埃博拉病毒(Ebola virus，EBOV)是引起人类和灵长类动物发生烈性传染病埃博拉病毒病的病原体。埃博拉病毒病旧称埃博拉出血热，于1976年首先在苏丹南部和刚果(金)北部的“埃博拉”河畔的村庄里发现，疫情的暴发导致602人感染，其中431人死亡，病死率高达88%，这引起了国际社会的重视。研究人员从流行地区的患者体内分离出了一种新的丝状病毒，命名为埃博拉病毒。埃博拉病毒病在1976—1979年、1994—1996年、2000—2003年和2005年的造成了明显的、连续的暴发流行。2013年12月起，埃博拉病毒在西非三国(几内亚、塞拉利昂、利比里亚)发生了史上最大规模的暴发流行，并在美国、西班牙等国家出现了散发病例，感染者超过万名，造成了全球性的恐慌。我国也先后派出数支医疗队赴非参加抗击埃博拉的医疗活动，为此次埃博拉病毒病疫情的控制做出了重要贡献。

埃博拉病毒属于丝状病毒科(Filoviridae)，是单股负链RNA病毒，基因组全长约19kb，编码 7种蛋白，包括 4种结构蛋白，包膜糖蛋白(glycoprotein，GP)、核衣壳蛋白(nucleoprotein，NP)、病毒蛋白(viral protein，VP)VP24和VP40；2种非结构蛋白VP30和VP35；以及病毒聚合酶L。每种产物均由各自独立的mRNA所编码，其中VP40、GP和VP24与病毒的膜结构有关。NP为病毒的核衣壳蛋白；VP30为病毒非结构蛋白，与病毒的转录过程有关；L是一种依赖RNA的RNA聚合酶；VP35不仅在RNA的合成中起到不可替代的作用，而且还可以抑制Ⅰ型干扰素；GP分为1个分泌型的小蛋白sGP和一个全长的跨膜GP；VP24为小型膜蛋白；VP40则是与毒粒内膜相关的基质蛋白。研究表明，正是后三种与膜相偶联的蛋白(GP、VP24和VP40)，在埃博拉病毒的毒粒装配、出芽以及致病过程中起到了比较关键的作用。

埃博拉病毒在常温下较稳定，对热有中等抵抗力，60℃加热1小时才能使之完全灭活。在-70℃下可长期保存，4℃下可存活数日。对紫外线和射线敏感，对多种化学试剂(乙醚、去氧胆酸钠、β-丙内酯、过氧乙酸、次氯酸钠、甲醛等)敏感。钴60照射、γ射线也可使之灭活。EBOV在血液样本或病尸中可存活数周；4℃条件下存放5周其感染性保持不变，8周滴度降至一半。

根据发现地点的不同，将目前所发现的埃博拉病毒分为4个亚型：苏丹埃博拉病毒(Sudan Ebola virus，SEBOV)、扎伊尔埃博拉病毒(Zaire Ebola virus，ZEBOV)、莱斯顿埃博拉病毒(Reston Ebola virus，REBOV)和科特迪瓦埃博拉病毒(Côte d′IvorieEbolavirus，CEBOV)。不同亚型病毒的毒力不尽相同，其对人的毒力强弱比较为：ZEBOV>SEBOV>CEBOV> REBOV。目前的研究主要集中于ZEBOV和SEBOV。

感染埃博拉病毒的人和非人灵长类均可为本病传染源。目前认为蝙蝠是埃博拉病毒自然宿主之一。法国学者于2001—2003年间在暴发过埃博拉病毒病疫情的加蓬和刚果两国捕捉了上千只不同的动物，其中包括679只不同种类的蝙蝠，222只鸟类和129只松鼠等小哺乳动物。通过检测，研究人员在3种近29只蝙蝠的体内(包括血液、肝脏及脾脏中)发现了感染过埃博拉病毒的痕迹，但这些蝙蝠却都没有出现埃博拉病毒病的症状，认为蝙蝠具有成为埃博拉病毒自然宿主的条件。目前认为埃博拉病毒宿主也可能为某些啮齿类动物或鸟类。从中非共和国的2种啮齿类动物的器官中检测到了与扎伊尔埃博拉病毒的GP和L相同的序列，说明埃博拉病毒与非洲动物种群可能有着共同的进化历史。另一方面，埃博拉病毒入侵的生化途径及病毒的蛋白质外壳与多种鸟类的反转录病毒非常相似，这提示鸟类可能是埃博拉病毒的天然宿主，或鸟类反转录病毒与埃博拉病毒有着相同的祖先，但鸟类是否传染埃博拉病毒还未能确定。

接触传播是本病最主要的传播途径。患者或动物的血液及其他体液如呕吐物、分泌物、排泄物(尿、粪便)等均具有高度的传染性，可以通过接触患者和亚临床感染者(特别是血液、排泄物及其他污染物)而感染。患者自急性期至死亡前血液中均可维持很高的病毒含量，医护人员在治疗、护理患者时，或处理患者尸体过程中容易受到感染，患者的转诊还可造成医院之间的传播。医院内传播是导致埃博拉病毒病暴发流行的重要因素。

吸入感染性的分泌物、排泄物等也可能造成感染，但目前仅限于动物实验中，在人与人之间的传播途径中尚未发现气溶胶传播的病例报告。1995年曾有学者报道用恒河猴、猕猴作为感染埃博拉病毒实验动物，含有感染动物分泌物、排泄物的飞沫通过空气传染了正常猴，发现了气溶胶在动物中埃博拉病毒传播的作用。

以往使用未经消毒的注射器是该病的重要传播途径。1976年扎伊尔一位疑诊为疟疾的患者，在接受注射治疗后1周内，数位在该院住院接受注射治疗的患者感染了埃博拉病毒病而死亡。

研究发现，在一埃博拉病毒病患者发病后第39日和第61日，甚至第101日的精液中均检测到EBOV，故存在性传播的可能性。2015年3月20日，在利比里亚埃博拉病毒病大规模疫情得到控制的情况下，一名44岁的妇女在首都蒙罗维亚的ELWA埃博拉治疗中心被确诊为埃博拉病毒病，其可能的感染途径是其与一名感染埃博拉病毒的恢复者发生性关系后感染。

人类对埃博拉病毒普遍易感。发病主要集中在成年人，主要与成年人和患者接触机会多有关。尚无资料表明不同性别间存在发病差异。长期观察发现，埃博拉病毒病发病无明显的季节性。

目前对于埃博拉病毒在人体内的发病机制及病理改变的研究不多，部分原因是由于该病发生的地理局限性，大部分研究是通过病毒感染豚鼠或小鼠的方式，但啮齿类动物首次感染从灵长类动物体内分离到的病毒后一般不发生典型的严重疾病，因此推测病毒需要进行逐渐的适应，从而产生均一的致命感染。但啮齿类动物的发病机制与灵长类及人类的仍有不同。病毒进入机体后，可能在局部淋巴结首先感染单核-吞噬细胞系统(mononuclear phagocyte-system，MPS)，包括单核细胞和吞噬细胞等。一些感染的MPS细胞转移到其他组织，当病毒释放到淋巴或血液中，可以引起肝脏、脾脏以及全身固定的或移动的吞噬细胞感染。从MPS细胞释放的病毒可以感染相邻的细胞，包括肝细胞、肾上腺上皮细胞和成纤维细胞等。感染的MPS细胞同时被激活，释放大量的细胞因子和趋化因子，如IFN、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、IP-10、RANTES、TNF-α、MCP-1等。上述细胞活性物质可增加血管内皮细胞的通透性，诱导表达内皮细胞表面黏附和促凝因子，以及组织破坏后血管壁胶原暴露，释放组织因子等，最终导致DIC。埃博拉病毒病的一个显著特点是抑制宿主的免疫反应，在感染晚期可发生脾脏、胸腺和淋巴结等大量淋巴细胞凋亡，患者经常还没有出现有效的免疫反应就已经死亡，甚至在幸存者的恢复期也检测不到病毒的中和抗体。大量淋巴细胞发生凋亡的机制仍不清楚，但推测多个不同的细胞信号通路可能参与了该过程，包括TNF相关的凋亡诱导配体(TRAIL)和Fas死亡受体通路，此外，树突状细胞功能的损伤、大量可溶性活性介质(如NO)亦参与其中，甚至病毒蛋白可能直接导致淋巴细胞死亡。

埃博拉病毒出血热可以导致机体的凝血和纤溶机制障碍，主要表现为皮肤的瘀点、瘀斑、黏膜出血、血管充血，以及静脉穿刺处不受控制的出血。然而，大量失血并不常见，且发生时多局限在胃肠道，失血量也不足以导致死亡。此外，凝血和纤溶障碍还表现为血小板的减少、凝血因子的耗尽，以及纤溶产物的增加。多项研究证实埃博拉病毒病最终会可引起机体发生弥散性血管内凝血。目前普遍认为埃博拉病毒对抗原提呈细胞的感染和激活在疾病的发展过程中发挥了重要作用，其分泌的促炎因子、趋化因子及其他介质导致血管功能和凝血系统功能障碍，最终导致多器官衰竭和死亡。

本病的主要病理改变是皮肤、黏膜、脏器的出血，在很多器官可以见到灶性坏死，但以肝脏、淋巴组织最为严重。肝细胞点灶样坏死是本病最显著的特点，可见小包涵体和凋亡小体。

埃博拉病毒病的临床表现缺乏特异性，病毒侵入机体后，可累及多个系统和器官，主要为肝脏、脾脏和肾脏。发热、皮疹及血小板减少是典型病例急性期的特征性临床表现。感染埃博拉病毒后可不发病或呈轻型，非重病患者发病后2周逐渐恢复。而重症患者病情来势凶猛，变化快，多因出血、全身多脏器功能衰竭等严重并发症在病程的1～2周内死亡，病死率高达50%～90%。

埃博拉病毒性的潜伏期为2～21天，一般为5～12天，目前尚未发现处于潜伏期的患者具有传染性。目前认为，典型埃博拉病毒病患者的病程一般分为三期：早期、晚期和恢复期。

多持续4～5天，主要为全身性病毒血症的症状和体征。埃博拉病毒病患者早期多急性发病，表现为一系列非特异的症状。包括寒战、进行性发热，热型不规则，以持续性高热为主，同时有疲劳、乏力，以至于行走困难，全身肌肉疼痛、头痛及咽喉肿痛，部分患者疼痛比较剧烈，几乎所有患者均出现头痛，常伴有眼结膜充血，相对缓脉，继而可出现恶心、呕吐、腹泻，为水样便或血便，腹泻可持续数日。此外，有50%左右的患者病程中有胸痛、干咳伴少量白痰。另外，既往多数埃博拉病毒病的临床研究中均观察到，25%～52%的患者在发病早期可出现皮疹，皮疹多表现细小的麻疹样斑丘疹，皮疹呈暗红色，在皮肤颜色较浅的机体更易观察到。出疹时瘙痒多不明显，以肩部、手心、脚掌多见，可逐渐扩散至全身，并出现融合，数日后可自行消退并脱屑，部分患者可较长期地留有色素沉着。有研究报道，在2014年西非暴发的扎伊尔型埃博拉出血热患者中，最常见的症状表现包括：发热(87%)，乏力(76%)，恶心(68%)，腹泻(66%)和食欲下降(65%)。

起病后4～5天即可进入该期。主要表现为全身多脏器的广泛出血和肝肾功能的严重受损。

埃博拉病毒病患者病程可出现全身各空腔脏器、耳、鼻、眼、消化道、呼吸道、泌尿道、生殖道以及皮下的广泛出血及凝血机制紊乱。患者可表现为黏膜充血出血点、球结膜充血出血、鼻出血、穿刺部位的瘀点及瘀斑。孕妇可出现流产和产后大出血。起病后第10病日为出血高峰，但并不是所有的埃博拉病毒病患者均有出血的表现。少数患者以消化道出血为主，可出现大量呕血、便血，以便血为主，也有颅内出血及咯血的临床报道。在2014年西非暴发的扎伊尔型埃博拉出血热患者中，18%的患者出血原因不明，50%以上的出血患者预后较差，患者常在此期合并严重的低血压、甚至失血性休克，绝大多数患者终因出血、出血性休克和多脏器功能衰竭而死亡。90%的死亡患者在发病后12天(7～14天)内死亡，多在第8～9病日。

其他脏器损害主要在严重出血、机体缺血缺氧基础上继发肝肾功能不全和呼吸系统的症状，重症患者病程后期可合并肺部感染和急性呼吸衰竭，表现为咳嗽、咳黄色黏液痰、咯血、胸闷、憋气、呼吸急促等；肾脏损害者有血尿、蛋白尿、少尿和无尿等，也有极少数因肝功损害致患者出现黄疸表现的报道。重症埃博拉病毒病患者病程终末期可出现精神错乱、谵妄、嗜睡，甚至脑水肿，部分患者可出现弥散性血管内凝血、酸碱和水电解质平衡紊乱。部分埃博拉出血热患者病程晚期也可继发胰腺炎、心肌炎、尿道炎等并发症。

此外，既往研究有部分埃博拉出血热患者病程中出现咽部红斑、淋巴结肿大、肝肿大伴肝肋下缘触痛、上腹部压痛的体征表现。有报道认为，病程中呃逆为致死性的重症埃博拉病毒病患者终末期时的主要表现。目前尚见终末阶段埃博拉病毒病患者在脉搏、血压、呼吸频率和其他生理学参数方面的研究报道。

埃博拉出血热患者如果存活时间超过2周，预后较好。也有此方面的研究报道认为，生存超过2周的患者最终存活的几率超过75%。而大多数重症患者在病程第2周死亡，自起病至死亡的中位生存时间为9天。只有一例在ICU中救治的患者，在病程第16病日突然出现颅内出血而死亡的报道。

埃博拉病毒病的实验室检查一般无特殊表现，外周血检查发现白细胞计数减少，可以低至1.0×10 ⁹/mL，主要是淋巴细胞减少，随后中性粒细胞也可以发生减少。血小板计数减少，一般在50～100×10 ⁹/L。血清转氨酶水平增高，通常AST超过ALT。此外还出现高蛋白血症和蛋白尿。凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，可检出纤维蛋白降解产物，提示有弥散性血管内凝血发生。在病程后期，继发的细菌感染通常会导致外周血白细胞计数升高。

主要包括：病毒抗原阳性、血清特异性IgM抗体阳性、恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高、从患者标本中检出埃博拉病毒RNA、从患者标本中分离到埃博拉病毒。

患者最早可在症状出现后7～10日从血清中检出特异性IgM、IgG抗体，IgM抗体可维持3个月，IgG抗体可维持很长时间。多数患者抗体出现于起病后10～14日，也有重症患者至死也未能检出抗体，故IgG抗体检测主要用于血清流行病学调查，IgM抗体可作为近期感染的血清流行病学调查指标，但不能满足早期诊断的需要。

血清特异性IgM抗体多采用IgM抗体捕获ELISA法检测。血清特异性IgG抗体多采用ELISA、免疫荧光等方法检测。

埃博拉病毒高度危险，与活病毒相关的实验必须在BSL-4实验室进行。

由于埃博拉病毒病有高滴度病毒血症，可采用ELISA等方法检测血清中病毒抗原。免疫荧光法应用也很广泛，它可从感染动物肝、脾中检测病毒抗原。

采用RT-PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后1周内的患者血清中可检测到病毒核酸。

采集发病1周内患者血清标本，用Vero细胞进行病毒分离培养。

临床早期诊断埃博拉病毒病相当困难，因其症状无特殊性，不易与其他病毒性出血热鉴别。因此，凡有疫区旅行史或来自疫区，表现为急性发热、头痛、肌痛、呕吐、腹泻、谵妄、嗜睡、出血等症状的患者，应高度怀疑此病。

埃博拉病毒病的诊断主要依据流行病学史、临床表现和实验室检查。

具有流行病学史(来自于疫区，或3周内有疫区旅行史，或有与患者、感染动物接触史)和临床表现。

疑似病例基础上具备诊断依据中实验室检查任一项检测阳性者。

由于缺乏有效的治疗措施，诊断成为应对埃博拉病毒病的关键。在非洲疫区主要通过检测埃博拉病毒的特异性IgM和IgG抗体以及检查病毒抗原或核酸等进行诊断；检测实验在很大程度上取决于多重RT-PCR检测，抗原检测也可以一起进行，作为确诊检测；而抗体检测(例如IgM和IgG)是次要的检测方法。

由于埃博拉病毒病初期主要表现为发热，因此需与其他发热性疾病相鉴别，如疟疾、伤寒、菌痢、脑膜炎球菌性败血症、鼠疫、钩体病、炭疽、回归热、斑疹伤寒、鼠伤寒、黄热病、基孔肯雅热、暴发性病毒性肝炎等。

各级医疗机构发现符合病例定义的埃博拉病毒病疑似或确诊病例时，应参照甲类传染病的报告要求通过国家疾病监测信息报告管理系统进行网络直报，报告疾病类别选择“其他传染病”。符合《国家突发公共卫生事件相关信息报告管理工作规范(试行)》要求的，按照相应的规定进行报告。

目前对埃博拉病毒病尚缺乏特效治疗方法，主要是对症和支持治疗。注意水、电解质平衡，预防和控制出血和继发感染，治疗肾衰竭、出血及DIC等并发症。

在一般支持对症治疗方面，首先需要隔离患者；卧床休息，予少渣易消化的半流质饮食，保证充分热量；抗病毒治疗目前尚无定论；充分补液，维持水电解质和酸碱平衡，使用平衡盐液，维持有效血容量；加强胶体液补充如白蛋白、低分子右旋糖酐等，预防和治疗低血压休克。

2014年的严峻疫情暴发，给世人敲响了警钟，也使得抗埃博拉病毒的药物和疫苗研发受到空前的关注，多种尚未进入临床研究的干预性药物及疫苗的研究开通了绿色通道，相继报道了多种抗EBOV药物和疫苗的研究结果，其中不乏有应用前景的治疗措施，包括尚未进行临床试验的单克隆抗体混合制剂ZMapp，被紧急用于少数患者的治疗后，显示出一定的治疗效果。但目前来看，所有的药物及疫苗研究都还没有大宗临床试验的数据资料，甚至均未进入Ⅱ期临床试验，真正找到确切有效的抗病毒药物及有效的疫苗，还需不断付出艰辛的努力。目前已经应用于临床的主要有ZMapp和恢复期患者血清。

ZMapp是一种单克隆抗体的鸡尾酒组合制剂，源自对MB-003和ZMAb的再次优化改造而成，由美国马普生物制药公司和加拿大合作开发。其中MB-003是由人或人鼠嵌合抗体c13C6、h-13F6和c6D8组成，初步研究检测了MB-003对恒河猴的保护作用，发现在埃博拉病毒感染后1小时接受单抗MB-003治疗可以起到系统性保护作用。随后的研究表明，感染24小时或48小时后接受MB-003单抗治疗，可以起到明显的保护作用(实验组4/6存活vs对照组0/2存活， P<0.05)。在所有的研究中，接受MB-003治疗后存活的恒河猴均不发生病毒血症或仅发生极轻微的病毒血症。而ZMAb是由鼠单克隆抗体m1H3、m2G4和m4G7组成。2013年的一项研究显示，在感染的24小时和48小时使用ZMAb治疗被埃博拉病毒感染的猴子，存活率分别为100%和50%。为制备ZMapp，还需对ZMAb进行人源化改造而成为人鼠嵌合抗体cZMAb(由c13C6、h-13F6和c6D8组成)，由于从动物细胞培养中得到单克隆抗体的成本高、耗时长，ZMapp最终是将筛选好的抗体基因导入植物烟草后，从烟草中制备并纯化而成。对ZMapp的最新动物试验表明，ZMapp可显著保护恒河猴对Ebola的感染，暴露后5天内给予治疗可以治愈100%恒河猴感染。干预前许多动物有高热、病毒血症、血常规、血生化异常。疾病进展包括肝酶升高、黏膜出血、全身出血点等，均可得到改善直至恢复。ELISA和中和抗体测定也表明了ZMapp可以与埃博拉几内亚变种有交叉反应。面对2014年埃博拉病毒病的严峻疫情，WHO于8月12日声明“考虑到本次埃博拉疫情的特殊情况，并在特定条件都能得到满足的前提下，把疗效和不良反应未知的未经证实的干预药物用于治疗或预防措施符合医学伦理”。ZMapp从而在尚未进行临床试验之际被用于2名在非洲感染埃博拉病毒的美国医护人员，2名患者病情出现好转最终治愈。然而ZMapp的有效性仍需进一步临床试验数据的验证，且该药需要静脉给予，生产周期亦较长，距离ZMapp的大规模临床应用还有待时日。

恢复期患者血清内存在抗病毒抗体，输注恢复期患者血清的方法通常被用于很多无特效药物治疗的病毒感染性疾病，期望可以协助感染者对抗病毒。比如血清疗法曾被用于SARS和拉萨热的治疗，取得了一定疗效，临床上也有输注埃博拉病毒病恢复期患者血清后康复的报道，于1995年刚果民主共和国暴发的EHF疫情中，其中8名患者中的7名经恢复期血清治疗获得成功。但和其他对症治疗方法一样，其治疗效果尚不确切。为了应对2014年的埃博拉病毒病严峻疫情，WHO已经出台了使用恢复期患者血清治疗埃博拉病毒病的临床应用指南，以期指导流行地区的康复患者能够提供治疗用血清，医疗机构能够进行血源的严格管理、安全合理应用等。

1.输入疾病的监控 及时发现和隔离控制输入性病例是有效控制传染源的关键。卫生部门要加强与检验检疫、旅游、交通等部门的联防，及时发现来自境外流行国家和地区的输入病例。加强对动物的检疫，尤其是黑猩猩、大猩猩、猴子等非人灵长类和蝙蝠等野生动物的检疫工作。从国外进口动物，特别是从埃博拉病毒病流行地区引进动物，要严格进行卫生检疫。口岸检疫部门一旦发现可疑病例和动物，要及时通报卫生部门做好疫情调查和处理。

2.出境人员的疾病预防 对前往非洲疫区的旅游者和医疗卫生工作人员进行防病知识的宣教，使其避免接触丛林中的灵长类动物，在医院接触患者时要提高警惕意识，做好个人防护。

3.关注疾病流行动态 加强国际信息交流与合作，尤其要高度关注曾出现过埃博拉病毒病流行的地区，如非洲的乌干达、刚果、加蓬、苏丹、科特迪瓦、利比里亚和南非等国家的疫情情况。

4.20世纪末以来，新型埃博拉病毒疫苗如DNA疫苗和病毒载体疫苗的研究为埃博拉病毒病的预防与治疗带来了新的希望人们对DNA疫苗的研究表明NP能引起体液免疫，但缺乏保护作用，GP能引起长久的细胞免疫、细胞毒性作用和体液免疫。虽然DNA疫苗对啮齿类动物有高效的免疫原性，但对人类和灵长类动物的免疫效果不理想。病毒载体疫苗已经能使灵长类动物形成高效持久的抗病毒保护作用，而对于人类应用的研究还须围绕高效性和安全性等问题继续进行深入的探索。在2014年西非埃博拉疫情暴发后，解放军军事医学科学院在前期工作基础上研发的新型重组埃博拉疫苗的科技攻关研发工作迅速开展。经国家应对埃博拉疫情联防联控机制办公室联席会议研究，国家食品药品监督管理总局会同总后勤部卫生部启动特别审批程度，使得新型重组埃博拉疫苗成为全球首个进入临床的2014基因突变型埃博拉疫苗。本疫苗先后在中国人群和在华非洲人群中进行了Ⅰ期临床试验，证明了疫苗的安全性和有效性。2015年10月，本疫苗正式启动了在塞拉利昂的Ⅱ期临床试验，这是中国自主研制的埃博拉疫苗首次获得境外临床试验许可。

1.病例和接触者管理 各级医疗机构一旦发现疑似埃博拉病毒病病例后要及时报告，使卫生行政和疾控部门尽早掌握疫情并采取必要的防控措施。一旦发现可疑病例及其接触者，应采取严格的隔离措施，以控制传染源，防止疫情扩散流行。

2.做好医院内感染控制 主要措施有：一是加强个人防护。由于接触污染物是主要的传播方式，因此与患者接触时要戴口罩、手套、眼镜、帽子与防护服，防止直接接触患者的污染物。若环境中患者的血液、体液、分泌物、排泄物较多时，还应戴腿罩与鞋罩。出病房时，应脱去所有隔离衣物。鞋若被污染则应清洗并消毒。在处理针头等其他锐器时防止皮肤损伤，若进行外科或产科处理时也应咨询防疫部门或感染科。二是对患者的排泄物及分泌物均严格消毒可采用化学方法处理；对具有传染性的医疗污物(污染的针头、注射器等)可用焚烧或高压蒸汽消毒处理。人的皮肤、黏膜暴露于可疑埃博拉病毒病患者的体液、分泌物或排泄物时，应立即用肥皂水清洗，也可用恰当的消毒剂冲洗；黏膜应用大量清水或洗眼液冲洗，对接触者应进行医学评价和追踪观察。搞好医院内消毒隔离，防止医院内感染是预防埃博拉病毒病流行的重要环节，应坚持一人一针一管一消毒或使用一次性注射器。患者死亡后，应尽量减少尸体的搬运和转运，尸体应消毒后用密封防漏物品包裹，及时焚烧或就近掩埋。必须转移处理时，也应在密封容器中进行。需作尸体解剖时，应严格实施消毒隔离措施。患者使用过的衣物应进行蒸气消毒或焚化。

3.加强实验室生物安全 所有涉及埃博拉病毒的实验活动应严格按照我国有关规定进行。相关的实验室检查应减少至需要的最低限度。标本采集应注意个人防护，采集后将标本置于塑料袋中，再置于有清晰标志、坚固的防漏容器中直接送往实验室。注意不要污染容器的外表，并做好相应的消毒。进行检验的实验室应有相应的生物安全级别。病毒分离与培养只能在生物安全4级实验室(BSL-4)进行。

4.流行病学调查 疾控人员接到病例报告后要立即进行流行病学调查，包括调查病例在发病期间的活动史、搜索密切接触者和共同暴露者，寻找感染来源，及时隔离控制传染源，防止疫情扩散。

5.开展公众宣传教育，正确预防，减少恐慌，积极、广泛地宣传埃博拉病毒病的防治知识，避免疫情发生后引起不必要的社会恐慌。使公众正确对待事件的发生，及时、有效地采取预防手段。

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