艾滋病是获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）的简称，是由人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）感染引起的慢性传染病。主要经性接触、血液和母婴传播。HIV主要破坏CD4 ^＋T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损或缺陷，继而发生各种机会性感染或肿瘤，临床表现多种多样。

（1）HIV为单链RNA病毒，属于反转录病毒科，慢病毒属，人类慢病毒组。

（2）HIV为直径100~120nm的球形颗粒，由核心和最外层的包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必需的酶类（反转录酶、整合酶、蛋白酶）。核心外面为病毒衣壳蛋白（P24、P17）。

（3）HIV基因组全长约9.2kb，含有gag、pol、env3个结构基因，2个调节基因（tat反式激活因子、rev毒粒蛋白表达调节子）和4个辅助基因（nef负调控因子、vpr病毒r蛋白、vpu病毒u蛋白和vif病毒感染因子）。

（4）HIIV可分为HIV-1型和HIV-2型，HIV-1可分为不同的亚型，包括M亚型组（主要亚型组）、O亚型组和N亚型组，其中M组有A、B、C、D、E、F、G、H、I、J和K 11个亚型。目前全球流行的主要是HIV-1。HIV-2的生物学特性与HIV-1相似，但HIV变异性很强，以env基因变异率最高。

（5）HIV-2传染性和致病性均较低。

（6）HIV在外界环境中的生存能力较弱，对热敏感，56℃处理30min可使HIV在体外对人的T淋巴细胞失去感染性，但不能完全灭活血清中的HIV；100℃ 20min可将HIV完全灭活。一般消毒剂如75%的乙醇、碘酊、过氧乙酸、戊二醛、次氯酸钠等对HIV有良好的灭活作用，但紫外线和γ射线不能灭活HIV。

HIV主要侵犯人体免疫系统，包括CD4 ^＋T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞，表现为CD4 ^＋T淋巴细胞数量不断减少，导致免疫功能缺陷，引起各种机会性感染和肿瘤的发生。

HIV进入人体后，24~48小时内到达局部淋巴结，5天左右在外周血中可以检测到病毒成分。

HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体（CD4，主要受体）和第二受体（CCR5和CXCR4等辅助受体）。根据HIV对辅助受体利用的特性可将HIV分为X4和R5毒株。HIV在人体细胞内的感染过程包括：①吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性地吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞；②环化及整合：病毒RNA在反转录酶作用下，形成cDNA，在DNA聚合酶作用下形成双股DNA，在整合酶的作用下，新形成的非共价结合的双股DNA整合入宿主细胞染色体DNA中，这种整合的病毒双股DNA即前病毒；③转录及翻译：前病毒被活化而进行自身转录时，病毒DNA转录形成RNA，一些RNA经加帽加尾成为病毒的子代基因组RNA；另一些RNA经拼接成为病毒mRNA，在细胞核蛋白体上转译成病毒的结构蛋白和非结构蛋白，合成的病毒蛋白在内质网核糖体进行糖化和加工，在蛋白酶作用下裂解，产生子代病毒的蛋白和酶类；④装配、成熟及出芽：Gag蛋白与病毒RNA结合装配成核壳体，通过芽生从细胞质膜释放时获得病毒体的包膜，形成成熟的病毒颗粒。

HIV对受感染细胞的溶解破坏和诱导细胞凋亡。

gp120与CD4 ^＋T细胞结合使之成为靶细胞，受到CD8 ^＋细胞毒性T细胞（CTL）介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒（ADCC）作用而造成免疫损伤破坏，导致CD4 ^＋T细胞减少。

HIV感染骨髓干细胞，使CD4 ^＋T细胞生成减少。

1）单核吞噬细胞被HIV感染后，部分细胞功能异常，抗HIV和其他病原体感染能力下降。

2）诱导产生一种与NF-κB核因子抗原性相结合因子，防止细胞凋亡，使HIV在单核吞噬细胞中持续复制，成为病毒贮藏场所，并可携带HIV透过血脑屏障，引起中枢神经感染。

B细胞表面低水平表达CD4分子，可被HIV感染，导致B细胞功能异常，出现多克隆化，循环免疫复合物和外周血B细胞增高，对新抗原刺激反应降低等。

HIV感染者NK细胞数量减少，监视功能受抑，使HIV感染者容易出现肿瘤。

HIV感染后，免疫系统可出现异常激活，并与HIV血浆病毒载量有相关性，随疾病进展，免疫活化水平也不断升高。

HIV感染者和艾滋病病人是本病的传染源。

HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中，目前公认的传播途径主要有：①性接触传播（包括同性、异性和双性性接触）；②经血液及血制品传播（包括共用针具静脉吸毒、介入性医疗操作等）；③母婴传播（包括产前、产中和产后）；④其他接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等，医务人员被HIV污染的针头刺伤或破损皮肤受污染等职业暴露。

人群普遍易感。男性同性恋者、静脉药物依赖者、性乱者、多次接受输血及血制品者如血友病人都属于高危人群。

艾滋病自发现至今在全球肆虐，截至2014年年底，全球估计共有3600万名HIV感染者。新发感染者总体呈下降趋势，2014年全球新增感染者200万，撒哈拉非洲地区仍是全球感染者最多的地区，感染者占全球HIV感染者总数的63%。

我国HIV总体感染率维持在低水平，估计为0.06%。截至2015年10月，全国报告存活的HIV感染者和艾滋病病人共计57.5万例，死亡17.7万例。传播途径以性接触传播为主，其次为注射吸毒，经性接触途径感染HIV的人数明显增加，疫情正从高危人群向一般人群扩散。2015年1月~10月新增病例9.7万。感染者中，93.8%经性接触途径感染（66.6%异性，27.2%同性），6.2%经注射使用毒品、受污染血液及母婴传播感染。

新疆维吾尔自治区流行特点：2009至2012年，新疆HIV总体低流行，新发感染呈下降趋势，性接触途径取代静脉吸毒成为主要传播方式；男女报告比例趋于一致，主要分布于20~39岁年龄段，少数民族感染比例较高；伊犁哈萨克自治州直属县市、乌鲁木齐市、阿克苏地区、喀什地区、和田地区、吐鲁番地区疫情较为集中，占新疆报告总数的90.8%；南疆地区新发感染比例有所增加；注射吸毒者艾滋病流行趋于平稳，性传播风险明显增加，防治形势较为严峻。

从感染HIV到终末期是一个较为漫长的过程，不同阶段HIV相关的临床表现也是多种多样。目前参照我国HIV相关诊疗指南，将艾滋病分为急性期、无症状期和艾滋病期。

1）通常在初次感染HIV后2~4周。

2）症状轻，以发热最为常见，可伴有咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。

3）持续1~3周后缓解。

4）此期血中可检出HIV-RNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。

5）CD4 ^＋T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CD8比值亦可倒置。

1）可由急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。

2）此期持续时间一般为6~8年。其时间长短与病毒的数量、型别、感染途径、机体免疫状况、营养条件及生活习惯等因素有关。

3）CD4 ^＋T淋巴细胞计数逐渐下降，同时具有传染性。

1）感染HIV后的最终阶段。

2）CD4 ^＋T淋巴细胞计数明显下降，多<0.2×10 ⁹/L（200/mm ³）。

3）HIV血浆病毒载量明显升高。

4）主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤等。

HIV相关症状包括：持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上；部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。

持续性全身性淋巴结肿大：①除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；③持续时间3个月以上。

常见的机会性感染及肿瘤包括：

①呼吸系统：卡氏肺孢子虫肺炎（PCP），肺结核，复发性细菌、真菌性肺炎。

②中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎。

③消化系统：白念珠菌食管炎，巨细胞病毒性食管炎、肠炎，沙门菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎。

④口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。

⑤皮肤：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎和甲癣。

⑥眼部：巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎。

⑦肿瘤：恶性淋巴瘤、卡波西肉瘤等。

白细胞、血红蛋白及血小板减少。无特异性。

CD4 ^＋T淋巴细胞进行性减少，CD4 ^＋/CD8 ^＋比值倒置。流式细胞仪可检测CD4 ^＋T淋巴细胞绝对值。

是HIV感染诊断的金标准。经初筛试验（采用ELISA、化学发光法或免疫荧光法）和蛋白质印迹法（Western blot，WB）两步。

ELISA法检测血清HIV p24抗原，有助于窗口期及新生儿早期感染的诊断。

反转录PCR、核酸序列依赖性扩增、分支链DNA信号放大系统和实时荧光定量PCR扩增。病毒载量测定为了解疾病进展，提供抗病毒治疗依据，评价疗效，指导调整治疗方案及早期诊断提供参考。

通过测定HIV基因型和表型的变异了解药物变异情况。

根据患者临床症状，可以选择相应的病原学检测，痰、血、脑脊液、粪等培养/涂片；X线检测；头颅CT/MRI；组织活检等。

诊断原则：HIV/AIDS的诊断需对流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等）、临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。诊断HIV/AIDS必须是HIV抗体阳性（经确认试验证实），而HIV RNA和P24抗原的检测有助于HIV/AIDS的诊断，尤其是能缩短抗体窗口期和帮助早期诊断新生儿的HIV感染。

诊断标准：病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。

诊断标准：有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。

（1）原因不明的持续不规则发热38℃以上，>1个月。

（2）慢性腹泻次数多于3次/日，>1个月。

（3）6个月之内体重下降10%以上。

（4）反复发作的口腔白念珠菌感染。

（5）反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染。

（6）肺孢子虫肺炎（PCP）。

（7）反复发生的细菌性肺炎。

（8）活动性结核或非结核分枝杆菌病。

（9）深部真菌感染。

（10）中枢神经系统占位性病变。

（11）中青年人出现痴呆。

（12）活动性巨细胞病毒感染。

（13）弓形虫脑病。

（14）青霉菌感染。

（15）反复发生的败血症。

（16）皮肤黏膜或内脏的卡波西肉瘤、淋巴瘤。

诊断标准：有流行病学史、实验室检查HIV抗体阳性，加上述各项中的任何一项，即可诊断为艾滋病。HIV抗体阳性，而CD4 ^＋T淋巴细胞数<0.2×10 ⁹/L（200/mm ³），也可诊断为艾滋病。

少数原发性CD4 ^＋淋巴细胞减少症患者可以并发严重机会性感染，与AIDS相似，但无HIV感染流行病学资料，HIV-1和HIV-2病原学检查阴性可与AIDS鉴别。

多见于放化疗或免疫抑制剂治疗后的肿瘤及自身免疫性疾病患者，据病史可区别。

（highly active anti-retroviral therapy，HAART）

最大限度地抑制病毒的复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和HIV相关性疾病的发病率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。

在开始进行抗逆转录病毒治疗前，如果病人存在严重的机会性感染，应控制感染后，再开始治疗。

如果无法检测CD4 ^＋细胞数并且出现临床症状的时候，淋巴细胞总数≤1.2×10 ⁹/L（1200/mm ³）时可以开始HAART。

以下情况建议治疗：高病毒载量（>10 ⁵copies/ml）；CD4 ^＋细胞每年下降>0.1×10 ⁹/L（100/mm ³）；心血管疾病高风险；合并活动性HBV、HCV感染；HIV相关肾病；妊娠。

婴幼儿期，对于<18个月的婴儿，其体内有来自母体的抗HIV抗体，应首先用PCR法检测HIV RNA，阳性可早期诊断HIV感染；也可用PCR法两次检测HIV RNA阳性也可诊断HIV感染。

无临床症状，CD4 ^＋T淋巴细胞的百分>25%，建议延迟治疗、定期随访，监测临床表现、免疫学及病毒学指标的变化。

分为四类，即核苷类逆转录酶抑制剂（nucleoside/nucleotide analogues，NRTIs）、非核苷类逆转录酶抑制剂（non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（protease inhibitors，PIs）和整合酶抑制剂（integrase inhibitors）。见表2-2-3。

根据目前国际上已有的ARV药物可以组成以2NRTIs为骨架的联合NNRTI或PI方案，或3NRTIs方案等，需要提出的是，每种方案都有其优缺点，例如毒性、耐药性对以后治疗产生的影响、实用性和可行性等，需根据病人的具体情况来掌握。现以我国已有药物为基础推荐以下几种组合方案：

TDF（或AZT）＋3TC＋EFV（或NVP）；

①AZT＋3TC＋LPV/r；②TDF＋3TC＋LPV/r。

ABC＋3TC＋EFV，适用于3岁以上或体重>10kg能够吞服胶囊的儿童；3岁以下或体重<10kg儿童可选用：ABC/AZT＋3TC＋LPV/r。

<3岁：ABC/AZT＋3TC＋NVP；

3~10岁： AZT/TDF＋3TC＋NVP/EFV/LPV/r；

>10岁： TDF/AZT＋3TC＋NVP/EFV/LPV/r。

孕妇与成人开始抗病毒治疗的时机相同，一般原则是孕前已应用HAART的，不建议停用治疗；原方案中无AZT，在可能的情况下，应加入AZT；未开始治疗的孕妇在怀孕的前3个月一般不推荐治疗。不主张应用含d4T的方案。怀孕的前3个月应避免应用EFV。

AZT＋3TC＋LPV/r。

TDF/AZT＋3TC＋NVP（NVP仅用于CD4<0.25×10 ⁹/L的孕妇）。

避免同时开始HAART和抗结核治疗。目前倾向于抗结核治疗2周后，尽快开始HAART治疗。

治疗方案中应至少包含2种对HBV有抑制作用的药物，推荐3TC联合TDF。单独治疗HBV时选择对HIV无作用的药物，如干扰素等。避免单独使用拉米夫定，以免HIV产生耐药。

CD4 ^＋T细胞>0.35×10 ⁹/L（350/mm ³）时，可先抗HCV治疗；CD4 ^＋T细胞<0.2×10 ⁹/L（200/mm ³）时，考虑先抗HIV治疗，待免疫功能有所恢复时再进行抗HCV治疗。但若有肝炎活动，则可考虑先行抗HCV治疗。

治疗原则与普通患者相同，但需注意抗病毒药物与美沙酮之间的相互作用及患者依从性。

疗效主要通过3个方面进行评估：病毒学指标、免疫学指标和临床症状，病毒学改变是最重要的指标。

应用HAART方案治疗的患者，大多数患者血浆中病毒载量的水平4周内应下降1个log以上，在治疗后的3~6个月，病毒载量即可达到检测不到的水平。

经HAART治疗3个月后，CD4 ^＋T淋巴细胞计数与治疗前相比增加了30%即提示治疗有效，或在治疗第一年后CD4 ^＋T淋巴细胞计数增长0.1×10 ⁹/L（100/mm ³），提示治疗有效。

治疗有效时，临床症状得到缓解，机会性感染的发病率和艾滋病的死亡率大大降低。

①起病隐匿或亚急性，干咳，气短和活动后加重，可有发热、发绀，严重者发生呼吸窘迫；

②肺部阳性体征少，或可闻及少量散在的干湿啰音；

③胸部X线检查可见双肺从肺门开始的弥漫性网状结节样间质浸润，有时呈毛玻璃状阴影；

④血气分析低氧血症，严重病例动脉血氧分压（PaO ₂）明显降低，常在60mmHg以下；

⑤血乳酸脱氢酶常升高；

⑥确诊依靠病原学检查发现肺孢子虫的包囊或滋养体，如痰液或支气管肺泡灌洗/肺组织活检等。

包括卧床休息，吸氧，注意水和电解质平衡；如进行性呼吸困难明显，可人工辅助呼吸。中重度患者（PaO ₂<70mmHg或肺泡-动脉血氧分压差>35mmHg），可用激素对症治疗。具体用法：泼尼松40mg每日2次口服5天，改20mg每日2次口服5天，20mg每日1次口服至抗PCP结束；如静脉用甲泼尼龙，用量为上述泼尼松的75%。

首选复方磺胺甲 唑9~12片/日（TMP每日15mg/kg，SMZ每日100mg/kg），口服，每日3~4次，疗程2~3周。复方磺胺甲 唑针剂（剂量同上），每6~8小时一次，静滴。

方案一：氨苯砜＋甲氧苄啶。氨苯砜100mg，口服，每日1次；甲氧苄啶200~400mg，口服，每日2~3次，疗程2~3周。方案二：克林霉素＋伯氨喹。克林霉素600~900mg，静注，每6小时1次，或450mg口服，每6小时1次；伯氨喹15~30mg，口服，每日1次，疗程2~3周。方案三：喷他脒3~4mg/kg，每日1次，缓慢静滴（60分钟以上），疗程2~3周。

①预防指征：CD4 ^＋T淋巴细胞计数<0.2×10 ⁹/L（200/mm ³）的成人和青少年，包括孕妇及接受HAART治疗者。

②药物选择：首选复方磺胺甲 唑，体重≥60kg者，2片/日，体重<60kg者，1片/日。替代药品有氨苯砜和TMP。

③患PCP的病人经HAART治疗使CD4 ^＋T淋巴细胞增加到>0.2×10 ⁹/L（200/mm ³）并持续≥6个月时，可停止预防用药。如果CD4 ^＋T淋巴细胞计数又降低到<0.2×10 ⁹/L（200/mm ³）时，应重新开始预防用药。

艾滋病合并结核病的诊断需要结合临床表现、辅助检查、病理学检查以及影像学检查结果来进行综合判断，尤其要注意发生于HIV感染者的结核病在临床表现以及诊断方面有其自身特点，不能将一般结核病的诊断方法简单地套用于艾滋病合并结核病的诊断中，在进行诊断时应注意患者的免疫功能状态。

HIV患者合并结核病，治疗原则与常规抗结核治疗方法相同，但疗程应适当延长。抗结核药物使用时应注意与抗病毒药物之间存在相互作用及配伍禁忌。

异烟肼（H）、阿米卡星（A）、利福平（R）、利福喷丁（L）、乙胺丁醇（E）、对氨基水杨酸钠（PAS）、吡嗪酰胺（Z）及链霉素（S）。

2HRZE/4HR：强化期：2个月，H、R、Z、E每日1次；继续期：4个月，H、R每日1次。

2H3R3Z3E3/4H3R3：强化期：2个月，H、R、Z、E隔日1次；继续期：4个月，H、R隔日1次。

病人的CD4 ^＋T淋巴细胞计数<0.2×10 ⁹/L（200/mm ³）时，可进行预防性化疗，其方案是：①异烟肼＋利福喷丁，连续服用4~6个月；②异烟肼，连续服用12个月。

需注意：不是必须对艾滋病患者进行结核病的药物预防。

临床症状类似活动性结核病，但全身播散性病变更为常见。确诊：血培养、痰培养、支气管肺组织活检、痰支气管冲洗物培养为非结核分枝杆菌。

治疗同结核病的治疗。鸟分枝杆菌（mycobacterium avium，MAC）治疗：

克拉霉素每次500mg，2次/日（阿奇霉素600mg/d）＋乙胺丁醇15mg/kg每日（分次服）；重症病人可同时联合应用利福布汀（300~600mg/d）或阿米卡星（10mg/kg每次肌内注射，1次/日），疗程6个月。

利福布汀（300~600mg/d）＋阿米卡星（10mg/kg每次，肌内注射，1次/日）＋环丙沙星（每次750mg，2次/日），疗程6个月。

①非结核分枝杆菌病的预防不是必需的。

②当艾滋病患者CD4 ^＋T淋巴细胞<0.05×10 ⁹/L（50/mm ³）时，可预防性治疗，以减少发生播散性MAC的几率。

③预防方案：克拉霉素每次500mg，2次/日；或阿奇霉素，1200mg/周。

④如病人经HAART治疗使CD4 ^＋T淋巴细胞增加到>0.1×10 ⁹/L（100/mm ³）并持续≥6个月时，可停止预防用药。

临床常见的表现为快速视力下降，常常先一侧发病，后逐渐累及另一侧。确诊有赖于检眼镜检查。

更昔洛韦5mg/kg每天，分为2次静滴，2~3周后改为5mg/kg每天，每日1次，静滴，终身维持。病情危重或单一药物治疗无效时可联用膦甲酸钠90mg/kg静滴，每日2次。若为视网膜炎亦可球后注射更昔洛韦。药物副作用：可引起白细胞减少、血小板减少和肾功能不全。

膦甲酸钠90mg/kg静滴，每日2次，应用2~3周后改为长期90mg/kg静滴，每日1次。可导致肾功能不全，恶心及电解质紊乱，若肌酐清除率异常，则需调整剂量。

①CD4 ^＋T淋巴细胞计数<0.2×10 ⁹/L（200/mm ³）的AIDS的病人，应定期检查眼底。一旦出现巨细胞包涵体病（cytomegalic inclusion disease，CID）病，应积极治疗。

②对于CD4 ^＋T淋巴细胞计数<0.05×10 ⁹/L（50/mm ³）的AIDS的病人应常规给予预防服药（更昔洛韦口服）。

③经HAART治疗有效的病人，若CD4 ^＋T淋巴细胞计数>0.1×10 ⁹/L（100/mm ³）且持续≥6个月时可以考虑停止预防给药。

①弓形虫脑病常发生在CD4 ^＋T淋巴细胞计数<0.1×10 ⁹/L（100/mm ³）的患者。

②临床表现为局灶性或弥漫性中枢神经系统损害，有头痛、低热、嗜睡、躁动和昏睡，局灶症状包括癫痫和脑卒中。其他症状包括：复视、偏盲、失明、步态不稳、肌阵挛、颤动、人格改变、幻觉和晕厥。

③脑膜炎不常见。

④影像学检查：头颅CT为一个或多个低密度病灶，增强扫描呈环状或结节样增强。头颅MRI较CT更敏感，典型的MRI表现为颅内多发长T ₁和长T ₂信号。

⑤确诊依靠脑活检。

①首选治疗：乙胺嘧啶（负荷量100mg，口服，2次/日，此后50~75mg/d维持）＋磺胺嘧啶（1~1.5g，口服，4次/日），疗程一般为3周，重症患者和临床、影像学改善不满意患者疗程可延长至6周以上。

②不能耐受者和磺胺过敏者可以选用克林霉素每次600mg，静脉给药，每6小时给药一次，联合乙胺嘧啶。为减少血液系统不良反应，合用甲酰四氢叶酸10~20mg/d。

①对CD4 ^＋T细胞计数<0.1×10 ⁹/L（100/mm ³）且弓形虫体抗体IgG阳性的病人应常规用复方磺胺甲 唑2片/日预防。

②对既往患过弓形虫脑病的病人要长期用乙胺嘧啶（25~50mg/d）＋联合磺胺嘧啶（2~4g/日）预防。

③病人经HAART治疗使CD4 ^＋T细胞增加到>0.2×10 ⁹/L（200/mm ³）并持续≥3~6个月时，可停止预防用药。

④对弓形虫抗体阴性，CD4 ^＋T细胞计数<0.1×10 ⁹/L（100/mm ³）的病人应避免弓形虫感染。具体措施包括：肉类食物应在-20℃冷藏；肉类食物要煮熟（至少60℃以上）以杀灭组织中的包囊；蔬菜水果要清洗干净；不养宠物。

临床诊断为真菌感染，常见的是念珠菌感染和新型隐球菌感染。

口腔念珠菌感染的首选治疗是制霉菌素局部涂抹加碳酸氢钠漱口水漱口，如果对上述治疗无反应，可以给予如下治疗：氟康唑：每次50~100mg，口服，1次/日，疗程1~2周；食管念珠菌感染：氟康唑首剂200mg/d，后改为每次100mg，1次/日，应用1~2周，重症病人氟康唑可增加剂量和延长疗程；对复发性念珠菌感染建议氟康唑100mg/d，长期服用。

诱导治疗：经典方案为两性霉素B＋氟胞嘧啶。两性霉素B从每天0.02~0.1mg/kg开始，逐渐增加剂量至0.5~0.75mg/kg，最高剂量不超过50mg/d。氟胞嘧啶每日100~150mg/kg，分3~4次口服。两性霉素B不良反应较大，不能耐受者可用两性霉素B脂质体。诱导治疗期至少2周，在脑脊髓液培养转阴后进行巩固期治疗。替代方案为氟康唑400mg/d＋氟胞嘧啶。

巩固治疗：至少8周，氟康唑400mg/d口服。

维持治疗：至少1年，氟康唑200mg/d口服，至患者通过HAART治疗CD4 ^＋T淋巴细胞>0.2×10 ⁹/L（200/mm ³）后，持续≥6个月可停药。

降颅压治疗首选甘露醇，颅压不易控制者可行腰椎穿刺术帮助降低颅压，重症者可行侧脑室外引流或脑脊髓液脑室腹腔分流术。

推荐使用氟康唑，400mg/d口服或静脉滴注，疗程6~12个月，如抗病毒治疗后CD4 ^＋T淋巴细胞>0.1×10 ⁹/L（100/mm ³）在治疗1年后停止氟康唑维持治疗。

①一般不推荐一级预防。

②如患者反复出现假丝酵母菌感染或感染的程度较重，可考虑预防用药，首选氟康唑每次200mg，1次/天口服。

③对于曾患隐球菌感染的患者需长期维持治疗以防止复发，首选氟康唑每次200mg，1次/天口服，也可使用同剂量的伊曲康唑替代。

④患者CD4 ^＋T淋巴细胞>0.2×10 ⁹/L（200/mm ³）并持续≥6个月时，可停止预防用药。

⑤当CD4 ^＋T淋巴细胞<0.2×10 ⁹/L（200/mm ³）时，需再次给予预防性治疗。

HIV职业暴露是指卫生保健人员在职业工作中与HIV感染者的血液、组织或其他体液等接触而具有感染HIV的危险。

1）确定具有传染性的暴露源，包括血液、体液、精液和阴道分泌物。脑脊髓液、关节液、胸水、腹水、心包积液、羊水也具有传染性，但其引起感染的危险程度尚不明确。

2）暴露源危险度的分级

①低传染性：病毒载量水平低、无症状或高CD4水平；

②高传染性：病毒载量水平高、AIDS晚期、原发HIV感染、低CD4水平；

③暴露源情况不明：暴露源所处的病程阶段不明、暴露源是否为HIV感染以及污染的器械或物品所带的病毒载量不明。

3）发生职业暴露的途径：暴露源损伤皮肤（刺伤或割伤等）和暴露源沾染不完整皮肤或黏膜。如暴露源为HIV感染者的血液，那么经皮肤损伤暴露感染HIV的危险性为0.3%，经黏膜暴露为0.09%，经不完整皮肤暴露的危险度尚不明确，一般认为比黏膜暴露低。

1）用肥皂液和流动的清水清洗被污染局部；

2）污染眼部等黏膜时，应用大量等渗盐水反复对黏膜进行冲洗；

3）存在伤口时，应轻柔挤压伤处，尽可能挤出损伤处的血液，再用肥皂液和流动的清水冲洗伤口；

4）用75%的乙醇或0.5%碘伏对伤口局部进行消毒，并包扎处理。

AZT＋3TC为首选组合，d4T＋3TC，TDF＋FTC。

基本用药方案＋LPV/r，基本用药方案＋EFV。妊娠妇女发生职业暴露，如处于孕期前3个月应避免使用依非韦伦，因其具有致畸作用。

在发生HIV暴露后尽可能在2小时内进行预防性用药，最好不超过24小时，但即使超过24小时，也建议实施预防性用药。

高危人群普查HIV感染，加强国境检疫。

（1）加强艾滋病防治知识宣传教育；

（2）高危人群用安全套；

（3）严格筛查血液及血制品，使用一次性注射器，严格消毒医疗器械；

（4）对HIV感染孕妇采取干预措施，进行母婴阻断，降低新生儿感染率。

目前疫苗正在研制中，尚无HIV有效疫苗。