急性肾损伤（AKI）早期症状较隐匿，随着病情的进展，常常出现一系列并发症，如水、电解质、酸碱平衡紊乱、高氮质血症、贫血、感染、消化道出血等。本节主要讨论AKI的并发症及其处理。

由于肾小球滤过功能和肾小管排泌功能下降，AKI患者除了对水的排泄能力受损外，还常出现电解质紊乱，其常见原因及临床表现见表7-3-1。高钾血症、低钠血症以及代谢性酸中毒是最为常见的并发症，若处理不及时往往可能带来致命性后果，故需密切监测及处理。

正常血清Na ⁺浓度为135～145mmol/L，约30%的重症患者可出现低钠血症。AKI患者常因水钠潴留形成低渗性低钠血症。根据Na ⁺离子浓度可分为轻度低钠血症（血Na ⁺：130～135mmol/L），中度低钠血症（血Na ⁺：125～129mmol/L），重度低钠血症（血Na ⁺＜125mmol/L）。因大脑对低钠环境的适应需要24～48小时，所以将在48小时内发生的低钠血症认为是急性低钠血症，而超过48小时认为是慢性低钠血症。根据患者临床症状，可分为中度症状低钠血症：患者出现恶心，头痛，意识改变等；重度症状低钠血症：患者出现呕吐，嗜睡，呼吸窘迫，癫痫样发作甚至昏迷。

在处理低钠血症时，建议测定血糖以排除高糖所致假性低钠。因为血Na ⁺与测定时的血糖相关。当患者存在高血糖时，测定的Na ⁺浓度可能低于实际值，实际Na ⁺的计算公式（表7-3-2）：

一般情况下，尿渗透压和尿钠浓度有助于对患者进行容量评估，但在AKI患者中，它们不能可靠地反映激素对血钠的调节作用。水负荷试验同样也不适用于AKI患者。对于出现严重临床症状的低钠血症患者，需立刻处理。治疗可根据2014年欧洲危重病学会、欧洲内分泌学会、肾脏病及透析与移植学会联合发布的低钠血症临床实践指南推荐进行处理（图7-3-1）。

第1小时：予以3%的高渗盐水150ml静脉输注，20分钟后复测血Na ⁺，重复上述治疗，直到血Na ⁺浓度增加5mmol/L。若1小时后症状改善，予以0.9%生理盐水维持输注，并注意处理病因；若1小时后症状无改善，继续输注3%高渗盐水，使血Na ⁺每小时上升1mmol/L，直至症状改善。第1个24小时血Na ⁺浓度升高不超过10mmol/L，第2个24小时血Na ⁺浓度升高不超过8mmol/L，直到血Na ⁺达到130mmol/L，每4小时复测血Na ⁺。

血钠上升浓度可应用Adrogue’-Madias公式推算：

其中，钠浓度：mmol/L；总体水：升；总体水=体重（kg）×0.6（男性）或总体水=体重（kg）×0.5（女性）。

需评估先前诊断是否恰当，并停止可能加重低钠血症的药物。予以单次3%的高渗盐水150ml静脉输注。每24小时血Na ⁺浓度增加5mmol/L，直到血钠达到130mmol/L。治疗第1、6、12小时检测血Na ⁺。

确认检查是否有误，尽量停止一切可能导致低钠血症的治疗，评估先前诊断是否恰当。若血Na ⁺下降＞10mmol/L，予以单次3%的高渗盐水150ml静脉输注，4小时后复测血Na ⁺。

主要是祛除诱因，针对病因治疗。对于中重度慢性低钠血症患者，治疗目标是在第1个24小时内，使血Na ⁺上升＜10mmol/L，随后每24小时血Na ⁺上升不超过8mmol/L，每6小时检测血钠，直至血钠稳定。

高钾血症是AKI患者常见的并发症及主要死亡原因之一。对于轻度、中度及重度高钾血症的判断是非常困难的，因为这不仅需要考虑血清钾离子浓度，还需要考虑其升高的原因、基础水平、酸碱度及钙离子浓度。大部分高钾血症的发生是因肾脏排泄功能障碍或钾离子由细胞内向细胞外释放增多所致（酸中毒、溶血、横纹肌溶解等）。另外，输入过多库存红细胞悬液可致高钾血症；部分药物，如安体舒通、ACEI类药物、β-受体阻滞剂等也可导致高钾血症。

高钾血症的临床症状主要包括精神改变、烦躁、嗜睡、四肢麻木、心律失常等，也可出现心率减慢，心律失常（如I°或Ⅱ°房室传导阻滞），严重者可出现心室颤动，甚至心脏停搏。心电图表现为QRS波增宽，T波高尖，P波消失，PR间期延长等。一般血清＜6.5～7.0mmol/L时，患者很少出现症状，但需警惕患者因个体差异对高钾的耐受程度不同，部分患者可能在没有任何征兆的情况下出现严重临床问题。严重高钾血症（K ⁺＞6.5mmol/L）可导致危及生命的心律失常，心电图出现典型改变，须立即处理。

高钾血症的处理主要包括以下三个方面：

葡萄糖酸钙可以拮抗钾离子对心肌细胞膜的毒性，起到稳定心肌细胞的作用，但没有降低钾离子浓度的作用。10%葡萄糖酸钙10～20m l静脉注射后数分钟内即可起效，并且持续30～60分钟。需注意葡萄糖酸钙可能增加洋地黄的心肌毒性作用，因而使用这类强心剂的高钾血症患者在静脉注射钙剂时应更加缓慢。氯化钙同样可以稳定心肌细胞，但其液体外渗造成周围组织损伤的风险较葡萄糖酸钙大。

胰岛素可在10～20分钟内迅速将细胞外钾离子转移至细胞内，由于胰岛素单独使用易引发低血糖，临床上常需要与葡萄糖联合使用（50%葡萄糖100m l+10IU胰岛素）。对于代谢性酸中毒的高钾血症患者，输入碳酸氢钠也可以降低血清钾离子浓度，其机制为增加血清pH值，通过H ⁺-K ⁺交换，促进钾离子内流。另外，β-受体激动剂与β ₂受体结合后可激活Na ⁺-K ⁺-ATP酶，促进钾离子细胞内流。沙丁胺醇是临床常用的β ₂受体激动剂，雾化吸入或静脉注射沙丁胺醇同样有降低血钾的作用，但其使用剂量较大（成人雾化吸入10～20mg或静脉注射0.5mg，儿童4μg/kg），常见副作用为心动过速，且约40%的高钾患者对此法无效，故临床上并不常用。

前两种方法主要使钾离子重新分布，可暂时降低血清钾离子浓度，但对于AKI患者，钾离子总量仍是超负荷的，增加钾离子排泄是治疗的关键。离子交换树脂可在肠道结合钾离子，经消化道排出，可口服或直肠给药，但起效速度较慢，可引起高钙血症，仅适合于轻度血钾增高且病情相对稳定的患者。对部分肾功能尚存的患者，袢利尿剂（如呋塞米）有助于钾离子的排泄；对于少尿或无尿的严重高钾血症且伴有心电图异常者，应紧急采用肾脏替代治疗。

钙离子经肾小球滤过后被肾小管重吸收入血，其代谢受甲状旁腺激素、1，25-二羟维生素D ₃和降钙素的调节，AKI患者易出现低钙血症。血清总钙＜2.1mmol/L被认为是低钙血症，当血钙＜0.7mmol/L时易出现临床症状，如乏力、焦虑、周围神经麻木、抽搐、心律失常等。治疗主要是处理病因，轻度低钙血症不需要紧急处理，在饮食上增加含钙食物摄入或口服钙剂即可；对于出现临床症状的严重低钙血症患者，需缓慢静脉注射葡萄糖酸钙。

部分患者在甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒、肿瘤溶解综合征时可出现高钙血症。血钙＞4mmol/L时，患者可出现乏力、恶心、呕吐、谵妄、昏迷等症状。因高钙血症引起的临床表现特异性不强，故血钙测定对其诊断十分必要。高钙血症的处理主要是充分水化，二膦酸盐也是有效降低钙浓度的方法之一；维生素D中毒、淋巴瘤及多发性骨髓瘤所致的高钙血症，可予以类固醇治疗；对于出现临床症状的严重高钙血症患者，需考虑肾脏替代治疗。

机体约90%的磷经肾脏排泄，AKI患者易出现高磷血症。正常血磷浓度为0.8～1.45mmol/L，轻中度高磷血症只需限制磷摄入或口服磷酸盐结合剂。对于3期AKI或严重高磷血症（血磷＞2mmol/L）患者，应考虑肾脏替代治疗。

肾脏是维持机体酸碱平衡的重要脏器，除二氧化碳外，几乎所有酸性物质均可经尿液排出。正常人每天约产生100mmol/L的氢离子，约80%经肾脏排出，肾小管还具有重吸收碳酸氢盐的功能。AKI患者由于肾脏排泄及重吸收功能下降易出现代谢性酸中毒，早期AKI患者主要因肾小管功能障碍所致，而肾小球滤过功能尚存，多为阴离子间隙（anion gap，AG）正常的代谢性酸中毒。晚期AKI或慢性肾脏疾病（CKD）患者由于肾小球滤过功能下降，多属于AG升高的代谢性酸中毒。

酸中毒时，患者可出现乏力，嗜睡，心肌收缩力下降，血压下降，深大呼吸，甚至昏迷。代谢性酸中毒还影响蛋白质-氨基酸代谢、糖代谢和骨代谢等。

代谢性酸中毒的治疗主要为处理原发病、纠正酸中毒及危及生命的情况。对于轻度代谢性酸中毒，以治疗原发病为主；对于严重急性代谢性酸中毒（pH＜7.2或血浆 ＜15mmol/L），需予以纠正。纠正酸中毒常用药物为碳酸氢钠，目标血浆 浓度为15～20mmol/L。补碱计算公式：

先补充计算值的1/3～1/2，然后根据血气复查结果决定第二次补给量。对于顽固性酸中毒或pH＜7.15的患者，需采用肾脏替代治疗。随着酸中毒的纠正，血中游离钙浓度会降低，需注意监测，必要时补充葡萄糖酸钙。

少数AKI患者可能出现碱中毒，当pH＞7.6时，患者死亡风险明显增高。常见的碱中毒为低氯性碱中毒，通常继发于剧烈呕吐或袢利尿剂使用过多。代谢性碱中毒患者由于缺乏特异临床表现，其诊断往往依靠血气分析及电解质检查。治疗上可予以补充精氨酸、氯化铵等，并处理病因。

急性肾损伤最常见的原因为重症感染、横纹肌溶解、大面积烧伤、严重创伤、大手术等，机体常处于高代谢分解状态，而蛋白质分解代谢产物无法经肾脏排出体外，潴留在体内导致高氮质血症。氮质血症的指标主要包括血尿素氮和肌酐浓度。血尿素氮易受脱水、肠道积血等因素的影响，而血肌酐主要由肌肉中的磷酸肌酸经非酶性脱水生成，经肾脏随尿排出，不被肾小管重吸收，较为稳定。

正常血尿素氮浓度为2.9～7.5mmol/L，AKI患者肾功能损害的程度、分解代谢状况及氮的摄入量决定了患者血尿素氮每天增长的速度。一般情况下，血尿素氮每天上升速度为3.57～10.71mmol/L，高分解代谢者每天上升速度可超过17.85mmol/L。氮质血症的严重程度和尿素氮上升的速度有关。研究表明，尿素氮每天上升超过17.85mmol/L，病死率约为20%；若每天上升速度超过25.0mmol/L，病死率高达50%～70%。

血肌酐是诊断AKI和AKI分级中最为重要的指标之一，男性和女性的正常血肌酐浓度分别为53～106μmol/L和44～97μmol/L。　肌酐每天上升一般＜132.6μmol/L，高分解代谢状态可大于此值。对于横纹肌溶解所致AKI患者，每日肌酐增长可＞265.2μmol/L，且不与血尿素氮成比例升高。尿素氮和肌酐升高的幅度也反映了肾脏的损伤程度，若患者每天尿素氮增加超过7～35mmol/L，肌酐每天升高超过200～300μmol/L，表明患者的肾损害已经较为严重。

氮质血症的早期症状有呃逆、厌食、恶心、呕吐等，随着病情的发展，还可出现烦躁、抽搐乃至昏迷。AKI所致的氮质血症往往更强调原发病的治疗，原发病控制后，大多数氮质血症将得以纠正，血尿素和肌酐水平恢复至正常，但严重患者往往需要肾脏替代治疗。

AKI早期白细胞计数常常升高，当白细胞计数升高持续一周以上时，应考虑感染可能。由于溶血、促红细胞生成素（EPO）抵抗和红细胞生成减少、骨髓抑制等多种原因，约50%的AKI患者可能出现贫血，但其程度往往较CKD患者轻，一般在发病10天左右出现，血红蛋白一般在80～100g/L之间，可不处理。出现重度贫血时，需输血治疗，同时寻找引起贫血的原因，特别要注意患者有无脏器出血以及是否与透析相关。AKI患者常合并血小板减少、血小板功能减退和凝血酶原生成障碍，可出现明显出血倾向。常见出血部位包括皮下、鼻腔及牙龈出血，严重者可出现消化道出血、颅内出血等。应该注意的是，AKI患者合并消化道大出血的治疗原则与一般消化道大出血类似，但因肾脏排泄抑酸剂的能力下降，故抑酸剂的使用剂量需要调整。EPO可促进骨髓祖细胞存活增生和分化，被广泛应用于肾性贫血的治疗。近年来的研究发现，EPO还可以抑制肾小管上皮细胞凋亡、促进再生及维持肾小球内皮细胞的完整性，是否可用于治疗AKI有待于进一步的临床研究。

感染是导致ICU患者发生AKI最主要的原因，也是AKI常见的并发症之一，严重影响AKI患者的预后。研究发现，脓毒症和感染性休克患者AKI的病死率分别为19%和51%。由感染引起的AKI病情进展迅速，肾脏损害更严重，ICU病死率更高。更为重要的是，AKI患者常发生继发感染，约30%的AKI患者合并严重感染。感染性休克是AKI患者病死率增加的独立危险因素，AKI合并感染患者其病死率高达70%，远高于没有感染并发症者，因此，感染并发症是AKI主要的死亡原因之一。最常见的感染部位依次为肺部、泌尿系统、伤口和血流感染。AKI患者并发感染与以下几方面因素密切相关。

严重外伤、烧伤等常导致高分解型AKI，而这些原发创伤是感染的重要来源，正常皮肤黏膜防御屏障功能的破坏易发生继发感染。此外，胃肠道是重症患者最容易受累的器官，胃肠道功能衰竭后肠道屏障功能破坏，容易出现细菌毒素的移位，从而导致继发感染。

固有免疫和适应性免疫反应是机体抵抗外界病原微生物的主要防御机制。固有免疫系统中除少数免疫分子，如补体C ₃旁路、溶菌酶等可直接参与抗感染免疫反应外，单核巨噬细胞、树突状细胞、天然杀伤细胞等免疫细胞需经其模式识别受体（pattern recognition receptor，PRR）识别病原微生物上相应的配体才能启动固有免疫反应。各种病原微生物及炎症介质的释放可活化抗原提呈细胞（单核巨噬细胞、树突状细胞等），将消化处理的抗原提呈给初始T细胞并使其分化为辅助性T细胞，包括Th1、Th2、Th17、Treg，介导抗炎和促炎反应。重症患者在经历一次或多次疾病打击后机体免疫功能发生改变，在全身炎症反应失控的同时出现免疫功能抑制，这可能是导致脓毒症发生、发展的重要原因和特点。有研究发现，脓毒症的发生与淋巴细胞相对减少、白细胞趋化功能不足密切相关。此外，营养不良、低蛋白血症亦是导致患者免疫功能缺陷的重要因素。

肾脏替代治疗是危重患者肾功能丧失后的重要治疗措施，导管的放置和管路护理不当增加了导管相关血流感染的风险。此外，ICU患者病情危重，气管插管、深静脉置管及留置导尿管等也是AKI患者继发感染的危险因素。

患者长期卧床、肌肉萎缩易致坠积性肺炎。

AKI的首发症状常表现于消化系统，如厌食、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、腹痛及消化道出血等。约25%的急性肾小管坏死患者可出现消化道出血，多由胃肠黏膜糜烂或应激性溃疡所致。

AKI合并消化道出血是预测患者死亡风险的重要指标。AKI患者消化道出血的独立危险因素包括血小板减少或功能低下，合并慢性肝病，机械通气，充血性心力衰竭等。严重AKI时，血小板的聚集以及血小板与血管壁相互作用的功能发生改变，如继发性一氧化氮合成增加影响血小板的聚集；大量尿毒症毒素抑制纤维蛋白原和vW因子与血小板GPⅡb/Ⅱa受体结合，如胍类毒素在血清中积聚可致胃十二指肠溃疡，胍基琥珀酸可抑制血小板因子-3的活性，抑制二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板结构改变，抑制ADP、肾上腺素所诱导的血小板聚集并引起血小板微细结构改变。此外，贫血使血液流变学发生改变，血液黏稠度降低，进一步影响血小板流经血管腔时的正常分布，影响血小板的功能。这些因素导致患者发生消化道出血的风险增加。除此之外，胃肠道局部病理生理的改变也造成消化道出血的风险增加，在应激状态下由于胃液分泌正常或增多以及胃黏膜防御机制发生改变，造成局部血流量减少，黏膜屏障发生改变，黏液减少、前列腺素分泌增加，出现应激性黏膜损伤。

消化道出血是AKI的严重并发症，因此早期诊断和治疗AKI，对于预防消化道出血很重要。对于高危患者，推荐使用胃黏膜保护剂、质子泵抑制剂和H ₂受体拮抗剂等预防消化道出血。对于需要行RRT的患者，消化道出血的风险加大，应密切监测患者的凝血功能状况，选择合适的抗凝方案，如枸橼酸盐局部抗凝或肝素/鱼精蛋白局部抗凝，必要时输注新鲜血浆或血小板。

AKI患者出现胸闷、胸痛、粉红色泡沫痰、呼吸困难等呼吸系统症状时，通常与液体超负荷所致的心力衰竭和肺水肿有关。AKI患者合并急性呼吸窘迫综合征时，也可出现低氧血症和呼吸困难。

AKI的心血管系统并发症主要是液体超负荷与高血压，常表现为充血性心力衰竭、肺水肿、心律失常、心包炎等。充血性心力衰竭是AKI患者最常见的心血管系统并发症，主要由液体超负荷、电解质紊乱、酸中毒、贫血、氮质血症和高血压所致。心律失常多见于电解质紊乱、严重酸中毒或毒素蓄积、地高辛中毒及其导致的心肌病所致。10%～30%的AKI患者存在室性心律失常和心包炎，心包炎常见于重症患者，心脏压塞者少见。15%～25%的AKI患者在维持期出现轻度高血压，而高血压是容量超负荷的表现之一。严重高血压是尿毒症晚期的并发症之一，应该考虑实施RRT。

AKI患者并发症众多，病因也是复杂多变的，处理原发病很重要。感染是AKI最常见的并发症，严密监测和评估患者的病情变化，预防和控制感染以及其他并发症是降低重症AKI患者病死率的关键措施。