应用方面。RSV毛细支气管炎患儿血浆中皮质醇增高可能是代偿机制，外源性糖皮质激素可干预炎性细胞的募集，降低炎症因子的水平，从而减轻RSV感染引起的气道炎症。而口服或静脉用皮质激素仍然是国内各地治疗此病的常用选项，但结合国内外权威文献及指南，应限于重症患儿，短疗程使用，且剂量不宜过大。

一般认为细菌感染在婴幼儿喘息的病因中不重要，抗菌药物的常规应用并不能改变其临床过程，因而对急性喘息性疾病一般无抗生素使用指征。由于临床上常缺乏RSV或其他病毒感染的快速诊断手段，对急性病重婴儿的病因一时无法确定，或担心病毒感染可促使继发细菌感染，抗菌药物使用的指征常被放宽。一旦病毒感染诊断明确，临床过程符合病毒感染，应及时停用抗菌药物。

感染性细支气管炎的预防包括被动免疫预防和疫苗主动免疫预防，被动免疫国外将肌内注射的RSV单克隆抗体（palivizumab，帕利珠）用于高危婴儿如早产、支气管肺发育不良、先天性心脏病及免疫缺陷病的RSV感染预防，帕利珠可中和病毒，抑制病毒复制，具有良好效果。但值得注意的是，该药不能治疗RSV感染。通过RSV疫苗进行主动免疫的研制与开发工作多年来虽取得了一定进展，但目前尚缺乏真正临床有效的制品。以上产品目前仍限于发达国家，在我国一般预防措施，如消毒隔离（手卫生）、母乳喂养、避免被动吸烟等，是十分重要的。

总之，毛细支气管炎以典型鼻炎、呼吸急促、喘息、咳嗽、肺部哮鸣音及湿啰音、伴或不伴三凹征和（或）鼻翼扇动等为临床特征。婴幼儿多见，发病高峰为1～6个月，最常见病原体为RSV，需注意鉴别诊断，治疗以对症控制喘憋为主。

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