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第五节 肺 炎
肺炎（pneumonia）可根据病因、病理、病情或病程分类：
1.病因分类 如病毒性肺炎、细菌性肺炎、非典型病原等。但须有实验室诊断手段进行病原检测。
2.病理分类 大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎，以及其他不常见的肺炎，如吸入性肺炎等。
3.病情分类 根据是否有呼吸系统以外的系统受累及是否有呼吸困难和缺氧症等，分为轻症肺炎和重症肺炎。
4.病程分类
（1）急性肺炎：病程在1个月以内。
（2）迁延性肺炎：病程在1～3个月。
（3）慢性肺炎：病程在3个月以上。
5.根据发病的地点分类 社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）和医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）。
6.临床表现分类分 为典型肺炎和非典型肺炎。一般细菌性肺炎、病毒性肺炎为典型肺炎，而肺炎支原体肺炎、衣原体肺炎为非典型肺炎。
一、支气管肺炎
【病因】
支气管肺炎可由细菌或病毒引起。按病理形态的改变分为一般支气管肺炎和间质性支气管肺炎两类。前者多由细菌所致，后者则以病毒为主。细菌性肺炎大部分由肺炎链球菌感染所致，其他如：流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、副流感嗜血杆菌、克雷伯杆菌等。由病毒感染所致支气管肺炎，主要为呼吸道合胞病毒、鼻病毒、腺病毒、流感和副流感病毒等引起。前三种病毒依次为呼吸道合胞病毒、人鼻病毒和副流感病毒。两种及两种以上病毒混合感染并不少见。
【诊断】
1.症状
（1）起病多急骤，新生儿或小婴儿有时发病迟缓。
（2）可有发热，热型不规则，咳嗽、呼吸增快、喘憋、食欲缺乏、呕吐等症状。发病前可先有轻度上呼吸道感染，以后体温骤升，咳喘症状加重，严重时呼吸困难或青紫等。新生儿或小婴儿有时不发热，或体温不升、反应差、拒奶、呛奶、吐沫、气促等。
2.体征
（1）病程早期可不明显，或仅有呼吸音变粗或稍减低，数天后，可闻细湿啰音或捻发音，病灶融合时可听到管状呼吸音，并有叩诊浊音。
（2）呼吸增快是肺炎的主要表现（呼吸急促指2月龄呼吸≥60次/分，2～12龄月以下≥50次/分，1～5岁≥40次/分）。严重时出现呼吸困难、三凹征、鼻翼扇动、口周或（和）唇、甲青紫。
（3）如合并有胸腔积液则患侧呼吸音明显降低。当合并有其他系统损害时则出现相应的体征。
3.辅助检查
（1）血象：
细菌性肺炎患儿白细胞总数大多增高，一般可达（15～30）×10 9/L，中性粒细胞达60%～90%。但在重症金黄色葡萄球菌或革兰阴性杆菌肺炎，白细胞可不高或降低。病毒肺炎时，白细胞多降低或正常。
（2）病原学检查：
包括以下几个方面。
1）下呼吸道分泌物（吸痰、咳痰或通过支气管镜取灌洗液）的培养、病毒抗原分离。
2）血、尿细菌抗原检查。
3）血清病毒抗体检查。
4）酌情做血培养及药物敏感试验。
（3）胸X线平片：
可因病原菌、病期的不同其表现也不同。常见两肺下野中内带、心膈角小斑片状浸润阴影，或融合成大片状浸润阴影。可有肺不张，肺间质改变，健侧肺可有代偿性肺气肿。有时可出现一侧或双侧胸膜炎或胸腔积液。
4.诊断
根据急性起病、呼吸道症状及体征，一般临床诊断不难。必要时可做胸X线平片检查。气管分泌物细菌培养、咽拭子病毒分离有助于病原学诊断。其他病原学检查包括抗原和抗体检测。
【鉴别诊断】
1.肺结核 起病较隐匿，有活动性肺结核的症状及胸X线平片表观。有结核病接触史，结核菌素试验阳性。
2.发生呼吸困难的其他疾病 如心脏疾病引起的心力衰竭，婴儿阵发性室上性心动过速等，可借助于心电图检查及病史，心脏听诊来鉴别。
3.需与上呼吸道梗阻及哮喘所致的呼吸困难加以鉴别。
【治疗】
1.一般治疗
（1）保持室内空气流通，室温20℃左右，相对湿度以60%为宜。要保证患儿休息，避免过多治疗措施。保证入量及热卡，饮食宜富有维生素和蛋白质。
（2）保持气道通畅，及时清除鼻腔、口腔分泌物，超声雾化及吸痰，定时翻身、轻拍背，以利痰液排出。
（3）抗生素治疗：应根据病原菌种类，病情轻重及患儿年龄决定用药品种、剂量、给药途径。根据病情变化，决定用药疗程，但至少要用7～10天。防止滥用抗生素，以免造成不良后果。
（4）抗病毒治疗：如临床考虑病毒性肺炎，可试用利巴韦林，为广谱抗病毒药物，可用于治疗流感、副流感病毒、腺病毒以及RSV，给药途径为雾化吸入或静脉点滴。更昔洛韦目前是治疗CMV感染的首选药物。奥司他韦可用于甲型和乙型流感病毒的治疗。
2.对症处理
伴有高热、烦躁的患儿要适当用退热剂、镇静剂；对痰多者，可选用止咳化痰中药口服；根据血气分析PaO 2<60mmHg（7.8kPa）予吸氧气治疗。
3.合并症治疗
合并心力衰竭、中毒性脑病、呼吸衰竭者，按心衰、颅内高压等有关章节规定，对症治疗。
（刘军 徐保平）
二、病毒性肺炎
病毒性肺炎在婴幼儿时期常见，起病可急可缓，但以急性为多，病理以间质性肺炎为主。
（一）呼吸道合胞病毒肺炎
呼吸道合胞病毒（respiratory syncytial virus RSV）肺炎是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原。多见于3岁以下，以1岁以内婴儿多见，1～6个月可见较重病例。
【诊断】
1.症状
（1）潜伏期4～6天，男>女。
（2）初期有咳嗽、鼻塞、此后伴中～高热，病情一般较轻，多数病例病程6～10天临床恢复。轻症病例呼吸困难不显著；中、重症有较明显的呼吸困难、喘憋、口唇青紫、鼻翼扇动及三凹征，并发细菌感染者病情重。高热时间多数为1～4天，少数为5～8天。
（3）少数患者并发心力衰竭，部分患者有神经系统症状。早产儿、有基础疾患儿童多有并发症。
2.体征
胸部听诊有细小或粗中湿啰音、喘鸣音，叩诊一般无浊音，少数有过清音。
3.辅助检查
（1）血常规：
白细胞总数：（5～15）×10 9/L，多在10×10 9/L以下，中性粒细胞多在70%以下。
（2）胸X线平片：
多数有小点片状阴影，大片状者极为罕见。约1/3患儿有不同程度的肺气肿。少数患者可有肺不张。
（3）病原学检测：
取鼻咽分泌物脱落细胞进行间接免疫荧光检查及ELISA技术检测。还可应用病毒分离及核酸扩增方法进行病原体检测。
【治疗】
参考毛细支气管炎。
（二）腺病毒肺炎
腺病毒肺炎（adenovirus pneumonia）多见于6个月～2岁婴幼儿，为我国北方地区病毒性肺炎中最严重的一种类型，3、7型腺病毒为引起该肺炎的主要病原。病理为局灶性或融合性坏死性浸润和支气管炎改变。
【诊断】
1.症状
（1）潜伏期3～8天，大多数病例起病时或起病不久即有高热，先有上呼吸道感染样症状，至3～4天后出现39℃以上稽留高热，少数为弛张热。
（2）经抗生素治疗无效。
（3）自起病时既有咳嗽，多表现为频咳或轻度阵咳。呼吸困难及发绀多数开始于第3～6天，逐渐加重；重症者出现鼻翼扇动、三凹征、喘憋及口唇甲床青紫 咳嗽加重，呈刺激性呛咳或阵咳，吐白色黏痰。
（4）可合并呼吸衰竭、心力衰竭、弥漫性血管内凝血、中毒性脑病及继发细菌感染，重症患儿可有轻～中等量的胸腔积液。
另有临床以暴喘为主要表现，发病年龄小，多见于6～12个月婴儿，在发病后4～6天出现难以用药物控制的顽固性暴喘，此乃细支气管黏膜上皮受到严重破坏，其坏死脱落的上皮细胞与分泌物阻塞小气道，造成严重通气功能障碍。体格检查叩诊过清音，两肺听诊可闻及喘鸣音或有少许细湿啰音，肝浊音界下移等。
2.体征
（1）肺部体征：
早期肺部体征不明显，叩诊出现过清音，一般在发病3～4天左右，两肺听诊可闻及湿啰音，以中小水泡音为主，以后逐日增多，病变面积逐渐增大，大多有肺部实质体征，叩诊浊音、呼吸音减低或闻及管状呼吸音。喘憋在发病第2周逐渐严重。
（2）肺外表现：
重症患儿，心音低钝，腹胀，肝肿大，以腋前与右肋下为著，可达到肋缘下5～7cm，质硬伴有脾肿大。
3.病程
轻症一般在10～14天左右体温骤降，其他症状也较快消失，进入恢复期。唯肺部阴影需2～6周才能完全吸收。重症病例于5～6天以后出现明显嗜睡、精神萎靡等精神症状，嗜睡有时与烦躁交替出现，面色苍白发灰，肝脏显著肿大，喘憋明显，肺部有大片实变。恢复者于10～15天退热。肺部病变的恢复期需1～4个月之久。重症腺病毒肺炎后出现闭塞性细支气管炎的比例较高。
4.辅助检查
（1）血常规：
白细胞总数早期大部分正常或减少，分类无特殊改变，晚期并发细菌感染时增高。中性粒细胞碱性磷酸酶较正常降低。
（2）病原学检测：
目前可使用免疫荧光技术（间接法较直接法更为适用）、酶联免疫吸附试验进行腺病毒抗原和抗体检测、咽拭子腺病毒PCR检测。
（3）胸X线平片：
早期为肺纹理增厚模糊，伴肺气肿改变，肺部实变多在发病3～5天出现，表现为片状模糊影并形成融合病灶，以两肺下野与右上肺多见。发病后6～11天，其密度随着病情发展而增高，病变也增多，分布较广，互相融合。病变吸收多在第8～14天以后。喘憋型腺病毒肺炎，有严重肺气肿与肺纹理增厚，后期亦出现融合病灶。
【鉴别诊断】
年长儿腺病毒肺炎均为轻型，高热，咳嗽，需与支原体肺炎，大叶性肺炎鉴别。5个月以下小婴儿临床表现轻，需与呼吸道合胞病毒、副流感病毒肺炎鉴别。
【治疗】
一般治疗参阅支气管肺炎。本病目前无特异的抗腺病毒药物，可考虑选用利巴韦林、干扰素、左旋咪唑、人丙种球蛋白等药物以及中医疗法。利巴韦林，10～15mg/（kg·d），口服或静脉滴注。干扰素，100万U/次，1次/天，肌内注射。左旋咪唑，1～1.5mg/（kg·d），分2～3次口服。对于重症病毒感染，可考虑应用人血丙种球蛋白，200～400mg/（kg·d），连用3～5天。对于有并发症或继发细菌、真菌感染的患儿，应采取相对应的对症、抗感染治疗。
（三）流感病毒肺炎
流感病毒肺炎（influenza virus pneumonia）是一种严重的间质性肺炎，有时可侵犯中枢神经系统或循环系统。流感病毒分甲、乙、丙三型，甲型流感病毒肺炎病情较重，乙、丙型流感病毒肺炎较为少见且病情为轻。
【诊断】
1.症状
（1）多见于流感流行季节，6个月～2岁以内的弱小婴幼儿多见。
（2）与轻症腺病毒肺炎相似，发病2～3天后持续高热，咳嗽喘息严重。
2.体征
（1）肺部体征：
叩诊浊音，有中小水泡音或捻发音。
（2）肺外表现：
重者可有昏迷、惊厥及胸腔积液，有时消化道症状很重，常见呕吐、腹泻，重者吐咖啡色物或肠出血，部分患儿可出现多脏器功能损害，如心肌炎、心源性休克、肾衰竭、神经系统合并症等。病程一般7～10天。
3.辅助检查
（1）病原学检测：
咽部分泌物的病毒抗原检测或病毒分离可协助诊断。
（2）胸X线平片：
大多数病例中见肺门两旁的肺野有不整齐的絮状阴影，分布不广泛，少数病例可发生大片实变影。
【治疗】
1.一般治疗同支气管肺炎，同时抗病毒治疗。奥司他韦、扎那米韦均为神经氨酸酶的可逆性竞争抑制剂。奥司他韦的抗病毒活性比扎那米韦高，口服生物利用度好，推荐用于流感病毒肺炎的治疗，但应早期应用。金刚烷胺和金刚乙胺对乙型流感无效。甲型流感对金刚烷胺和金刚乙胺的耐药增加。
2.中医中药辨证治疗。
（四）副流感病毒肺炎
副流感病毒肺炎（parainfluenza virus pneumonia）与呼吸道合胞病毒肺炎类似，是婴幼儿肺炎中较常见者。
【诊断】
1.症状
（1）好发于6个月以上小儿，常年发病，秋冬形成高峰。
（2）病情较轻，发热时间短，咳嗽症状轻。只有个别病例出现喉炎、轻度呼吸困难。一般在7～10天热退，症状消失，痊愈后无永久性肺损害。
2.体征
与呼吸道合胞病毒肺炎类似，肺部有散在啰音，但绝大多数叩诊无浊音。
3.辅助检查
（1）病原学检测：
直接或间接免疫荧光法与ELISA技术做抗原或抗体快速诊断。或从咽、鼻分泌物中分离出该病毒即可确定致病原。
（2）胸X线平片：
可见小片状阴影和肺纹理增粗，在1～3周内吸收。
【治疗】
1.一般治疗同支气管肺炎，对症治疗为主，同时抗病毒治疗，利巴韦林有抗副流感病毒的功效。
2.中医中药辨证治疗。
（五）巨细胞病毒肺炎
巨细胞病毒肺炎（cytomegalovirus pneumonia）在儿童可见于免疫缺陷病、输血与接受器官移植的患者，婴幼儿可由宫内感染、产道感染，或通过哺乳含有CMV的母乳而受到感染。
【诊断】
1.症状
围产期受感染者，潜伏期4周左右，前驱症状常有感冒症状，鼻黏膜充血，可持续一周左右，随后出现咳嗽，呼吸加快。宫内CMV感染患儿，可表现为持续性呼吸窘迫，可有多器官受累，单独表现为肺炎者少见。
2.体征
（1）肺部体征：
呼吸促，呼吸困难，三凹征，或伴呼吸暂停，肺部可闻弥漫性细湿啰音，有时有呼气性喘鸣，无实变体征，通常无发热。
（2）肺外表现：
严重的宫内CMV感染，可出现黄疸，肝脾肿大，小头畸形与皮肤出血点。生后数月发病者，肺炎亦可合并肝、脾增大。
3.辅助检查
（1）白细胞计数轻度增高，分类正常。
（2）免疫球蛋白水平：常见IgM升高，其次为IgG升高。
（3）特异检查。
1）病毒分离：取患儿的尿或呼吸道分泌物接种于人胚肺或纤维母细胞，分离CMV，2～6周开始出现特异性变化，对确诊病因有利，但不能协助早期诊断。
2）抗原检测：①收集唾液或尿标本，应用酶联免疫（ELISA）方法检测CMV抗原；②多聚酶链反应（polymerase chain reaction，PCR）检测CMV-DNA，目前已应用于早期快速诊断；③CMVpp65抗原检测：CMVpp65是CMV的晚期抗原，CMVpp65抗原血症是活动性CMV感染的重要标志。诊断活动性CMV感染的敏感性和特异性≥90%。
3）血清抗体测定：应用间接荧光法与间接酶联免疫吸附试验检测患儿血CMV-IgM和IgG。CMV-IgM抗体阳性表示近期感染，有诊断价值。单份血CMV-IgG抗体阳性表示既往感染，而急性期和恢复期双份血清CMV-IgG抗体效价呈4倍或4倍以上增高时有诊断意义，表示有近期感染。
4）胸X线平片：可见广泛的索条状纹理增粗和小叶性炎症浸润灶，呈网点状阴影。
【治疗】
1.一般治疗
同其他病毒肺炎。
2.抗病毒治疗
可用阿昔洛韦、更昔洛韦，尤其是后者抗CMV病毒效果好，但有肝脏副作用。
3.免疫治疗
CMV-免疫球蛋白是目前较常用的治疗CMV间质性肺炎的免疫球蛋白，将更昔洛韦与大剂量静脉注射免疫球蛋白联合治疗CMV肺炎有良好的效果。
（六）传染性非典型肺炎
【定义】
传染性非典型肺炎是由新型冠状病毒（SARS associated coronavirus，SARSCoV）引起的一种具有明显传染性、可累及多个脏器系统的特殊肺炎，世界卫生组织（WHO）将其命名为严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndrome，SARS）。
【诊断】
1.症状
（1）潜伏期：
SARS的潜伏期通常限于2周之内，一般约2～10天。
（2）临床症状：
急性起病，自发病之日起，2～3周内病情都可处于进展状态。主要有以下三类症状。
1）发热及相关症状：
常以发热为首发和主要症状，体温呈持续性高热，还可有弛张热和不规则发热，可伴有畏寒、肌肉酸痛、关节酸痛、头痛、乏力。
2）呼吸系统症状：
可有咳嗽，多为干咳，少痰，少部分患者出现咽痛。可有胸闷，严重者渐出现呼吸加速、气促，甚至呼吸窘迫。常无上呼吸道卡他症状。呼吸困难和低氧血症多见于发病6～12天以后。
3）其他方面症状：
部分患者出现腹泻、恶心、呕吐等消化道症状。
2.体征
SARS患者的肺部体征常不明显，部分患者可闻少许湿啰音，或有肺实变体征。偶有局部叩诊浊音、呼吸音减低等少量胸腔积液的体征。
3.辅助检查
（1）外周血象：多数患者白细胞计数在正常范围内，部分患者白细胞计数减低。淋巴细胞计数绝对值减少，呈逐步减低趋势，并有细胞形态学变化。
（2）SARS特异性抗体阳性。
（3）应用PCR方法检测各种标本中（呼吸道分泌物、粪便、血液或其他体液）SARS-CoV的基因片段。
4.胸X线平片
可见单发、多发小片状阴影和大片阴影，密度从磨玻璃到实变影。
诊断标准：对于有SARS流行病学依据，有症状，有肺部X线影像改变，并能排除其他疾病诊断者，可以作出SARS临床诊断。在临床诊断的基础上，若分泌物SARS-CoV RNA检测阳性或血清SARS-CoV抗体阳转或抗体滴度4倍及以上增高，则可作出确定诊断。
重症SARS的诊断标准：具备以下三项之中的任何一项，均可以诊断为重症SARS。
（1）呼吸困难，且伴有下列情况之一：①胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；②病情进展，48小时内病灶面积增大超过50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。
（2）出现明显的低氧血症，氧合指数低于300mmHg（1mmHg=0.133kPa）。
（3）出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。甄别出SARS患者中危重者并及时加以干预治疗，对控制病情是至关重要的。
【鉴别诊断】
SARS需要与普通感冒、流行性感冒（流感）、一般细菌性肺炎、军团菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、真菌性肺炎、艾滋病和其他免疫抑制（器官移植术后等）患儿合并肺部感染鉴别，一般病毒性肺炎是需要与SARS鉴别的重点。
【治疗】
1.一般治疗 环境通风，休息，多饮水，加强营养。
2.抗病毒治疗 利巴韦林等常用抗病毒药对SARS没有明显治疗效果。可试用蛋白酶抑制剂类药物洛匹那韦（lopinavir）。
3.糖皮质激素的使用 重症者，尤其具有急性炎症反应综合征表现（高热、咳重、气促、胸片改变明显且进展快或伴其他脏器损害），在加强支持疗法的前提下可选用。
4.免疫治疗 胸腺肽、干扰素、静脉用丙种球蛋白等非特异性免疫调节剂对SARS的疗效尚未肯定，不推荐常规使用。SARS恢复期血清的临床疗效尚未被证实，对诊断明确的高危患者，可在严密观察下试用。
5.抗菌药物的使用 目的主要为两个，一是用于对疑似患儿的试验治疗，以帮助鉴别诊断；二是用于治疗和控制继发细菌、真菌感染。
6.中医药治疗。
7.呼吸支持治疗 对重症SARS患儿应该经常监测SpO 2的变化。活动后SpO 2下降是呼吸衰竭的早期表现，应该给予及时的处理。
（七）人禽流感
【定义】
人禽流行性感冒（以下称人禽流感）（avian influenza AI）是由禽甲型流感病毒某些亚型的毒株引起的急性呼吸道传染病。其中引发高致病性禽流感（highly pathogenic avian influenza，HPAI）的病毒均属H 5和H 7亚型。不同亚型禽流感病毒致病力不同，其中感染H 5N 1的患者较易出现严重并发症，病死率高。
【病因】
传染源主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽，特别是鸡；但不排除其他禽类或猪成为传染源的可能。传播途径主要经呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等，以及直接接触病毒毒株被感染。
【诊断】
1.症状
（1）潜伏期：
一般为1～3天，通常在7天以内。
（2）临床症状：
急性起病，早期表现类似普通型流感。主要为发热，体温大多持续在39℃以上，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛和全身不适。部分患儿可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。重症患儿病情发展迅速，可出现肺炎、急性呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾衰竭、败血症、休克及Reye综合征等多种并发症。
2.体征
可出现受累肺叶段区域实变体征，包括叩诊呈浊音、语颤和语音传导增强、吸气末细湿啰音及支气管呼吸音等。
3.辅助检查
（1）外周血象白细胞总数一般不高或降低。重症患儿多有白细胞总数及淋巴细胞减少，血小板不同程度的减少。
（2）病原学检测：呼吸道分泌物的病毒抗原检测或病毒分离可协助诊断。
（3）胸X线平片：疾病早期病变局限，可呈肺实变或磨玻璃状改变。部分患儿短期内可进展为大片状或融合斑片状阴影，其间可见支气管充气征，累及多个肺叶或肺段。少数病例可有胸腔积液、气胸、肺不张。
【治疗】
1.对疑似和确诊患儿应进行隔离治疗。
2.对症治疗 可应用解热镇痛药、止咳祛痰药等。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林，以及其他水杨酸制剂的药物，避免引起儿童Reye综合征。
3.抗流感病毒治疗 应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。
（1）神经氨酸酶抑制剂奥司他韦（oseltamivir），为新型抗流感病毒药物，儿童剂量2mg/（kg·d），分2次口服，疗程5天。
（2）离子通道M 2阻滞剂金刚烷胺（amantadine）和金刚乙胺（rimantadine），可抑制禽流感病毒株的复制。1～9岁 5mg/（kg·d）（总量不超过150mg/d），分2次口服，疗程5天；≥10岁200mg/d，分2次口服，疗程5天。耐药现象日益严重。
4.免疫调节治疗
（1）糖皮质激素：疗程控制在1周左右，临床症状控制好转后应及时减量停用。
（2）丙种球蛋白：静脉注射用人血丙种球蛋白对A/H 5N 1病毒感染尚缺乏临床治疗有效的询证医学证据。
5.中医药治疗。
6.加强支持治疗和预防并发症。
7.重症患儿的治疗 重症或发生肺炎的患儿应入院治疗，对出现呼吸功能障碍者给予吸氧及其他呼吸支持，发生其他并发症患者应积极采取相应治疗。
（刘军 徐保平）
三、细菌性肺炎
（一）肺炎链球菌肺炎
肺炎链球菌肺炎（streptococcus pneumoniae pneumonia）由肺炎链球菌感染所致，大多数见于3岁以上小儿。肺炎链球菌根据其荚膜特异性多糖抗原分型，有90种不同血清型。2011年报道国内最常见的血清型为19F、19A、23F，6B、14、1、5、15型也是国内常见的血清型。肺炎链球菌耐药非常普遍，对青霉素的不敏感率逐年增加，对红霉素的耐药率在95%以上。
【诊断】
1.症状
起病急剧，突然高热、头痛，寒战、干咳、呼吸急促、呼吸时胸痛、喜病侧卧位，晚期有痰。婴幼儿主要表现为支气管肺炎，但近年其并发脓胸、脓毒血症的病例增加。
2.体征
早期缺乏，病程第2～3天后开始出现浊音、管状呼吸音、语颤增强，深吸气时听到捻发音，热退后出现大量湿啰音。
3.辅助检查
（1）血液检测：
白细胞及中性粒细胞增高，常见有中毒颗粒，个别患者显示白细胞低下，提示病情严重。CRP、血沉增高。
（2）病原学检查：
从痰培养中找菌，亦可采集血、尿标本做细菌抗原检测。
（3）胸X线平片：
早期可见肺纹理加深或限局于一个节段的浅薄片阴影，以后有大片阴影，均匀而致密，占全部肺叶或一个节段；少数病例可在早期出现胸腔积液。
【鉴别诊断】
应与中毒性痢疾，急腹症，中枢神经系统感染等相鉴别。
【治疗】
1.一般治疗
同上述支气管肺炎的治疗。
2.抗感染治疗
抗生素宜选青霉素，5万～20万U/kg，2～3次/天，疗程7天左右，热退后3～6天可停用抗生素。近年耐药青霉素的肺炎链球菌出现，青霉素敏感者首选青霉素G或阿莫西林；青霉素低度耐药者仍可首选青霉素G，但剂量要加大，或用阿莫西林/克拉维酸钾或第1代或第2代头孢菌素，备选头孢曲松或头孢噻肟或万古霉素。青霉素高度耐药或存在危险因素者首选万古霉素或利奈唑胺。
3.对症治疗
如合并脓胸、心包炎、心肌炎等应按其要求进行对症治疗。
（二）金黄色葡萄球菌肺炎
金黄色葡萄球菌肺炎（staphylococcus aureus pneumonia）由金黄色葡萄球菌感染所致。可以是原发的，也可继发于败血症之后。多见于婴幼儿及新生儿，年长儿也可发病。以冬、春两季上呼吸道感染发病率较高的季节多见。近年来耐药金黄色葡萄球菌的菌株明显增加，对青霉素G耐药金葡菌已成为全世界难题，耐甲氧西林金葡菌（methicillin resistant staphylococcus aureus，MRSA）已成为院内感染的主要病原。20世纪90年代后期，出现了社区获得MRSA（community acquired MRSA CA-MRSA）。世界各地均有CA-MRSA感染的报道。国内所有CA-MRSA菌株对青霉素、红霉素、克林霉素、头孢菌素均耐药。对万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌也先后在日本和美国出现，迄今在世界范围内有20株耐万古霉素的金黄色葡萄球菌。
【诊断】
1.症状
（1）起病急骤，进展快，高热呈弛张热型，但新生儿，早产儿可低热或无热。
（2）在出现1～2天上呼吸道感染或皮肤小脓疱数天至1周以后，突然出现寒战、高热。
（3）肺炎发展迅速，表现呼吸和心率增快、呻吟、咳嗽、青紫等，可有黄脓痰或脓血痰。
（4）有时可有猩红热样皮疹。消化道症状，如呕吐、腹泻、腹胀（由于中毒性肠麻痹），以及嗜睡或烦躁不安或惊厥等感染中毒症状，甚至呈休克状态。
（5）CA-MRSA感染大多数为皮肤和软组织感染，也可引起坏死性肺炎、脓胸，可有咯血、红斑样的皮疹。
（6）症状和其他肺炎相同。
2.体征
（1）肺部体征：
体征出现早，呼吸音低，散在湿啰音。
（2）肺部合并症及体征：
易出现肺脓肿、脓胸、脓气胸。脓胸及脓气胸是本症的特点。合并脓气胸时叩诊浊音，呼吸音及语颤减弱及纵隔移位。
（3）肺外表现及合并症：
中毒症状严重，可伴有猩红热样皮疹，中毒性肠麻痹，严重者可有惊厥及休克发生。
3.辅助检查
（1）血常规：
白细胞增高，中性粒细胞增高，有核左移、中毒颗粒。
（2）病原学：
痰涂片有金黄色葡萄球菌，痰培养亦发现金黄色葡萄球菌，凝固酶阳性，合并胸腔积液时，抽取脓液培养，可得到金黄色葡萄球菌。
（3）胸X线平片：
多合并小脓肿，脓气胸，肺大泡及小泡性肺气肿。
【鉴别诊断】
应与其他病菌引起的肺炎相鉴别。
1.如出现圆形病灶应与结核空洞、干酪性肺炎相鉴别。主要依据病史，结核菌素试验，接触史，治疗后动态变化随访观察。
2.应与先天性肺囊肿合并感染相鉴别。
【治疗】
1.抗生素 根据药敏试验选用抗生素，也可两种抗生素合用，疗程4～6周。由于耐甲氧西林葡萄球菌的出现，金黄色葡萄球菌感染多首选万古霉素治疗，20～40mg/（kg·d），分两次静脉滴注。甲氧西林敏感菌株可用青霉素类。
2.对症治疗 同其他肺炎。
3.合并胸腔积液时，根据液量多少及时穿刺，可施行胸腔闭式引流术持续排脓。
（三）铜绿假单胞菌肺炎
铜绿假单胞菌肺炎（pseudomonas aeruginosa pneumonia）是一种坏死性支气管肺炎，多发生于患严重心肺疾病的患儿、早产儿、粒性白细胞缺乏或免疫缺陷的患儿，以及长期用抗生素治疗的患儿。北京儿童医院病房所见铜绿假单胞菌肺炎多继发于极重型腺病毒肺炎、气管切开的乙型脑炎、化疗后的白血病及烧伤患儿，也是呼吸机相关肺炎的主要病原。国外多见于囊性纤维化患者。近年来对氨基糖苷类抗生素耐药铜绿假单胞菌日益增多，造成治疗上的困难。
【诊断】
1.症状
①出现寒战、中等度发热，有感染中毒症状、咳嗽、呼吸困难和发绀；②排出大量脓性绿色痰液，可有咯血。病情发展迅速，病死率极高，可达90%。
2.体征
脉搏与体温比较相对缓慢；肺部体征无明显的大片实变，有弥漫细湿啰音及喘鸣音。
3.辅助检查
（1）实验室检查：
血常规：外周血白细胞可增高，但1/3患者白细胞可减少，并可见贫血及黄疸，北京儿童医院铜绿假单胞菌肺炎的外周血的白细胞最高为71.9×10 9/L，最低为1.0×10 9/L。CRP显著增高。痰或胸水内可见大量革兰阴性杆菌，培养阳性。
（2）X线胸片：
可见结节状浸润阴影及许多细小脓肿，后可融合成大脓肿；一侧或双侧出现少量血性胸腔积液或脓胸。
【治疗】
因细菌多耐药，疗效差，抗生素首选替卡西林/克拉维酸或哌拉西林/他唑巴坦或亚胺培南，备选有美洛西林或头孢他啶或头孢哌酮/舒巴坦或头孢吡肟。可单用或联用氨基糖苷类抗生素，如丁胺卡那霉素或庆大霉素，但应充分权衡利弊。
（刘秀云）
四、肺炎支原体肺炎
肺炎支原体肺炎（mycoplasmal pneumonia）又称原发性非典型肺炎（primary atypical pneumonia），是学龄儿童及青少年常见的一种肺炎，婴幼儿也不少见。
【病因】
为肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae，MP），是介于细菌和病毒之间的能在无细胞培养基上独立生活的最小病原微生物。病原体直径为125～150μm，与黏液病毒的大小相仿，无细胞壁，呈球状、杆状、丝状等多种形态，革兰染色阴性，兼性厌氧。能耐冷冻。37℃时只能存活几小时。
【诊断】
1.症状
（1）起病可急可缓，潜伏期2～3周，四季均有发病，冬季较多，传染源是患者，通过飞沫传染。可散发或小流行。
（2）临床症状轻重不一，除肺炎外还可表现为支气管炎、气管炎和咽炎。临床症状为发热、咳嗽，咳嗽症状重，为阵咳或呛咳，初期干咳，继而白色黏痰，少数咯血性痰，伴胸痛。
（3）肺外表现：可伴有多系统损害。常见神经系统损害，表现为头痛、呕吐等；皮肤损害多为斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹，一般呈自限性，少数可发展为重症病例；肾脏损害时可以出现血尿、蛋白尿等；此外还可出现肌肉、关节痛、倦怠、食欲减退等症状。
2.体征
（1）一般无明显呼吸困难，肺部体征少，大部分患者仅呼吸音粗或减低，少数可闻湿啰音，部分婴儿闻及喘鸣音。合并胸膜炎患者叩诊浊音，呼吸音减低，偶有胸膜摩擦音。
（2）重症病例可见缺氧征及呼吸困难。
（3）如果有肺外表现，可见相关体征。
3.辅助检查
（1）血常规：白细胞计数大多正常或稍高，中性分叶为主。
（2）血清学检查：大部分患者可表现为CRP阳性，血沉增快，以及血清冷凝集素测定>1︰40。
（3）支原体抗体测定：ELISA法测定支原体抗体IgM，一般发病1周滴度开始增高，2～4周达高峰，2～3个月滴度下降，持续数月到1年。
（4）咽拭子检查支原体PCR。
（5）支原体分离：费时费力，技术难度大，临床应用较少。
（6）胸X线平片
1）单侧病变为主，多数呈不整齐云雾状肺浸润影，少数为大叶性实变影，可见肺不张。
2）弥漫网状或结节样浸润阴影或间质性肺炎表现。
3）间质病变基础上并有斑片影为混合型。
胸X线平片特点为发病1周以上仍有大片节段性病变伴间质改变或多种形态混合性病变伴肺门著明，与临床症状、体征不成正比。
【鉴别诊断】
应与细菌性肺炎、病毒性肺炎、肺结核等相鉴别，可做相应检查如细菌、病毒抗原检测、结核菌素试验等除外。
【治疗】
（1）注意休息，护理和饮食。
（2）控制感染首选大环内酯类抗生素。目前临床上以阿奇霉素为首选药物，剂量为5～10mg/（kg·d），用3～5天为一个疗程。也可使用红霉素，静脉注射剂量为20～30mg/（kg·d），疗程4～6周。病初发热期可静脉滴注给药，体温正常后可改口服。8岁以上儿童可选用盐酸米诺环素或多西环素口服。
（3）对症治疗和合并症治疗，有严重肺外损害的患者可加用激素短疗程治疗。
（4）肺内病灶广泛合并肺不张予以支气管镜灌洗。
（刘军 徐保平）
五、衣原体肺炎
【病原】
衣原体属分为沙眼衣原体（chlamydia trachomatis，CT）、肺炎衣原体（chlamydia pneumoniae，CP、TWAR）、鹦鹉热衣原体（chlamydia psittaei）和家畜衣原体（chlamydia pecorum）4种。衣原体既不同于细菌也不同于病毒，是一类能通过细菌滤器、严格细胞内寄生、有独特发育周期的原核细胞性微生物，但同时具有细菌和病毒的特点，似细菌处为其具有细胞壁，相同的繁殖分裂方式，有DNA 和RNA；似病毒处为只在细胞内生长。常见的引起肺炎的衣原体为CP和CT。
【诊断】
1.症状
（1）多见于新生儿及婴儿，且以生后2～3周发病率最高。沙眼衣原体是引起6个月以内婴儿肺炎的重要病原之一，可通过产时、产后如母亲患沙眼结合膜炎而感染。
（2）起病隐匿，潜伏期半月左右，常先有鼻充血、鼻塞、流涕等轻度的呼吸道症状，1～2周出现百日咳样阵咳，无回声，咳后有呕吐和青紫。气促，偶见呼吸暂停或喘息。一般不发热或仅有低热。
（3）咳嗽、气促可持续数周，如不予治疗，病程可长达4～6个月之久。
（4）少数伴有肺外并发症，半数患者可见结膜炎，其他肺外并发症如中耳炎、结节红斑等。
2.体征
呼吸急促，肺部可听到中、细湿啰音，偶可闻及呼气相喘鸣音。如果伴有胸腔积液则可见相应体征。
3.辅助检查
（1）直接涂片法：可用感染局部的上皮涂片，用吉姆萨染色法，对衣原体的诊断有一定意义。
（2）血清学检查：微量免疫荧光法测得单份血清IgM≥1∶16或IgG≥1∶512或双份血清检查抗体滴度上升≥4倍，提示急性期感染。如IgG≥1∶16但<1∶512，提示既往感染。
（3）分离培养鉴定法：取鼻咽分泌物应用McCoy细胞进行衣原体分离。由于标本储存要求较严格、培养较困难，目前多用于实验室研究。
（4）PCR检测特异性DNA。PCR法快速、敏感而特异。
（5）胸X线平片：可见弥漫性间质性病变及斑片状密度增高影伴肺气肿。
【治疗】
大环内酯类抗生素为首选。可选用红霉素静脉注射20～30mg/（kg·d）或口服20～40mg/（kg·d）或罗红霉素、阿奇霉素、克拉霉素，疗程约2～3周。
（刘军 徐保平）
六、真菌性肺炎
（一）假丝酵母菌肺炎
【病因及发病机制】
假丝酵母菌是侵犯人类的主要病原菌。以白假丝酵母菌（ Candida albicans），热带假丝酵母菌（ C. tropicalis）最为常见，致病力最强。其他少见者尚有克柔假丝酵母菌（ C.krusei），近平滑假丝酵母菌（ C.parapsilosis），伪热假丝酵母菌（ C.pseudotropicalis），高里假丝酵母菌等（ C.guillermondii）。
假丝酵母菌为双相真菌，有芽生酵母（假菌丝）和菌丝，与菌的致病性和药物的敏感性有关。人体防御力下降是假丝酵母菌病发生的主要原因，如皮肤黏膜屏障破坏、广谱抗生素的和免疫抑制剂的使用、患基础疾病等。
【诊断】
1.症状
感染多来自口腔或支气管蔓延至肺，也可继发血行播散。根据病情发展的不同，表现为支气管炎型、支气管-肺炎型、肺炎型。有发热、咳嗽、痰可呈黏稠胶胨样，由假丝酵母菌菌丝和细胞碎片组成，有时带血，可伴有喘息。假丝酵母菌肺炎相对特征是起病不甚急骤，发病缓慢，病程较长，能持续数月，有高热、咳嗽，可咯血。发生血行播散者，起病较急，病情严重。
2.体征
肺部听诊可有湿性啰音，一些患儿有鹅口疮。发生血行播散者，可出现肝脾肿大或其他部位感染体征。
3.影像学表现
支气管炎型X线显示两下肺纹理增深。支气管-肺炎型X线显示两肺中下野弥漫性斑点或小片状或大片状阴影，可波及整个肺叶或两肺，肺部病变易于融合而成广泛实变，常累及2个肺叶以上，多见于肺底和中部，一般不侵犯肺尖，有些病变向周围发展而另一些病灶有消散现象。如为血行播散，肺内呈小结节或大小不等的融合结节或是至浸润，有些病例类似粟粒性肺结核，但白假丝酵母菌在较短期内可有变化。慢性感染病例由于肉芽肿形成，病灶可呈肿块或结节型。
4.病理诊断
假丝酵母菌分布于实质细胞内，呈多发性脓肿，有时肉眼与粟粒性结核难于区别，一般在肝、胃肠、肾等多见。镜下见急性炎症反应，有以中性粒细胞浸润为主的微脓肿。HE染色可见在脓细胞间散布有浅色酵母样菌体，PAS染色可见薄壁的卵圆形的孢子，有假菌丝。少数病变有肉芽肿反应，内含有真菌孢子和菌丝的多核巨细胞。
5.病原菌检查
（1）直接镜检：
以氢氧化钾或生理盐水制片，高倍镜下可见卵圆形的出芽孢子和菌丝。来自机体内部的标本（血、脑脊液、脓肿穿刺液等）检查到菌丝或孢子时应考虑假丝酵母菌感染，尿中除菌丝外尚见假丝酵母菌管型，应考虑为假丝酵母菌肾病，如同时有大量菌丝存在提示假丝酵母菌为致病状态，对诊断有重大意义。如在口腔、阴道等黏膜部位只见酵母相，应进一步作培养鉴定。在支气管-肺泡灌洗液中有酵母样真菌时应除外隐球菌、组织胞浆菌病。
（2）染色镜检：
过碘酸希夫染色，假丝酵母菌菌丝和孢子均染成红色。
（3）培养：
血、脑脊液、脓肿穿刺液、痰液等标本行真菌培养。
（4）G试验：
血清1，3 β-D葡聚糖测定，简称G试验，阳性提示侵袭性真菌感染。
组织活检发现假丝酵母菌菌丝和炎性细胞浸润，可以确诊。来自机体内部的标本（血、脑脊液、脓肿穿刺液等）涂片和培养发现有假丝酵母菌生长，排除污染，可作诊断。痰液标本涂片见到菌丝杂以芽生孢子，2次以上培养阳性，结合G试验，临床、影像表现和治疗反应，可作诊断。
【治疗】
病情较轻者，可首选氟康唑。免疫功能缺陷、病情较重，发生播散或病原菌为克柔假丝酵母菌或其他耐氟康唑菌株者，可应用两性霉素B、卡泊芬净、伏立康唑以及伊曲康唑治疗。
（二）肺隐球菌病
【病原学及发病机制】
隐球菌属包括17种和8个变种。致病菌主要是新型隐球菌，其他还有浅黄隐球菌、浅白隐球菌和罗伦隐球菌等，但很少见。鸽粪被认为是最重要的传染源，分离出本菌的动物还有马、奶牛、狗、猫、山羚羊、貂、猪、考拉、鼠等。儿科有关隐球菌病的报道绝大多数传染源是鸽粪，可疑的有马、羊、猫等。
感染途径可能是：①吸入空气中的孢子，此为主要的途径，隐球菌孢子到达肺部引起肺部感染，继而播散至全身；②创伤性皮肤接种；③摄入带菌的食物，经肠道播散至全身引起感染。新生隐球菌感染可见于免疫功能抑制者，也可发生在免疫功能正常者。
目前已知隐球菌的毒力因素包括荚膜多糖、酚氧化酶系统。荚膜的主要成分为葡萄糖醛酸-木糖-甘露聚糖。正常人暴露于新型隐球菌的环境中，但发病者极少，主要是因为健康人对该菌具有免疫力。人体对隐球菌的免疫包括体液免疫和细胞免疫。巨噬细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、自然杀伤细胞起主要作用，当上述因素发生缺陷时，可发生隐球菌病。
肺部是新型隐球菌及其他隐球菌侵入的门户，引起肺隐球菌病，继而发生全身血行播散，导致隐球菌脑膜炎或其他器官感染。
【诊断】
1.症状
肺隐球菌病的症状可以是急性或亚急性表现，包括咳嗽、胸痛、咳痰、血丝痰或咯血，痰中可有大量菌体。常伴有低热、乏力、体重下降，严重病例可有高热、呼吸困难。
2.体征
肺部可有干、湿性啰音。
3.影像学检查
肺隐球菌病可以引起：①胸膜下纤维结节，通常直径<1cm；②隐球菌结节或大的肉芽肿，直径可达6cm或更大，常呈凝胶状，可形成中心性坏死和空洞；③浸润阴影：有时伴有胸膜炎，可出现肺门淋巴结肿大或支气管周围浸润；④两肺粟粒性播散，多见于发生血行播散者。
4.病原学检查
（1）直接镜检：
取脑脊液、尿、痰液等标本，加一滴墨汁混匀，可见双层厚壁孢子，外有一层宽阔荚膜，边缘清楚。若为组织块，研磨后加墨汁制片检查。隐球菌常混杂于淋巴细胞中，易误诊为淋巴细胞，应注意鉴别。
（2）染色：
组织标本HE染色，胞壁外常有空隙（系菌体胶样荚膜未着色），部分荚膜可染成淡红色。PAS染色，菌体和荚膜均呈红色。
（3）培养：
脑脊液、尿、血、痰液等标本进行真菌培养。
（4）隐球菌荚膜多糖抗原检测：
测定血清、脑脊液、支气管-肺泡灌洗液的隐球菌荚膜多糖抗原，有助于早期诊断。肺隐球菌病单独存在时，支气管-肺泡灌洗液中荚膜多糖抗原阳性，而血清中抗原检测阴性，一般血清隐球菌荚膜多糖抗原阳性提示发生血行播散。脑膜炎时脑脊液荚膜多糖抗原测定阳性，滴度升降可反映病情的恶化或好转，以此指导药物应用。
5.病理检查
新鲜的病变有大量隐球菌及炎性细胞，由于隐球菌的荚膜物质有抑制中性粒细胞渗出的作用，因此，病灶处主要是单核细胞、淋巴细胞和浆细胞。病变可发生胶样液化、囊腔内有多量隐球菌。较陈旧的病变则表现为肉芽肿形成，主要为单核细胞、上皮样细胞和多核巨细胞等构成，此时隐球菌数目减少，且大部分被吞噬细胞吞入胞质内。病理切片中一般隐球菌呈圆形或椭圆形，多数集聚成堆，少数分散在组织内。HE染色标本，胞壁外常有空隙（系菌体胶样荚膜未着色），部分荚膜可染成淡红色。PAS染色，菌体和荚膜均呈红色。
【治疗】
病情较轻者，应用氟康唑或伊曲康唑治疗，疗程6～12个月。对于免疫功能异常或严重肺隐球菌病，可联合应用两性霉素B和5-氟胞嘧啶，病情稳定后再用氟康唑治疗，疗程根据病情而定。
（三）肺曲霉菌病
【病原学及发病机制】
分为18个群，132个种和18个变种，绝大多数分为非致病菌，已报道引起人类致病者有以下几种：烟曲霉、黄曲霉、黑曲霉、土曲霉、构巢曲霉等，其中以烟曲霉最常见。在各种曲霉病中，可为单一曲霉菌的感染，也可两种以上曲霉合并感染。较严重的病例，常伴有细菌、病毒以及其他真菌感染。
人体吸入孢子后，出现腐生菌感染过程，腐生菌经过菌丝体生长的复杂模式，形成特征性的子实体（分生孢子梗），含芽孢（分生孢子）。曲霉菌的致病方式有以下几种：①原发性侵袭型：机体抵抗力正常，吸入大量的病原体，使机体感染，引起急性肺炎表现。此型病情凶险，不及时治疗常可死亡；②继发性侵袭型：机体患有严重疾病或长期应用大量抗生素、免疫抑制剂，此型较为常见；③变态反应型：因吸入大量曲霉孢子而引起过敏反应；④寄生型：曲霉菌寄生在支气管扩张的空腔内和肺结核的空洞内。
本病为外源性感染，主要是肺部吸入大量的曲霉菌孢子，侵入血流播散至全身各器官。其次是皮肤创伤性接种。
【诊断】
由于机体免疫状态和易感性不同，曲霉菌侵入肺部可以引起下列3种表现：曲霉菌球、过敏性支气管肺曲霉病、侵袭性肺部曲霉菌病。
（1）曲霉菌球：
此型多在肺部存在空洞性病变的情况下，霉菌在空腔内寄生，形成曲霉球。一般为单个出现，偶尔双肺同时出现。咯血是本病的重要症状，少数可咯出咖啡色颗粒状物，常为曲菌球脱落的碎片，此时镜检可找到菌丝。典型的X线表现：空洞内有一个新月形气体阴影，由于菌丝不侵袭空洞壁，较小的曲霉菌球可在空洞内移动，或随体位改变而移动。这些空洞也可为过敏性或侵袭性曲霉菌病的演变。侵袭性曲霉菌病引起肺炎，肺组织坏死，呈霉菌性肺脓肿，脓腔形成，进一步形成球体。此外，过敏性支气管肺曲霉菌病亦可发生脓肿，最后形成曲霉菌球。
（2）过敏性支气管肺曲霉菌病（ABPA）：
是曲霉菌引起的过敏性肺疾病，一般发生于哮喘患者或囊性纤维化患者。绝大多数发生于哮喘或有过敏性疾病的患者。ABPA典型的病理变化是中央气道扩张，常有黏液堵塞，远端气道通常正常。曲霉菌的菌丝可与支气管壁紧密相邻，但界限清楚，不侵入管壁和血管，一些病例可形成肉芽肿。在临床上，ABPA主要临床表现为哮喘难于控制或重症发作，咳黏液栓痰、可有发热、咯血。X线表现为反复肺炎，多位于肺上野。也可表现为黏液栓形成的分支状阴影（指套征）和中心性支气管扩张征象。有肺炎者外周血和痰液嗜酸细胞升高。痰液涂片和培养可以发现菌丝。血IgE明显升高，对曲霉菌抗原速发型或迟发型皮肤超敏反应阳性，检测曲霉菌特异性IgE和IgG抗体阳性。考虑ABPA的线索为：①哮喘患者难于控制，血IgE明显升高，血和痰液嗜酸细胞升高；②X线发现肺复发性浸润影或中心性支气管扩张或肺不张。
（3）侵袭性肺部曲霉菌病：
即在肺组织发现曲霉菌菌丝或孢子，为侵袭性肺部曲霉菌病。分为急性和慢性。急性和慢性肺部曲霉菌病的发生与机体免疫状态和基础疾病有关。免疫功能受损越严重，越易发生急性肺部曲霉菌病。主要表现为发热、咳嗽，病变广泛或严重时可出现呼吸困难。慢性肺部曲霉菌病病程可长达数月甚至数年。影像学表现早期可为多发或单发小炎性结节，急性肺部曲霉菌病可为双肺弥漫性团块影、云絮影，也可为斑片影，早期表现有晕轮征，中晚期有空气新月征。慢性肺部曲霉菌病多为上叶实变伴胸膜肥厚，实变区内有空洞（故又称慢性坏死性肺曲霉菌病）。文献还报道慢性肺曲霉菌病的空洞内可见高密度阴影（似曲霉菌球），偶尔在高密度阴影内还可见到许多类似钙化的点状阴影。晕轮征和空气新月征对于侵袭性肺曲霉菌病有一定的诊断意义。急性侵袭性肺曲霉菌病可恶化为播散性曲霉菌病。慢性肺曲霉菌病进展缓慢，最后波及整个肺或胸腔、纵隔、胸壁等。也可转化为急性曲霉菌肺炎。菌丝易侵犯血管，随血流播散到全身各脏器，引起播散性曲霉菌病。
【病原学检查】
（1）直接镜检：
痰液、尿等标本，加一滴10%～20%氢氧化钾溶液，镜下见分隔菌丝、分生孢子，有时可见分生孢子梗、顶囊和小梗。菌丝长短不一，多呈杆状，明显分隔，直径为3～5μm，并有多根菌丝向同一方向反复分支的倾向，分支约45°角，排列呈放射状或珊瑚状，孢子密集成群。
（2）培养：
标本接种于培养基上，48小时后即有菌丝和分生孢子头出现。血液、心包液、脑脊液无菌，只要1次培养阳性，即有重要的诊断意义。肺内咯出物活检组织或手术切除组织，做病理检查发现曲霉菌，有肯定意义。2次以上痰液或支气管-肺泡灌洗液（BALF）培养有曲霉菌生长，除外其他病原体感染，结合抗曲霉菌治疗有效，可作出临床诊断。
（3）血清半乳糖甘露聚糖检查：
简称GM试验，阳性有助于临床诊断。
【病理检查】
具有诊断意义。主要有渗出性炎症、脓肿、坏死溃疡和肉芽肿等4种类型。脓肿中常可见到菌丝。HE染色呈蓝色略带红色，PAS染色红色，嗜银染色呈黑色。慢性肺曲霉菌病特点为肺组织损伤显著，但曲霉菌成分仅少量，或菌丝发生变形，故称半侵袭性肺曲霉菌病，应注意仔细反复寻找。
【治疗】
两性霉素B或脂质体是传统治疗侵袭性曲霉菌的首选药物，即可静脉应用，也可同时雾化给药。目前认为可首选伏立康唑。伊曲康唑用于轻～中患者或治疗失败病例。卡泊芬净用于其他药物治疗无效或不能耐受其他药物者。氟胞嘧啶对少数曲霉有一定的抗菌活性，常和两性霉素B或咪唑类联合应用。氟康唑对曲霉菌无效。
外科治疗：药物治疗后仍迁延不愈、合并大咯血、病变局限能耐受手术时可考虑外科手术切除病变。
（赵顺英）
七、慢性肺炎
【定义】
肺炎病程超过3个月者为慢性肺炎（chronic pneumonia）。
【病因】
促成慢性肺炎的因素有以下几种：①营养不良、佝偻病、先天性心脏病或肺结核患儿发生肺炎时，易致病程迁延。②病毒感染引起间质性肺炎，易演变为慢性肺炎。③反复发生的上呼吸道感染或支气管炎以及慢性鼻窦炎均为慢性肺炎的诱因。④气道内阻塞或管外压迫：深入支气管的异物，长期存留在肺部，形成慢性肺炎。此外偶见气管和支气管原发肿瘤。气管外压迫的原因可为淋巴结结核、肿瘤及血管环畸形。⑤免疫缺陷小儿，包括体液及细胞免疫缺陷，补体缺乏及白细胞吞噬功能缺陷皆可致肺炎反复发作，最后变成慢性。⑥原发性或继发性呼吸道纤毛结构及功能异常可致肺慢性炎症。⑦先天性气道、肺实质及肺血管发育异常。⑧存在神经、肌肉及骨骼疾病可致肺炎迁延不愈。
【诊断】
病史在本病的诊断中极为重要，往往曾反复发生鼻窦炎、支气管炎或肺炎，或曾患麻疹、百日咳、流行性感冒或腺病毒肺炎。确定诊断需要结合病史、症状和X线检查。
1.症状
慢性肺炎的特点是周期性的复发和恶化，呈波浪形经过。由于病变的时期、年龄和个体的不同，症状多种多样。
2.体征
在静止期体温正常，无明显体征，在恶化期常伴有肺功能不全，出现发绀和呼吸困难，甚至出现面部水肿、胸廓变形和杵状指（趾）。
3.辅助检查
（1）血常规白细胞增加，血沉中度增快，肝功能损害。
（2）胸X线平片显示在两肺中下野及肺门区肺纹理可呈蜂窝状，出现小泡性肺气肿，同时还可伴有实质性炎症病灶。两侧肺门阴影可见对称性增大。随病变的发展还可发生支气管扩张、右心室肥大及肺动脉段突出等肺源性心脏病的X线征象。有肺源性心脏病时，心电图表现顺钟向转位，P波高而尖，QRS综合波多数出现右心室肥厚图形等改变。
【鉴别诊断】
要特别注意与结核病鉴别。反复发生上、下呼吸道感染或传染病后肺部感染迁延不愈的历史，以及排出脓样痰等，多见于慢性肺炎。结核菌素试验和胸X线检查，肺门及气管旁淋巴结肿大，可协助诊断。
【治疗】
对本症的治疗需长期坚持综合措施。治疗要点如下：
1.加强营养
供给富有营养及维生素的饮食。积极治疗营养不良及佝偻病。
2.锻炼体格
经常做户外活动或户外睡眠；进行体操、冷水擦浴或冷水浴等锻炼，增强机体的耐寒性 室内宜通风换气，保持空气新鲜；积极预防呼吸道感染。
3.中医疗法
主要是补益全身和恢复肺功能。
4.清除病灶
如有鼻窦炎及支气管扩张等并存时，应采取适当治疗或外科手术治疗。
5.其他疗法
反复感染时应用抗生素控制感染，还可考虑应用非特异性免疫调节剂以增强免疫功能。此外，可用电磁疗法，超短波透热，按摩等物理疗法。
【预防】
急性肺炎病理的恢复比临床恢复晚。因此，在重症肺炎的恢复期应进行理疗和体操，积极治疗并发的佝偻病和营养不良，并于出院后随访和继续治疗，直至彻底痊愈为止。
（刘军 徐保平）