脑水肿（cerebral edema）是指脑细胞内或细胞外间隙液体过多，造成的局部脑组织、或全部脑组织的体积增大。根据其发生原因及病理特征，一般分为四种类型：细胞毒性水肿（cytotoxic edema）、血管源性水肿（vasogenic edema）、间质性水肿（interstitial edema）和渗透压性水肿（osmotic edema），各类型的定义和特点见表1-7-1。

脑水肿的诊断主要根据临床表现、病因学分析及影像学检查来确定。

脑水肿并无特定的临床表现。由于脑水肿造成的细胞水肿、肿胀，会造成颅内压增高以及相应的神经功能障碍，患者会表现出不同程度的头痛、恶心呕吐及视乳头水肿，即颅内压增高“三联征”。其与脑水肿的严重程度和受累脑组织功能分区相关，可表现出相应的神经系统定位症状和体征。

明确病因，如脑挫裂伤、颅内感染、脑肿瘤，脑血管病等，有助于判断脑水肿的存在和分型。

是确定脑水肿的重要检查手段，最常用的是脑CT扫描和MRI检查。MRI检查对脑水肿非常敏感，诊断率高，理论上MRI可以鉴别四种类型的脑水肿。但针对某一特定患者，脑水肿在发生早期，可能是由某一类型的脑水肿引起，而在脑水肿或脑原发疾病的发展过程中，最终会导致神经细胞代谢障碍，此时脑水肿则并非是“单纯”的某一类型，大多数是混合型的，或者是某一类型的脑水肿为主导。对于NICU患者，频繁进行MRI扫描难以实现，所以NICU中诊断和评估脑水肿最常用的影像学手段是CT平扫。CT扫描速度快，对NICU中需要呼吸机支持等危重症患者尤为方便；但CT扫描是以密度分辨为基础，可以判断水肿的大小而无法区别脑水肿的类型，对脑干病变或水肿的诊断价值较低，这是其缺点。脑水肿的影像学特点见表1-7-2。

脑水肿的治疗策略包括病因治疗和症状治疗两个部分。

针对脑水肿病因的“直接治疗”，是最根本、最有效的方法；症状治疗是以减轻水肿所造成影响为目标（如颅内压增高）的“间接治疗”。由于神经系统的解剖学特点以及脑水肿造成的严重后果，对脑水肿的治疗干预，病因治疗与症状治疗是同步的。由脑积水引起的间质性脑水肿，在使用脱水药物减轻颅内高压症状后，就需要针对病因，进行暂时性或永久性的CSF分流；另外三种类型的脑水肿均可应用高渗透性脱水药物进行治疗，以暂时缓解颅内高压症状，为针对脑水肿的病因治疗争取时间。治疗脑水肿常用药物的药理机制和适应证见表1-7-3。

颅内容物对刚性颅腔壁产生的压力，称颅内压（intracranial pressure，ICP）。正常成人颅腔容积约为1400～1500ml，其内容物为脑组织、血液和脑脊液，其中脑组织体积占75%～95%，几乎不可被压缩；血液容量占2%～11%，其体积变动较大；脑脊液总量约150ml占10%左右，45%在颅腔内，55%在脊髓蛛网膜下腔中。

ICP在生理状态下，通过自动调节机制，保持在一个恒定范围内，以保证神经细胞的正常生理代谢及发挥功能。这种自动调节机制，受神经、体液、血流等因素影响，并且互相作用，其对ICP的影响见表1-7-4。在病理情况下，当脑水肿、脑组织体积增大，或有外来占位病变时，假定人体的血压不变，ICP的增高，必然导致进入颅内血液的减少，CSF的分泌减少，排出增加，通过血液、CSF体积减少来代偿增加的体积，以维持ICP的相对恒定。如果病变继续进展，超过血液及CSF的代偿容积（8%～10%，颅腔容积为1500ml时相当于120～150ml），压力则会向正常脑组织传导，进而压迫正常脑组织，就会导致ICP增高并出现相应的临床症状体征。

正常成人ICP一般为5～10mmHg（儿童为4～8mmHg），正常上限被认为是15mmHg（200mmH ₂O），超过这个上限时，称颅内压增高（intracranial hypertension）。由于人体有一定的代偿能力，根据患者的病变性质、进展速度、症状严重程度和耐受性，确定是否对ICP增高进行干预。一般认为，进行干预的临界值是20mmHg。

脑组织水肿区域本身，会导致相应的神经功能障碍，严重者造成意识障碍甚至死亡；另一个危害则是压力梯度的存在，使得脑水肿区或占位病变的高压，向正常脑组织的低压区传导，使脑组织移位并嵌顿于颅内的硬膜、颅骨等形成的孔隙，形成脑疝；ICP增高，导致颅内血液灌注压力下降，造成受损脑组织及全脑组织缺血缺氧性损害。

CPP是维持脑组织正常生理代谢、完成功能的基础，CPP与平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）成正比，与ICP和脑血管阻力成反比，由于在临床疾病的病理过程中，无法准确计算脑血管阻力。因此，CPP可以简单地表达为：CPP = MAP - ICP，这一表达式具有重要的临床意义。ICP控制的目的，不仅是减少压力过高导致的局部损害以及脑疝，同时还要防止CPP过低（＜70mmHg）造成的全脑缺血缺氧性损害。

见表1-7-5。

不同程度的ICP增高会有不同表现，见表1-7-6。

可根据患者的临床表现和实际情况进行腰椎穿刺测压，但对ICP明显增高，神经内外科危重症，需要持续进行ICP测量的患者，不适宜进行腰椎穿刺测压。特别是对临床症状或影像学检查已经表现显著的ICP增高征象，腰椎穿刺有促成脑疝的风险，应尽量避免。

NICU中最常用的是有创ICP动态持续监测。

（1）有创ICP监测的部位：脑室内、脑实质内、蛛网膜下腔、硬膜下和硬膜外几个部位。侧脑室内室间孔部置管测压，是有创ICP监测的金标准。

（2）有创ICP监测的方法：脑室内导管法，脑组织内电子传感器法。

1）脑室内导管法：是CSF压力通过脑室导管传导，经过换能器转变为数字信号，显示ICP的压力数值以及波形，是最常用的ICP监测方法。①优点：在监测ICP的同时可通过释放脑脊液来降低ICP；进行CSF生化和常规化验检查；可以反复校准使ICP数值更准确。②缺点：创伤较脑组织内监测法大；技术操作相对复杂；导管相关性颅内感染风险高。

2）脑组织内电子传感器法：是目前常用的ICP监测方法。通过向脑组织内、蛛网膜下腔，硬膜下或者硬膜外置入压力探头，应用光纤或电子导线，监测ICP。①优点：探头及导线纤细，创伤小、操作简单；适合于无法进行脑室导管置入的患者；可同时测量脑组织温度。②缺点：置入探头前一次性校准，无法反复校准ICP值；持续监测时间较长，压力值会有一定的飘移。③脑组织内ICP监测，其微小探头置入部位，一般选择额叶脑组织，或外科手术部位，深度在脑皮质下或者骨板下至少2cm。监测的时程一般不超过14天。

（3）ICP监测的适应证

1）颅脑损伤：①GCS评分3～8分且头颅CT扫描异常（有血肿、挫裂伤、脑肿胀、脑疝或基底池受压）；②GCS评分3～8分但CT无明显异常者，如果患者年龄＞40岁，收缩压＜90mmHg且高度怀疑有颅内病情进展性变化时，根据具体情况也可以考虑进行ICP监测；③GCS评分9～12分，应根据临床表现、影像资料、是否需要镇静以及合并伤情况综合评估，如患者有ICP增高之可能，必要时也可行ICP监测。

2）自发性蛛网膜下腔出血（Hunt-Hess分级≥4级）、自发性脑出血体积≥50ml以及出血破入脑室系统需要脑室外引流者，根据患者具体情况决定实施ICP监测。

3）脑肿瘤患者的围术期可根据术前、术中及术后的病情需要及监测需要进行ICP监测。

4）隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、病毒性脑炎如合并顽固高颅压者，可以进行ICP监测并脑室外引流辅助控制ICP。

1.NICU中由于患者处于病情危重症状态，影响ICP的因素众多，故应采取综合方法控制ICP，这些措施包括：

（1）纠正低血压和低有效循环血容量状态：通过CVP或Picco等监测血流动力学，避免脑低灌注引起的脑缺血以及后续ICP增高。

（2）控制高血压：一般将收缩压控制在140～160mmHg之间是合理的。对于原发高血压的患者，在保证脑灌注压的情况下，合理的控制血压于较低的水平，避免因过度脑血流灌注而增高ICP和出血/再出血风险，但对极端高颅压，则可以适当提高收缩压的维持水平。

（3）气道和通气：严密监测血气分析，避免低氧血症和二氧化碳潴留。血气的要求是：PO ₂＞80mmHg，SaO ₂＞95%，PCO ₂ 30～35mmHg。避免过度通气后的脑血管收缩，或通气不足二氧化碳蓄积后的脑血管过度扩张。

（4）镇静镇痛：疼痛与躁动可导致患者处于全身肌肉紧张、血压增高、屏气状态，使ICP增高。保持患者处于Ramsay镇静评分处于3～4分或Riker躁动镇静评分3～4分，有利于ICP控制。镇静镇痛也应适时中断，以动态评估神经系统功能。

2.ICP的控制目标为ICP 5～20mmHg，CPP 50～70mmHg。ICP的监测日趋常用。目前在我国销售的ICP监测仪有强生Codman和Integra的Camino两款产品。其中，二者主要区别为前者为金属丝传导，后者为光纤传导。后者还可以自动储存患者ICP数据，同时可监测脑氧与脑温。采取“渐进分级”的方法，即根据ICP增高的程度和ICP监测目标，首先采取一级方法将ICP/CPP控制在理想水平，在一级方法无效后，渐进采用二、三级方法。

（1）一级方法

1）体位：头位抬高30℃，保持颈部和躯干轴线，通过增加静脉回流来降低ICP；检查是否有气道梗阻、尿潴留、便秘、腹内压增加。

2）引流脑脊液：行脑室型ICP探头监测者，可以根据ICP水平适当通过脑室外引流来辅助控制ICP，需注意脑脊液引流量和速度的合理控制。

（2）二级控制方法：包括短时程过度换气，渗透性药物等治疗。

1）适当应用轻度过度换气：PaCO ²的控制目标为30～35mmHg。

2）渗透性治疗：目标渗透压值为300～320mOsm/L；老年及肾功能容易伤害的患者，目标可为290～300mOsm/L。渗透性治疗可依次选用甘露醇、高渗盐水、利尿剂、白蛋白。对特定的某一患者，渗透性药物对ICP的反应性可能不同，可根据ICP监测，选择降颅压敏感药物进行治疗。

（3）三级治疗措施：包括低温治疗，巴比妥昏迷，外科开颅减压术。

1）体温管理：体温保持在正常水平有利于脑组织细胞的正常代谢。当因脑出血、颅脑损伤、自发性脑蛛网膜下腔出血等弥漫性病变，轻、中度低温治疗（核心温度32～35℃）有助于降低脑细胞代谢率，减轻炎性反应和脑水肿，提高脑细胞对缺血缺氧损伤的耐受性，从而起到神经保护和降低ICP的作用。亚低温治疗的临床作用已经取得临床共识，但在目标温度控制、低温时程以及并发症的防治方面，仍然有必要进行深入研究。

2）巴比妥昏迷疗法：通过严密的脑电监测，可使用巴比妥深度镇静，减少脑血流和脑细胞代谢率，降低过高的颅内压。

3）颅骨去骨瓣减压术：采取上述措施后，如ICP持续增高，应及时复查头颅CT扫描，如有颅内血肿、脑挫裂伤或者占位性病变，可采取手术血肿清除，根据术中情况，应用单侧或双侧去骨瓣减压手术。

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