创伤患者早期死亡的主要原因是大出血，其导致的低体温、酸中毒、凝血病被称为死亡三联征，三者相互促进使病情进行性恶化，导致患者死亡。止血是创伤失血性休克最有效的治疗方法，但确定性止血治疗并不总能马上进行。因此尽快进行液体复苏十分重要。液体复苏原则可以分为三阶段：第一阶段：活动性出血期（8小时内），液体复苏以平衡盐液和浓缩红细胞为主；第二阶段：血管外液体扣押期（1~3天），胶体与晶体液相结合的方法；第三阶段：血管再充盈期（复苏后3天），减少输液量，适当应用利尿剂。本节重点讨论第一阶段。

尽快在有效的代偿1小时（黄金1小时）内采取有效的复苏措施恢复终末器官灌注和组织氧供。

1.无颅脑损伤的患者，在严重出血控制之前，将收缩压维持在80~90mmHg。

2.对于合并严重颅脑损伤［Glasgow昏迷计分法（GCS）≤8］维持平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）（平均动脉压=1/3收缩压+2/3舒张压）≥80mmHg，以保证脑灌注。

限制性液体复苏较常规积极复苏策略能更好地维持机体血流动力学的稳定，显著提高失血性休克的救治成功率。Morrison等开展的一项随机对照试验中，90例失血性休克需紧急手术患者被随机分为两组，试验组患者接受低血压性复苏策略，液体复苏目标MAP50mmHg，对照组MAP65mmHg。结果显示低MAP组患者手术期间接受的血液制品和静脉输液总量少于对照组，术后早期死亡率显著降低，30天病死率也呈降低趋势。不过，低压复苏时间不宜过长，最好不超过90分钟，若超过90分钟，应考虑器官功能保护措施。

建立快速有效的输液通道，采取以晶体液和浓缩红细胞为主的输液方案；尽快以浓缩红细胞为主进行输血，早期使用血浆。血浆与浓缩红细胞比例至少为1∶1或1∶2。

1.立即建立至少两条大口径通路输液通道，忌用下肢静脉。休克严重时，应立即建立锁骨下静脉或颈静脉通路。

2.快速补充晶体液2000ml，观察患者血流动力学有无反应。

3.快速补液后，如果血压不回升或回升后又下降，说明体内有活动性出血。此时应控制液体速度，将患者收缩压维持在90mmHg左右（即可允许性低血压）。尽快查明出血部位，实施损伤控制手术以控制出血。

近年来，容量复苏液体选择一直是广泛争论的焦点。由于胶体液分子量大，在血管内存留时间长，理论上比晶体液有更好的复苏效果。但相关研究发现，胶体液与晶体液相比在提高患者的总体救治成功率方面并无显著优势。高渗液体通过提高血液渗透压，将细胞内和组织间隙的水分转移到血管内，小剂量的高渗液就能改善患者的平均动脉压，扩容效果好于等渗液。早期小样本研究数据显示，使用高渗盐水溶液复苏有改善生存的趋势，但近期发布的多项大型临床研究证实，高渗液体较等渗液并不能显著改善患者的临床结局。复苏结局联合体（resuscitation outcomes consortium，ROC）研究是迄今为止研究高渗液体对失血性休克复苏效果的最大样本量的随机对照研究，研究者对低血容量休克的穿透伤和钝挫伤患者随机输7.5%高渗盐-右旋糖酐，或7.5%高渗盐或生理盐水，中期数据分析发现各组间患者28天死亡率无显著差异，高渗液体亦不能降低器官衰竭的发生率，亚组分析发现伤后24小时未输血可能增加该部分患者的死亡风险。鉴于此，数据和安全检测委员会决定终止该项研究。

2013年，创伤性出血与凝血障碍处理欧洲指南建议对于低血压的创伤出血患者进行液体治疗，液体复苏的首选液体为晶体液，如果需要胶体液，其剂量也应限制在一定的范围内，尤其是严重脑损伤患者不宜输注白蛋白，因为多项研究证实，白蛋白可以增加严重颅脑创伤患者的死亡率；对于合并严重颅脑损伤的患者，也应避免使用低渗溶液如乳酸林格液，以免加重脑水肿而使病情恶化。但在创伤晶体液或胶体液。对于血流动力学不稳定的躯干穿透伤患者，推荐使用高渗液体，有利于维持患者血管内液体容量，减少渗出。

早期使用血浆，尽早检测并采取措施维持凝血功能。

1.伤后3小时内尽早使用氨甲环酸，首剂1g（给药时间>10分钟），后续1g持续输注8小时。

2.维持血浆钙离子水平在正常范围。

3.如血栓弹力图提示功能性纤维蛋白原缺乏或血浆纤维蛋白原达15~20g/L，应输注纤维蛋白原或冷沉淀，纤维蛋白原的起始剂量为3~4g，冷沉淀为50mg/kg，（体重70kg成人，约15~20U）。然后根据血栓弹力图和纤维蛋白原的检测水平决定是否继续输注。

4.输注血小板以维持计数在>50×109/L。如患者持续出血，应尽量维持计数在100×10 ⁹/L以上。输注的起始剂量为4~8U。

5.如果已经采取标准的控制出血策略和最佳传统止血措施，大出血和创伤性凝血病还持续存在，可使用基因重组的活化Ⅶ因子（rF Ⅶa）。

患者的凝血功能主要分为凝血和纤溶两方面。创伤性大出血患者早期的出血往往是原发性创伤性出血，后期是纤溶亢进导致的凝血功能障碍而继发性出血。2005年，为了验证抗纤溶药对创伤性大出血的治疗效果，在WHO支持下进行了研究。2010年发表了研究结果（CRASH2试验）。收集2005年以后的严重创伤性大出血患者20 211例，其中10 096例纳入氨甲环酸组，10 115例纳入对照组。氨甲环酸组给予氨甲环酸（1g负荷量10分钟，随后1g维持8小时），对照组相应给予生理盐水。结果显示氨甲环酸组因出血的死亡率降低（4.9% vs. 5.7%， P=0.0077），总死亡率降低（14.5% vs. 16.0%， P=0.0035）。两组在栓塞事件、输血量、需要外科手术等方面差异无统计学意义，生活质量氨甲环酸组明显优于对照组。研究发现创伤后3小时内使用氨甲环酸能够明显降低大出血导致的死亡率而创伤后3小时使用氨甲环酸则可增加出血导致的死亡率。因此，2013年欧洲指南强调了应早期实施抗纤溶措施。如果条件允许，最好在患者转送医院的途中应用首剂氨甲环酸，以便更早更好地控制纤溶。其机制为大出血时激活机体促凝血功能的同时，纤溶功能也相应被激活，此时抑制纤溶，也就是增强了促凝血，减少出血，降低凝血因子的进一步消耗，改善预后。

钙离子本身也作为一种凝血因子参与凝血过程，对于大量输血的患者应监测血浆钙离子水平并维持在正常范围。大出血患者，早期应用血浆或纤维蛋白原以补充足够的凝血因子。如果血栓弹力图提示功能性纤维蛋白原缺乏或血浆纤维蛋白原水平达15~20g/L，推荐输注纤维蛋白原或冷沉淀。血小板计数应维持>50×10 ⁹/L；对于持续出血和（或）创伤性脑损伤的患者，血小板计数维持在100×10 ⁹/L以上。对接受抗血小板治疗的大出血或颅内出血的患者输注血小板。如果患者单独使用阿司匹林，使用去氨加压素（0.3μg/kg）。接受抗血小板治疗的患者，还应检测血小板功能。血小板功能不良且存在持续微血管性出血患者，建议使用浓缩血小板治疗。使用抑制血小板药物和血管性血友病的患者，建议使用去氨加压素（0.3μg/kg）。在创伤出血患者中不建议常规使用去氨加压素。

口服维生素K依赖性抗凝药的患者，早期使用浓缩的凝血酶原复合物进行紧急拮抗。如果血栓弹力图提示凝血启动延迟，建议使用凝血酶原复合物。使用抗Ⅹa因子药物，如利伐沙班的患者，如果存在致命性出血，建议使用大剂量的凝血酶原复合物（25~50U/kg）以逆转利伐沙班的效应。对于口服凝血酶抑制药，如达比加群的患者，不建议使用凝血酶原复合物。如已经采取标准的控制出血策略和最佳传统止血措施，大出血和创伤性凝血病仍持续存在，可使用基因重组的活化Ⅶ因子（rF Ⅶa）。单独颅脑损伤引起的颅内出血，不能使用rF Ⅶa。