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第四节 癫痫与精神障碍
癫痫（epilepsy）是多种原因导致的脑部神经元高度同步化异常放电所致的临床综合征，临床表现具有发作性、短暂性、重复性和刻板性的特点。癫痫合并精神障碍的发生率较高，是一种常见的神经精神疾病，当脑细胞反复异常放电继发脑组织病理生理损害时，加之社会心理因素的作用，即可诱发精神异常。
【原因与机制】
癫痫的病因、发病机制较为复杂，至今尚未能完全了解其全部机制。癫痫是一组疾病或综合征，不是一个独立的疾病。一部分患者可找到明确的中枢神经系统结构或功能的异常，一部分患者未发现明确的脑部结构损伤或功能异常，而是与遗传因素有关，常在某一特定的年龄段起病。癫痫根据其病因可分为原发或继发性两种情况，无论是何种情况，癫痫发作的根本原因是大脑神经元的异常、过度放电的结果。
癫痫伴发精神障碍的原因与机制可能包括以下几种：①部分脑区异常放电直接导致精神症状的出现，如颞叶癫痫、癫痫精神运动性发作等；②大脑长期的异常放电导致大脑神经元细胞发生病理生理改变，损害脑功能，诱发了精神障碍，包括癫痫精神障碍、癫痫后人格改变和认知功能障碍等；③长期的心理社会因素，包括经济负担和社会歧视等。长此以往，可出现精神障碍。精神障碍的表现与癫痫的类型和病程均有关联，一般认为，大脑异常放电的频率越高，放电范围越大，对脑细胞的损害越严重，其精神症状也更严重。
【临床特征】
1.神经系统症状
癫痫的临床表现丰富多样，分类非常复杂，与精神科有关类型是：单纯部分性发作、复杂部分性发作和全面性发作。其中全面性发作又可分为全面性强直-阵挛发作、强直性发作、阵挛性发作和失神发作。①典型的全面性强直-阵挛发作表现为全身肌肉抽动及意识丧失，可分为强直期、阵挛期、发作后期三个临床阶段，发作期间脑电图为典型的暴发性多棘波和棘-慢综合波，每次棘-慢综合波可伴有肌肉跳动。②失神发作，又称小发作，其典型表现为短暂的意识丧失，历时短暂；一般持续几秒或十几秒，一天可发作十余次或几十次。发作时脑电图呈双侧对称同步的3Hz的棘慢综合波。③单纯部分性发作，是指脑的局部皮质放电而引起的与该部位的功能相对应的症状，包括运动、感觉、自主神经、精神症状，可表现为身体某一局部发生不自主抽动，一侧肢体麻木感和针刺感等。④精神运动性发作，又称为复杂部分性发作，以发作性精神活动异常为主，伴有意识障碍，精神异常多在意识丧失前或即将丧失时发生。⑤癫痫持续状态，是指单次癫痫发作超过30分钟，或癫痫频繁发作，以致患者意识尚未完全恢复而又有另一次发作，连续发作超过30分钟者。上述类型可单独多次出现，也可混合发作。
2.精神症状
癫痫伴发的精神症状主要有以下几种情况：
（1）癫痫精神运动性发作：
在意识障碍的背景上，常有错觉、幻觉及自动症等。因病灶多在颞叶，故又称颞叶癫痫。各年龄组均可发病。部分患者发病前可有先兆，如出现幻听、眩晕、恶心、恐惧等。严格来说，这一类型仍属神经症状，是癫痫的一个特殊类型。
（2）癫痫所致精神障碍：
癫痫所致精神障碍多见于全面强直-阵挛发作或混合型发作病程长或发作频度高的患者，可有各种幻觉体验，其中以嗅幻觉、听幻觉、视幻觉较为常见；有的患者以思维黏滞、妄想为主，可见被害妄想、关系妄想、被控制感等，与精神分裂症的妄想相比，其妄想更加固执、荒谬；有些患者可见冲动伤人行为，多继发于妄想或幻觉，常具有残酷性、突发性和冲动性，部分慢性化患者可见动机缺乏，其自知力大多缺如或部分存在。这是癫痫精神障碍中最严重的类型，也是容易肇事肇祸的常见原因。
（3）癫痫性心境障碍：
可表现为恶劣心境或情感爆发，通常在无明显诱因的情况下突然出现情绪低落、悲伤、不悦、焦虑、烦躁、易激惹、紧张、恐惧，刻板挑剔，有时伴敌意、攻击行为，多凶狠、暴虐，少数患者可有类似抑郁、躁狂、双相发作的表现。
（4）癫痫后人格改变：
这是慢性癫痫患者常有的精神障碍，也是较难控制的症状，以全面强直-阵挛发作者最多见。常表现为情绪不稳定、易激惹、好争斗、敏感多疑、固执、自私、冷酷，多易继发攻击和暴力行为，易出现肇事肇祸倾向。
（5）认知功能障碍和痴呆：
癫痫频繁发作者，在晚期可出现认知功能障碍或智力低下。包括近记忆减退、计算力和理解力下降、分析和判断能力减退等。多与情感淡漠、思维黏滞和行为刻板等并存。
（6）其他：
一些轻型或早期患者，由于长期的社会心理压力，伴有腹痛、腹胀、心悸、眩晕、胸闷、气短、震颤、不真实感、强迫、性功能减低等神经症样症状，也可见药物过度镇静带来的类神经衰弱症状。
3.实验室及辅助检查
脑电图（包括普通脑电图、24小时脑电监测等）是诊断癫痫最主要的辅助检查手段，近年来内置电极的使用，使脑电图的结果更为准确。其他检查如CT和MRI等有助于癫痫的病因诊断。①脑电图可以准确地记录癫痫发作时存在的散在性慢波、棘波或不规则棘波，并且可以指导临床上抗癫痫药物的应用；②神经影像学检查：CT和MRI显示脑结构异常或病变，对癫痫和癫痫综合征的诊断及分类有很大帮助。
【诊断与治疗】
1.诊断
癫痫伴发精神障碍的诊断需要详尽的病史、临床表现和脑电图等检查结果，一般需要作出分型判断以利于选择用药，伴发的精神症状也需进行分类与定性。其中临床表现和脑电图是主要的诊断依据。神经影像学检查（包括CT及MRI）对癫痫原发和继发的判断有很大帮助。
2.治疗
首先以控制癫痫发作为主，其次才是精神障碍的处理，有明确的精神症状时可选择相应的药物。临床上一般根据癫痫发作的类型选用抗癫痫药物，一旦找到可以完全控制发作的药物及剂量，就应坚持服药。一般在发作完全控制后，如无不良反应应继续服用3～5年，方可考虑停药，部分亚型需要终身服药。目前多主张单药治疗的原则，确认单药治疗失败后，方可加用第二种药物。如失神发作或肌阵挛发作无法用单药控制者，可合用乙琥胺和丙戊酸钠，或其一加用苯二氮 
类药物。对混合型癫痫可以根据发作类型联合用药，国外也有多种药物联合使用的案例。
类药物。对混合型癫痫可以根据发作类型联合用药，国外也有多种药物联合使用的案例。
（1）精神病性症状和人格改变：
可采用小剂量抗精神病药物，如阿立哌唑、氟哌啶醇、氟奋乃静等，而酚噻嗪类抗精神病药物和氯氮平有降低惊厥阈值诱发癫痫的风险，应慎用。
（2）焦虑抑郁症状：
对合并抑郁症状者，可使用文拉法辛、舍曲林、米安色林及三环类抗抑郁药物，严重失眠者可联用苯二氮 
类药物。
类药物。
（3）心理治疗：
在有效药物治疗的基础上，加强心理治疗，让患者和家属了解与癫痫有关的知识，指导患者正确用药，鼓励患者积极参加社会活动，积极接触社会，消除失落感，改善不良的社会心理因素，提高心理素质和树立战胜疾病的信心。
【会诊实践】
癫痫以其复杂的临床表现为特征，在精神科也不例外。本节的会诊实践共列出四个案例，其中两例属典型案例，需要学习者掌握其处理原则；另外两例属复杂案例，经反复的临床实践方能作出判断，其会诊实践经过值得讨论。
案例1-12 癫痫精神运动性发作&癫痫所致精神障碍？
【病历摘要】
入院记录：患者，男，38岁。以“间断抽搐38年，迷茫、胡言乱语半天”为主诉入院。患者自婴儿期即有全面强直-阵挛发作史，有时1个月发作数次或数月发作1次，一般夏季发作频繁，长期服卡马西平、苯妥英钠等药物治疗。近2年来服用卡马西平（0.2g，tid）、托吡酯（0.2g，bid）控制癫痫，效果尚好，几乎半年未发作。1周前听闻一中医“妙方”可根除癫痫，遂停用原抗癫痫药物，改用“偏方”治疗。入院当日午睡后摸索起床，问话不答，未穿戴整齐即外出，被家人强行拖回后开始高声喊叫，打骂家人，遂被120急诊收入神经内科。既往史：除癫痫外无其他病史。个人史、家族史无特殊。体格检查：T 36.7℃，P 112次/分，R 21次/分，BP 127/84mmHg，神志不清，营养中等，发育好，心肺听诊无明显异常，腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，神经系统检查不合作，行为冲动，有伤人倾向。入院诊断：癫痫伴精神障碍？
住院及会诊经过
第一天病程及首次精神科会诊：患者入院后，高声喊叫，行为冲动，无法实施检查和治疗，急请精神科会诊。会诊医生补充询问病史发现有癫痫史及突然停药史。精神检查：神志模糊，表情迷茫，答非所问，行为盲目、紊乱。会诊诊断：癫痫精神运动性发作？建议按癫痫静脉注射地西泮10mg治疗。首次静脉注射地西泮后患者仍兴奋、喊叫，半小时后再次静脉推注地西泮10mg效果仍较差，约束下改为0.9%氯化钠注射液200ml+地西泮20mg静脉滴注，仍未能入睡。
精神科第二次会诊：入院6小时后，第二次请精神科会诊。精神检查无法进行，患者赤脚在病房内盲目乱跑，走路左右摇晃，或低声自语或高声喊叫，意识仍模糊，无法正常交流。诊断仍考虑为癫痫发作，因持续时间较长，建议按“癫痫持续状态”处理。神经内科希望转精神科治疗。鉴于目前考虑诊断为癫痫持续状态，病情危重，建议按神经内科重症处理，必要时转ICU治疗。
神经内科主任医师查房记录：转神经重症后继续给予地西泮（80mg，静脉滴注）、苯巴比妥（0.1g，肌内注射）、咪达唑仑（15mg，持续泵入）等药物治疗4个小时后进入睡眠状态，床旁EEG检测示：中度异常，额颞部可见间歇性棘-慢复合波。连续睡眠12小时至第2天中午，醒后精神症状骤然消失，事后不能回忆。主任医师查房后，同意诊断为癫痫精神运动性发作，建议恢复卡马西平、托吡酯的剂量联合治疗。
出院记录：入院第5天，查肝肾功能、心电图、头颅MRI等结果正常，精神症状完全缓解。出院诊断：癫痫，嘱继续服药，禁止突然撤药。
随访记录：患者出院2个月后至精神科门诊随访，咨询自己是否有精神病。告知患者癫痫导致精神损害的相关风险，嘱其维持抗癫痫治疗。随访诊断：癫痫精神运动性发作（缓解期）。
【会诊评析】
1.本例的特点
本例有如下临床特征：①患者为中年男性，自幼有癫痫病史，长期服用抗癫痫药物治疗，近期有突然停药史；②本次起病突然，表现为意识蒙眬、行为紊乱；③骤然缓解、事后不能回忆；④EEG提示存在癫痫样脑电图。综合以上特点，本例由于突然停用抗癫痫药物诱发了癫痫，其诊断癫痫是明确的，值得重视的是治疗与处理问题。
2.本例是癫痫精神障碍还是癫痫精神运动性发作？
癫痫伴发精神障碍，临床上大致可分为三种情况：①精神症状是癫痫的一部分，旧称癫痫精神运动性发作、癫痫自动症或非惊厥性癫痫，这种类型的癫痫一般发生在颞叶或边缘系统，其发生相对突然、缓解也彻底，治疗上以抗癫痫治疗即可，一般无需应用抗精神病药物；②持续的全面强直-阵挛发作或复杂性发作可导致持续存在的精神症状，一般表现为被害妄想、偏执观念等，其精神症状的出现被认为是脑功能损害的表现，这类患者需在抗癫痫治疗的同时选用恰当的抗精神病药物，如利培酮、喹硫平等；③精神症状以认知功能损害和人格改变为主，也被认为是持续的严重的脑功能损害的结果，这类问题一旦形成，十分难以纠正，因此尽早控制癫痫的发作，预防这类问题的发生被视为首要任务。本例突然起病、意识蒙眬、行为紊乱盲目，经治疗后症状骤然缓解，事后遗忘，符合癫痫精神运动性发作的临床特征，不宜使用抗精神病药物。另外，由于本例癫痫发作持续6小时未得到控制，精神科第二次会诊建议按癫痫持续状态处理是合理的。
3.咪达唑仑在癫痫持续状态中的应用
咪达唑仑目前被认为是治疗边缘系统癫痫持续状态的首选方案，推荐剂量为每次0.1～0.3mg/kg，然后按0.05～0.4mg/（kg•h）维持，其清除半衰期为1.5～3小时，作用时间短，可以静脉滴注，其血浆蛋白结合率为94%～98%，主要在肝脏中代谢，对肾功能影响不大，因此肝功能受损时可能减慢其代谢。另外，对难治性癫痫持续状态，还可使用新型抗癫痫药物左乙拉西坦治疗。左乙拉西坦及其主要代谢产物，既不是人体肝脏细胞色素P450、环氧化水解酶或尿苷二磷酸-葡萄苷酶的抑制剂，也不是它们具有高亲和力的底物。因此，不易产生药代动力学的相互作用。另外该药血浆蛋白结合率较低（＜10%），不易与其他药物竞争蛋白结合位点，对其他药物的浓度影响较小。
4.经验与教训
由于咪达唑仑对血压和呼吸的抑制作用较弱，适用于联合抗癫痫治疗。本例两次静脉推注地西泮及静脉滴注地西泮共30mg后效果仍较差，联合泵入咪达唑仑后癫痫得以控制，经验值得借鉴。
案例1-13 癫痫&癫痫所致精神障碍
【病历摘要】
入院记录：患者，女，37岁。以“发作性抽搐、意识丧失12年，言行异常1年，加重1个月”为主诉入院。12年前一氧化碳中毒脑病恢复后开始出现发作性四肢抽搐，口吐白沫，意识模糊，呼之不应，面色苍白，小便失禁，约3分钟后自行缓解，事后不能回忆，当地医院查脑电图为“中度弥散性异常，额颞部为著”，按“癫痫”给予丙戊酸钠1.2g/d口服，半年后仍有每周1～2次的发作，有时仅见左侧颜面部抽搐。3年前在某私立医院选择土方法“埋线治疗”后，全身抽搐发作更加频繁，有时一日可发作2～3次，在当地医院更换为卡马西平（0.2g，tid）、丙戊酸镁（0.5g，tid）联合治疗后发作频度明显减少。近1年来，渐见敏感多疑，动辄易怒，常为小事与他人计较，于当地医院检查头颅CT示：左侧颞顶叶软化灶，左侧侧脑室扩大，考虑为一氧化碳中毒后遗症，未作特殊处理。1个月前精神症状加重，在家不停地翻东西，自言自语，对空讲话，怀疑别人会害自己，大声谩骂家人，有时甚至大打出手。门诊以“癫痫所致精神障碍”收入精神科。既往史及个人史：12年前曾有一氧化碳中毒昏迷史。病前性格：内向，家族史：无特殊。入院查体：T 36.1℃，P 108次/分，R 23次/分，BP 110/78mmHg，发育正常，面容与表情烦躁，心肺听诊无明显异常，腹软，无压痛及反跳痛。神经系统查体无阳性体征。精神检查示：意识清楚，存在言语性幻听、关系妄想、被害妄想，情绪不稳定，言行异常，意志活动减退，自知力部分存在。入院诊断：癫痫所致精神障碍。
住院及会诊经过
入院前三天病程：患者入院后查血常规、肝肾功能、传染病四项、心脏超声、腹部及甲状腺彩超、心电图、胸片无明显异常。脑电图示轻度弥散性异常。头颅MRI示：左侧颞顶叶软化灶；双侧顶枕叶局部脑萎缩。精神检查：意识清，存在幻听、被害妄想，情感淡漠，易激惹，存在冲动行为及个性改变，存在认知功能减退，自知力部分存在。主任医师查房后指出，患者既往有癫痫病史，近1年出现精神症状，以幻觉、妄想为主，同意诊断癫痫所致精神障碍，予以喹硫平控制精神症状，丙戊酸镁、奥卡西平联合使用控制癫痫发作，并请神经内科会诊。
神经内科会诊记录：入院第4天，请神经内科会诊。查体未见明显阳性体征，结合病史，考虑其全面强直-阵挛发作与既往一氧化碳中毒有关，属继发性癫痫。会诊后考虑诊断为癫痫，既往控制不好可能与药物剂量偏低有关，建议丙戊酸镁加至1.5g/d联合奥卡西平1.2g/d控制癫痫发作。
出院记录：入院第25天，经丙戊酸镁、奥卡西平联合抗癫痫治疗后，未再出现全面强直-阵挛发作。经喹硫平800mg/d抗精神病治疗3周后，自言自语、幻觉症状基本消失，敏感多疑、急躁冲动症状仍存在，家属要求出院。出院诊断：癫痫所致精神障碍。
精神科随访记录：患者出院半年后门诊随访，未再出现全面强直-阵挛发作，幻听基本消失，仍有被害观念、固执、任性，稍不如意即冲动伤人。随访诊断：癫痫所致精神障碍，建议继续维持原方案治疗。
【会诊评析】
1.本例的特点
本例有如下临床特征：①患者为中年女性，既往有一氧化碳中毒史，有全面强直-阵挛发作及部分性发作史12年；②丙戊酸镁、奥卡西平联合应用后大发作被控制；③近1年出现幻觉、妄想等精神病性症状；④EEG示“中度弥散性异常，额颞部为著”，CT示左侧颞顶叶软化灶，左侧侧脑室扩大；⑤经使用喹硫平治疗后精神症状缓解。综上，本例诊断癫痫所致精神障碍成立。
2.癫痫所致精神障碍的治疗
对于癫痫发作已终止或发作频度已减少或处于发作间歇期的患者，在应用抗癫痫药物治疗的同时，可合并使用抗精神病药物，一般主张应用新型抗精神病药物如奥氮平、喹硫平、利培酮等，因为这类药物不易诱发癫痫。本例在抗癫痫治疗的基础上选择喹硫平800mg/d控制精神症状取得了较好的效果。
3.经验与教训
本例患者的病史明确，诊断并不困难，需要注意抗精神病药物的选择，传统的抗精神病药物如氯氮平、氯丙嗪等诱发癫痫的风险较大，一般不主张应用。
案例1-14 抽动：癔症&癫痫？
【病历摘要】
入院记录：患者，女，17岁。以“发作性烦躁焦虑、抽搐1年余”为主诉入院。1年前开始间断出现紧张、烦躁、心慌、胸闷、脸红，3～5秒后自行缓解，每天可发作20～30次，严重时喘气急促，伴有哭声，曾在当地医院服卡马西平（0.1g，tid）缓解。7个月前紧张时再次出现尖叫、四肢乱动，持续5～10秒后缓解，每天发作20～30次，在当地医院按“癔症”服用度洛西汀20mg/d，效果不好，时常发作，不能继续上学。5个月前先后就诊多家精神专科医院，多次查动态脑电图及心电图结果均未见异常，先后应用草酸艾司西酞普兰、舍曲林、丁螺环酮等药物治疗，症状时好时坏。10天前无诱因再次复发，仍表现为发作性尖叫、哭泣（意识虽清，不能自控，有时夜间也有发作），不敢上学，遂入住我院神经内科。既往史：4岁时曾在睡觉时突然坐起、自笑、爬行，每次持续3～5秒，当地医院按癫痫服用卡马西平多年。个人史：性格任性、自我中心。家族史无特殊。体格检查：T 36.7℃，P 82次/分，R 17次/分，BP 107/80mmHg，神志清，营养中等，发育好，自主体位，心肺听诊无明显异常，腹软，无压痛、反跳痛，肝脾肋下未触及，移动性浊音阴性，听诊肠鸣音正常。神经系统：神志清，表情焦虑，言语流畅，理解力、判断力、定向力正常，记忆力正常。四肢肌力、肌张力正常，生理反射存在，病理反射未引出。入院诊断：①焦虑症？②癫痫待排。
住院及会诊经过
入院前三天病程：入院后查血常规、肝肾功能、电解质结果均正常。头颅MRI示：双侧脑室后角旁异常信号，考虑白质脱髓鞘。肺功能检查：肺通气功能正常，肺弥散功能正常。视频脑电图监测：发作时未见同步脑电图异常。神经内科讨论后排除癫痫，排除哮喘等肺部病变，建议转精神科治疗。
转精神科住院记录：入院第5天转精神科。精神检查：意识清，仍有发作性胸闷、脸红、憋气、大声尖叫、四肢扭动。精神科观察发现，患者发作时意识清晰，多见于人多场合，虽有夜间发作，但也在觉醒期；发作与家属过度关注有明显关系（其父详细记录其发病经过，常通宵不眠）。科室讨论后认为：患者有癔症个性倾向，给予心理暗示治疗有效。诊断：转换性障碍，建议实施家庭心理治疗，20天后症状逐步好转。
出院记录：入院第30天，发作性抽搐明显减少，但家属及本人仍不愿接受“癔症”这一诊断，要求出院。出院诊断：转换性障碍。
随访记录：出院后半年至精神科门诊随访。其父称患者回家后发作次数明显减少，偶尔发作，已无明显尖叫，不想继续上学，曾自己要求到西餐厅打工，与顾客发生冲突后又辞职，喜欢购置高档服饰。随访诊断：转换性障碍。建议长期接受家庭心理治疗。
【会诊评析】
1.本例的特点
本例有如下临床特征：①患者为青少年女性，幼年曾有癫痫病史；②发作性焦虑、烦躁1年，四处求治，症状时好时坏，波动性较大；③反复多次查体、EEG、头颅MRI、头颅CT检查均无阳性发现；④经抗癫痫、抗焦虑治疗效果均不理想，心理暗示治疗有效；⑤存在以自我为中心的个性倾向，家庭教养方面表现为过度溺爱。根据以上特点，结合随访情况，本例诊断为转换性障碍可以成立。
2.关于转换性障碍
转换性障碍属癔症的范畴，目前国际上倾向于废用“癔症”，取而代之的是转换性障碍和分离性障碍，转换性障碍以躯体化症状为主，分离性障碍以遗忘、身份和意识障碍为主。国内的CCMD-3目前仍使用癔症这一名称。传统的观点认为，癔症一般存在自我中心样个性基础，多因负性生活事件诱发，发作具有潜意识的获益心理。本例存在癔症样个性基础，发作性获益心理是父母的关注或让步，但其发作无明确的诱发因素，这给诊断带来了困难。但反复查体、实验室检查均未见可解释的躯体或脑部疾病，则应当考虑癔症的诊断。无诱因发病，推测存在暗示或自我暗示倾向，这一点，在后期的随访中得到了验证。
3.本例的鉴别诊断
本例幼年曾有癫痫史，服用卡马西平治疗有效。有“发作性”及“夜间发作”的特征，需要考虑“单纯部分性发作”。但不支持的证据是：①频繁发作（有时一日达20～30次），且无意识障碍，虽有夜间发作，但已处于觉醒期；②反复多次EEG、24小时EEG检查（包括发作期）均未见异常。第二个需要鉴别的是“惊恐发作”。患者以发作性“烦躁、焦虑”为特征，需考虑惊恐发作，但既往就诊中曾多次按“焦虑症”治疗效果不好，本次住院未见“预期焦虑症状”，且行为暗示治疗效果明显，故不考虑惊恐发作。第三，需要排除“抽动-秽语综合征”。抽动-秽语综合征系涉及基底节功能病变的一组不自主运动障碍，其发声与咽喉部肌群的不自主抽动有关，本例患者虽自称不能控制，但其语义表达清，不符合抽动秽语的特征。
4.经验与教训
本例患者就诊经历虽复杂，但病情并不严重。其症状与父母的过度溺爱有关，是其“癔症样”慢性化的主要原因，因此选择长期家庭心理治疗较为妥当。
案例1-15 中枢性瘫痪&非惊厥性癫痫持续状态？
【病历摘要】
入院记录：患者，女，31岁。以“敏感多疑1个月，不语不动4天”为主诉于2012年4月24日入院。1个月前因精神分裂症复发，在当地专科医院接受MECT治疗，前5次治疗顺利，意识恢复完好。第6次MECT治疗结束后，家属发现其间断出现身体抖动、半侧面部抽搐、面色青紫、意识不清、呼之不应、大小便失禁伴肢体僵硬，对症治疗4天后仍呈“木僵状态”，遂转入我院。既往史：18岁患精神分裂症，服氯氮平（100mg/d）时有全面强直-阵挛发作史，行脑电图检查发现左额可疑尖慢复合波，服三氟拉嗪50mg/d或舒必利600mg/d时有重度药源性木僵及大小便失禁史。2006年4月至6月曾有两次全面强直-阵挛发作史（未服任何药物），多次检查脑电图、CT、MRI结果正常，曾服用托吡酯（0.1g，bid）、左乙拉西坦（0.25g，bid）抗癫痫治疗2年。个人史、月经史、家族史：无特殊。入院查体：神志欠清晰，生命体征平稳，心肺听诊无明显异常，骶尾部轻度压疮，四肢肌张力略高，病理征未引出，存在运动性失语症状，大小便失禁。精神检查：呈木僵状态，卧床，缄默不语，无法进行有效交谈。入院诊断：①脑器质性精神障碍查因：癫痫？迟发性运动障碍（TD）？②精神分裂症-紧张型？
住院及会诊摘要：入院后第2天查头颅MRI示：第三、第四脑室扩大；EEG：正常；24小时脑电监测：大致正常。住院期间呈持续性木僵状态，间断出现颜面部肌肉抽搐。第10天突然出现强直-阵挛发作1次。先后多次请神经内科会诊，查体除四肢肌张力增高外，仍未见其他阳性体征，查CSF常规及生化正常，诊断未明。分别按精神分裂症木僵、药源性木僵、迟发性运动障碍给予试验性治疗效果均不理想。第8周，经丙戊酸镁缓释片0.5g/d，静脉滴注神经节苷脂40mg/d治疗后稍见好转，表现有时能睁眼，简短发声，喊“妈……”，但构音欠清晰，有时能配合翻身，间断有示意表情，可在家属的帮助下坐起数分钟，可喂服流食，家属认为疗效不理想于2012年6月17日要求转北京诊治。出院诊断：①木僵待查：脑器质性木僵？精神分裂症紧张型？②癫痫。
随访记录
院外就诊摘要：2012年6月19日至7月2日，先后就诊于北京多家三级医院的神经内科、精神科，多次检查脑电图、头颅CT结果正常。2012年7月3日按“精神分裂症”入住北京某精神专科医院治疗。经多名医生会诊后诊断为精神分裂症紧张型，逐步停用丙戊酸镁、利培酮，选择氨磺必利（800mg/d）联合MECT抗精神病治疗。前6次MECT治疗顺利，2012年7月14日第7次MECT结束后再次出现发作性双眼凝视、肢体抽动、口唇青紫、皮肤湿冷，立即停止抗精神病药物治疗，被建议转综合医院神经内科。2012年7月16日至21日，患者意识持续不清，曾辗转北京多家大医院门诊就诊，诊断均无定论，于7月22日入住北京某三级医院神经内科，行头颅MRI回示：脑萎缩改变，脑电图示：较多β波。给予丙戊酸镁缓释片0.75g/d联合左乙拉西坦0.5g/d抗癫痫治疗，辅以营养神经药物。住院治疗20天，疗效不佳，诊断仍未明确，因花费较高家属转回我院精神科治疗，出院诊断：①意识障碍查因？②癫痫？
精神科门诊随访记录摘要（1）：2012年8月12日，转回我院精神科门诊。门诊检查示：意识清，能接受部分指令，言语表达不流利（运动性失语），构音不清，全身肌张力增高，姿势僵硬，颈部轻度后仰，不能保持坐姿、不能行走，仰卧于轮椅。精神检查不合作。诊断：①中枢性瘫痪？②癫痫；③精神分裂症。建议继续维持原抗癫痫方案治疗，丙戊酸镁（0.5g，bid），左乙拉西坦（0.25g，bid），氨磺必利0.2g/d，并建议康复科门诊治疗。
精神科门诊随访记录摘要（2）：2012年10月我院精神科门诊复诊，自称在康复科行肢体康复训练2个月，病情明显好转，咨询是否继续使用抗精神病药物。体格检查：意识清晰，四肢肌力正常，肌张力仍较高，可扶床移动，双上肢能持物，双下肢仍不灵活，转身困难，大小便已能控制。未引出病理征。精神检查：表情自然，已恢复部分语言功能，能用短语回答问题，内容正确，但构音欠清晰，存在阶段性遗忘，不能回忆曾在我院住院的经历，未引出精神病性症状。嘱逐步撤用左乙拉西坦，继续口服丙戊酸镁0.5g/d抗癫痫治疗，继续康复训练，停用抗精神病药物。
精神科门诊随访记录摘要（3）：2012年12月，病情明显好转，已有少量语言，情感反应部分恢复，已有哭笑表情，运动功能进一步恢复，已能保持坐姿，双上肢较前灵活，但下肢仍僵硬不灵活，无法向前迈步行走，如厕需搀扶。未用抗精神病药物，未见精神症状复发迹象。
精神科门诊随访记录摘要（4）：2013年10月，患者仍在当地康复中心治疗，病情明显好转，语言及情感交流如常人。体格检查：四肢肌力正常，无明显肌肉萎缩，双上肢活动自如，肌张力正常；双下肢肌张力仍偏高，双侧对称，迈步仍困难，但在家属保护下能站立，扶杆移动等，日常生活需轮椅，仍不能回忆部分就诊过程，存在顺行性遗忘。建议继续进行肢体康复训练，丙戊酸镁0.5g/d继续服用。最后诊断：①缺血缺氧性脑病致中枢性瘫痪（康复期）；②非惊厥性癫痫持续状态（缓解期）；③精神分裂症（缓解期）。
【会诊评析】
1.本例的特点
本例有如下临床特征：①患者为青年女性，罹患精神分裂症12年，近期复发；②曾有药源性癫痫史；③先后2次在数次MECT治疗后出现，间断颜面部抽搐，意识不清；④MRI示脑室扩大；EEG及24小时脑电监测“大致正常”；⑤按“药源性木僵”、“精神分裂症木僵”、“迟发性运动障碍”、“癫痫”等试验性治疗效果不好；⑥随访后发现其存在中枢性瘫痪症状，2年后逐渐康复，考虑为缺血缺氧性脑病所致。综上，诊断为“非惊厥性癫痫持续状态”和缺血缺氧性脑病致中枢性瘫痪合理。
2.木僵与中枢性瘫痪
木僵是精神运动抑制最严重的表现形式之一，临床上以不语、不动、不食及全身性肌张力增高为特征，根据其产生的原因可分为器质性木僵、紧张性木僵（即精神分裂症紧张型）、抑郁性木僵、心因性木僵。其中器质性木僵多见于脑部病变。本例经临床实验性治疗和观察分别排除了紧张性木僵、药源性木僵，并根据后期随访结果确定为中枢性瘫痪导致的木僵状态。
中枢性瘫痪亦称上运动神经元性瘫痪，是由皮层运动投射区和上运动神经元径路（皮层脊髓束和皮层脑干束）损害而引起，由于该部位纤维束的纤维和细胞排列得相当紧密，故上运动神经元瘫痪多为广泛性的，波及整个肢体或身体的一侧。从本例随访结果可以推断患者合并了中枢性瘫痪，依据是：①患病过程中有意识不清、抽搐等证据；②反复体格检查均发现患者存在四肢肌张力高、木僵、转身困难、构音不清等体征；③MRI示脑萎缩改变；④病程长达1年以上的瘫痪无明显肌肉萎缩，瘫痪的恢复从躯干、上肢逐步到下肢，现仍遗留双下肢部分性瘫痪症状。
3.本例出现中枢性瘫痪的原因分析
（1）非惊厥性癫痫持续状态：
非惊厥性癫痫持续状态主要表现为不同程度的意识障碍、缄默、木僵或精神错乱，持续时间可达数周或数月不等，精神病史，服用多种抗精神病药物史可成为诱发因素。本例癫痫持续状态的诱因包括MECT、抗精神病药、精神病史和既往的癫痫史，其中MECT为直接影响因素。有文献报道非惊厥性癫痫持续状态的主要病理改变为选择性神经元（海马区等）坏死、缺失，苔藓样纤维芽生，急性脑水肿等。本例诊断非惊厥性性癫痫持续状态主要有以下几方面的证据：①既往有全面强直-阵挛发作史，曾有EEG检查发现左额可疑尖慢复合波；②两次在MECT治疗后出现颜面部抽搐、意识不清、尿便失禁、全身僵硬、事后遗忘；③住院期间曾有两次全面强直-阵挛发作；④2个月后意识恢复时仍以抗癫痫治疗为主；⑤患者的精神病史、服用抗精神病药物史可能是非惊厥性癫痫持续状态的诱发因素。但本例的脑电图结果不十分支持。推测其可能脑电图结果可能存在检查误差，因为其脑电图检查均是在未停用抗癫痫药物的情况下完成的。第二次MECT治疗病情再度加重时，曾有EEG示“较多β波”可能与服抗精神病药物、抗癫痫药物有关，如果追踪发现β波为阵发性，也提示有癫痫的可能。
（2）缺血缺氧性脑病：
主要依据是：①患者两次病情加重，除抽搐、意识丧失外，都存在口唇青紫、皮肤湿冷等症状；②头颅MRI结果示脑萎缩；③意识恢复后仍存在中枢性瘫痪的后遗症；④脑电图检查未见典型癫痫样波形。但是什么原因导致脑部缺血缺氧尚不清楚，从MECT治疗的记录结果看，治疗后呼吸循环恢复良好，指脉氧监测正常，无缺氧迹象，也未发现其他躯体疾病导致缺氧的证据。
（3）精神分裂症紧张型：
既往存在精神分裂症病史，本次就诊过程中曾被诊断为精神分裂症木僵状态，从随访中发现中枢性瘫痪这一后遗症，可排除精神分裂症紧张型的诊断。
4.经验与教训
本例系MECT引发了非惊厥性癫痫持续状态，由于癫痫持续状态未及时纠正，又导致了缺血缺氧性脑病及中枢性瘫痪的并发症，本例提示MECT有导致癫痫持续状态的风险。虽然脑电图在癫痫的诊断中应用价值较高，但如果检查粗糙，记录脑电活动时间短，也会影响结果与判断。
知识链接——癫痫持续状态
癫痫持续状态（status epilepticus，SE）是癫痫连续发作之间意识尚未恢复又频繁再发，或癫痫发作持续30分钟以上未自行停止。SE是神经内科的急危症之一，可引起细胞代谢紊乱、葡萄糖和氧耗竭、离子跨膜运动障碍，不能维持细胞的正常功能，引起神经元死亡，还会因合并感染、电解质紊乱、酸碱平衡失调、呼吸循环衰竭和肝肾功能障碍而导致死亡。