新生儿肺出血（pulmonary hemorrhage of newborn）通常表现为危重患儿肺水肿基础上，气管插管内出现粉红色或血性分泌物，严重者也可表现为口鼻腔大量涌血，大量致命性出血可以导致失血性休克，是一种严重的综合征，早产儿较足月儿更多见。

本病源于含血浆的渗出增加或出血性肺水肿，导致肺毛细血管内压力升高，当压力升高超出毛细血管承受水平导致肺出血发生。通常发生在生后第2～4天，常见病因为：

1.围产期缺氧 原发疾病以窒息、RDS、MAS、肺发育不良、颅内出血等严重缺氧性疾病为主。

2.感染。

3.低体温 多见于早产儿硬肿症的终末期。

4.充血性心力衰竭 常见于早产儿动脉导管未闭（PDA）及较严重的先天性心脏病患儿等。

5.全身出凝血异常性疾病。

反应弱，呼吸促，呻吟，发绀，早产儿可以表现为频繁呼吸暂停。气道内出现粉色或红色分泌物，从鼻腔、口腔流血或血性液体，或于吸痰、插管时可吸出血性分泌物，甚至口鼻喷血。

皮肤苍白、发花、部分患儿有出血点，反应低下、呈休克状态。

呼吸音减低，可闻及密集细湿啰音。应注意的是患儿早期不一定有口鼻出血症状，如病情突然加重，同时肺部出现细湿啰音，应高度怀疑肺出血，及早治疗。

无特异性，可表现为斑片状阴影，大小不一，密度均匀，可广泛分布于两肺，也可只局限于某一肺叶，大量出血时，可见“白肺”，同时可能有肺部原发病的表现。X线表现变化较快，阴影可2～3天吸收，与肺炎病变不同。

严重者可出现血色素下降，有些患儿出现凝血功能障碍。

如口、鼻腔出血，多为损伤所致。一般情况较肺出血轻，肺内无明显啰音。

表现为呕血、便血，严重者亦可有反应弱、面色白、休克表现；胃管中可见血性物质。胸片有助于鉴别。

1.积极治疗原发病　针对引起肺出血的高危因素如感染、缺氧、寒冷、心衰、PDA、出凝血机制障碍等，采取相应措施，同时对易感患儿高度警惕，争取早发现，早治疗。

2.综合治疗 保温、供氧、纠正酸中毒，适当控制入量，液量80～100ml/（kg·d），出血引起贫血者可输新鲜血，血压下降可给血管活性药多巴胺、多巴酚丁胺5～10μg/（kg·min）输入，心功能不良给强心剂等。

3.止血药 气管滴入立止血0.2U加注射用水1ml，或1∶10 000肾上腺素0.1～0.3ml/kg，可重复2～3次。同时可立止血0.5U加注射用水2ml静脉给药。

4.若患儿由于全身出凝血异常性疾病导致肺出血，可应用新鲜冷冻血浆输注，或补充相应的凝血因子。

5.正压通气 对怀疑肺出血的病人，可早期应用NCPAP，压力6～8cmH ₂O，配合其他治疗，可控制病情。但对已经有口鼻腔出血或病变广泛的病人必须立即气管插管进行机械通气。

方式：IPPV+PEEP。初调值：FiO ₂ 60%～80%，PIP 25～30cmH ₂O，PEEP 5～7cmH ₂O，频率40次/分，吸/呼比1∶1。

用机30～40分钟后，若PaO ₂仍低于正常，可适当增加给氧浓度和通气压力。但应注意发生气压伤的可能性亦增加。

在机械通气过程中，若初期气管内吸出较多血性分泌物时，可先减少吸痰，气管内滴入止血药后，用复苏气囊加压给氧30秒，否则越抽吸可能出血越多。以后每次吸痰时，如有新鲜出血，还可气管插管内滴入肾上腺素，没有新鲜出血后应加强拍背吸痰，避免血痂阻塞气道。

肺出血患儿机械通气时，容易发生过度通气，当PaCO ₂<30mmHg，可使脑血流减少，应避免，可减少呼吸频率或在气管导管和呼吸机之间加延长管（10～20cm），以增加通气死腔或减慢通气的呼吸频率，减少CO ₂排出。

当PaO ₂稳定在50mmHg以上时，可逐渐降低呼吸器条件，待气管内血性分泌物消失，肺部啰音消失、胸部X线好转后可考虑撤离呼吸器。拔除气管插管后继续使用鼻塞CPAP巩固治疗。

国外有报道指出高频通气可以增加生存率。

由缺氧、感染、失血等因素引起，需监测血压，纠正缺氧，补充血容量，输血，还可应用血管活性药物等治疗。

患儿烦躁不安或惊厥，应用镇静剂、脱水剂。

针对病因进行预防，及时纠正缺氧、酸中毒、低体温等，对早产儿应严密监测。