肾脏是人体的重要器官之一，它承担着排泄体内代谢产物和有毒物质，维持水、电解质和酸碱平衡的重要任务。肾脏发生功能障碍，不仅会引起内环境紊乱，更重要的是会影响患者预后，增加病死率。在很多疾病状态下，致病因素先引起血压、血容量和心输出量等全身血流动力学参数的变化；全身血流动力学改变又会使肾脏自身的血流动力学发生变化；肾脏的灌注压、血流量和血管阻力的变化在肾损伤的发病过程中发挥了重要作用，可引起肾小球滤过率（GFR）下降，肾功能发生异常和损害，即发生急性肾损伤（AKI）。AKI患者的预后也与血流动力学的维护存在密切的关系，因此，血流动力学管理对AKI的防治至关重要。本节将以血流动力学为核心，阐述肾脏灌注的影响因素、监测方法和治疗理念。

众所周知，心脏处于最佳前负荷（preload）和后负荷（afterload）的情况下，能发挥最大的泵血功能，而在前、后负荷过度时，则会出现心功能不全甚至衰竭。将“前、后负荷”的概念引入肾脏的血流动力学，也是以维护肾脏的灌注和保护肾脏功能为目的。深入理解肾脏的血流动力学特点，是探讨休克、心功能不全和AKI等临床问题的病理生理学基础。心脏的前负荷一般指心脏的容量负荷，而后负荷一般指心脏泵血所克服的压力负荷。讨论肾脏的“前、后负荷”时，借用了心脏功能学的学术用语，用于肾脏这个没有泵作用的器官，未免有牵强之处。我们应重点关注这些术语如何有助于理解肾脏的相关问题，而不是在术语是否规范上花费太多的精力。本文中肾脏“前、后负荷”的界定主要以肾脏循环为核心，将影响血流进入肾脏或肾小球血管的因素称为肾脏或肾小球的“前负荷”，而将影响血流离开肾脏或肾小球血管的因素称为肾脏或肾小球的“后负荷”。

肾脏血流的前向动力主要来自两个方面：肾动脉压和流经肾脏的血流。

肾动脉压是肾脏灌注压的主要组成部分，不仅参与肾脏血流的调节，也是肾脏功能的重要影响因素。在肾脏灌注压充足的情况下，肾小球才能正常发挥滤过功能。临床上不便直接测量肾小球入球小动脉或肾动脉的压力，常用平均动脉压（MAP）代表肾动脉压。

肾脏的血液供应十分丰富。正常成人安静时每分钟约有1200ml血液流过两侧肾脏，相当于心输出量的1/5～1/4。其中约80%～90%的血液分布在肾皮质层，由入球小动脉提供，10%～20%分布在外髓和内髓，由出球小动脉提供。通常所说的肾灌注量主要指肾皮质血流量。离体肾实验观察到，当肾动脉的灌注压由20mmHg提升到80mmHg的过程中，肾血流量将随肾灌注压的升高而成比例增加。当肾灌注压在80～180mmHg范围内波动时，肾血流量保持于稳定水平；进一步加大灌注压，肾血流量又将随灌注压的升高而增加。这种不依赖肾外神经支配而使肾血流量在一定血压波动范围内保持不变的现象，称为肾血流量的自身调节。这有利于保证GFR相对恒定，使到达肾小管的溶质量相对不变，以控制其再吸收和排泄。在低血容量休克等病理状况下，当心输出量降低时，全身血流量降低，肾脏的灌注量也随之下降；而在感染性休克时，肾脏自身调节机制失常，在肾血流量增加或正常的情况下，也可发生AKI。

肾静脉压是阻止肾脏血液回流至心脏的因素，可以认为是肾脏的“后负荷”。早在19世纪就有人发现，当肾静脉压超过10mmHg时可致尿量减少。1861年Ludwig就此提出假说，肾静脉压增加以及肾小静脉充盈压迫远端肾小管导致的梗阻可造成尿量减少。22年后，Heidenhain在表示支持该观点的同时进一步提出，肾静脉压增高和肾动脉压下降均能导致肾脏血流减少。为验证Ludwig和Heidenhain的假说，1931年，Winton在离体狗的肾脏实验中，观察了不同肾脏静脉压力和输尿管压力下肾脏血流和尿量的关系。研究发现，增加的肾静脉压一方面反向增加了肾小球毛细血管静水压和肾动脉压，从而增加尿量；另一方面，增加的肾小球毛细血管静水压又反作用于肾小管导致尿量减少，这两种作用大致相抵；肾静脉压力增加导致的肾血流和尿量减少要强于等值的肾动脉压力增加所造成的效应。临床上不便直接测量肾静脉压，常用中心静脉压（central venous pressure，CVP）作为替代。“早期目标导向治疗（early goal directed therapy，EGDT）”方案在治疗感染性休克与防止AKI的尝试过程中，维持恰当的MAP被临床高度重视。为了提高肾脏等器官的灌注压和血流量，常常通过扩容或使用血管活性药物以增加MAP，但却常常忽略这些治疗措施对CVP的影响。事实上，从腹主动脉至肾动脉、叶间动脉、肾小球入球和出球小动脉等各级动脉的静水压要逐级下降，在正常肾脏灌注压时，叶间动脉的压力降低了25mmHg。当压力传导至肾脏的静脉系统时，静水压进一步下降，到达肾静脉时，其静水压降至仅比CVP高2～3mmHg的程度。当MAP升高时，肾脏各级动脉的压力会相应升高，但次级动脉压力增加的数值会逐级降低。为提高MAP而进行扩容治疗时，心脏的前负荷升高了，肾脏的“后负荷”也随之升高。正压通气时，右心的前负荷虽然有所降低，但CVP的增加仍可能增加肾脏的“后负荷”。CVP升高可造成肾脏淤血和肾小管受压。如果说肾脏的“前负荷”与肾脏的充血程度相关，而肾脏的“后负荷”则与肾脏的淤血程度密切相关。

近年来，肾脏的“后负荷”逐步被临床关注。Boyd等回顾性分析了VASST研究中778例感染性休克患者总体病死率与CVP的关系，发现开始治疗12小时内的液体平衡与CVP相关，第12小时的CVP小于8mmHg组病死率最低，其次是CVP为8～12mmHg组，而CVP大于12mmHg组的病死率最高，并且液体正平衡影响患者肾脏功能的恢复。Legrand等回顾性分析了137例脓毒症患者入住ICU 24小时内血流动力学指标，包括CVP、心输出量、MAP和中心静脉血氧饱和度（central venous oxygen saturation，ScvO ₂）或混合静脉血氧饱和度（mixed venous oxygen saturation，SvO ₂）与AKI的相关性，结果发现，AKI患者舒张压低而CVP高，CVP与新发或持续性AKI的发生率呈线性相关，而其他血流动力学参数与其无相关性。陈秀凯等从压力的角度探讨了感染性休克患者CVP与AKI发生率和预后的关系，根据接受血流动力学监测后24小时的CVP将患者分成两组，低CVP（≤10mmHg）组41例，高CVP（＞10mmHg）组45例，两组患者的其他血流动力学参数无显著差异，但高CVP组的AKI发生率和住ICU病死率显著高于低CVP组。由此可见，容量超负荷和呼吸等原因导致的CVP升高均可为AKI发生和不良预后的危险因素。危重患者血流动力学趋于稳定后，过高的CVP可能影响肾脏功能的恢复，及时地利尿或脱水治疗十分重要。在患者血流动力学稳定、组织灌注恰当的情况下，“保持尽可能低的CVP”的治疗理念逐渐被更多的学者接受和应用于AKI救治的临床实践。

肾脏水肿、血肿以及腹腔高压增加了肾脏包膜内的压力，使进入肾脏的血流显著下降，同时，流出肾脏的血流阻力也会增加，从而影响肾脏的“前负荷”和“后负荷”，导致或加重AKI。总之，关注肾脏血流动力学既要考虑增加肾脏血流和压力的“前向”因素，也要考虑流出肾脏的血流阻力这个“后向”因素，两者共同影响着肾脏的灌注。血压、心输出量、中心静脉压、肾包膜内压力和腹腔内压力都可能对肾脏的“前负荷”或/和“后负荷”产生影响，临床上对其中的某个因素进行调控时，可能同时对其他因素产生影响，切忌顾此失彼。

肾脏灌注监测是具有AKI高危因素重症患者的重要监测项目，临床能直接监测肾脏灌注的实用技术仍然很匮乏，目前主要通过监测尿量、肾脏损伤标记物或肾脏功能参数的变化间接推断。近年来，重症超声技术开始用于肾脏灌注的评价，有一定的应用前景。

肾血浆流量（renal plasma flow，RPF）通常采用清除率试验进行测定。假定某一物质从肾小球完全滤过（筛选系数为1.0），经肾小管大量排泄且不被肾小管重吸收，该物质的清除率就代表单位时间内流经肾脏的血浆量。常用的方法为静脉注射对氨基马尿酸，定时采集血浆和尿液标本，测定血浆及尿中对氨基马尿酸浓度及血细胞比容，并计算每分钟尿量，然后用公式计算出RPF。这种方法较为繁琐。

肾血流图是一项用于检查肾脏是否正常的辅助检查方法。适量静脉注射能快速通过肾脏的邻131碘马尿酸纳等放射性示踪剂，利用它能迅速通过肾脏分泌和排泄的原理，利用肾图仪或SPECT探测和记录双肾时间放射性计数曲线，得到反映肾小球和肾小管功能的滤过率及肾有效血浆流量的数值。主要用于诊断尿路梗阻，选择肾切除对象（如肾结核者有一侧无功能肾图，可作为手术切除的指征）监护移植肾以及肾性高血压局部缺血的检查。

彩色多普勒、脉冲多普勒、能量多普勒（power Doppler ultrasound，PDU）和超声造影（contrast-enhanced ultrasound，CEUS）等可用于肾脏灌注的评价。通过彩色多普勒或能量多普勒可显示肾脏内血管，一般选取叶间动脉并采用脉冲多普勒技术得到其血流频谱，经过手工或自动描记可获得该血管的收缩期最高速率、舒张期最低速率和加速时间等参数，通过公式计算出肾脏阻力指数（renal resistive index，RRI），反映测量部位肾脏的灌注。使用PDU可获得肾脏的整体灌注图像，再采用半定量评分评价肾脏的循环。

CEUS则是经静脉注射微气泡超声对比剂，然后再实现不同病理状况下肾脏整体和局部血流的实时定量监测。CEUS对判断疾病的严重程度、时程、肾脏灌注随时间的改变以及灌注异常的肾内血流再分布有一定的帮助；还有可能利用CEUS建立AKI治疗的目标或作为肾脏灌注是否充足的标记物；CEUS或许能用于评估ICU患者血流动力学调控的效果。新近发展的超声动态评估组织灌注（dynamic sonographic tissue perfusion measurement，DTPM）技术即通过Pixel Flux软件实现超声研究血流灌注从半定量到定量的转变，具有原始数据的实时采集、重复性好、操作简便、无创性评价及可脱机分析等优点。DTPM依托灌注参数及灌注分布曲线为载体，充分展示了心动周期中血流动力学特征，使常规超声设备定量测定组织灌注成为可能。与超声造影相比，DTPM技术观察时间不受限制，不需要特殊设备，能精确定量且没有超声造影剂的安全性等问题。

休克、心功能不全等各种血流动力学紊乱和高血压的降压治疗都可导致AKI。血流动力学调控的目的是改善包括肾脏在内的全身重要器官和组织的灌注，以维持其生理功能。为了防治AKI，在肾脏导向的血流动力学支持中，不断涌现出体现精细化血流动力学管理的问题，比如，全身血流动力学与肾脏血流动力学之间的联系与差异，如何监测肾脏血流动力学，是否追求最大的心输出量，是否需要高的平均动脉压，CVP要不要尽可能的低，如何防治血流动力学治疗带来的副损伤等，通过临床实践和基础研究，答案将越来越清晰。

病理状态下，肾脏对局部血流动力学的自身调节能力下降。低心输出量作为低血容量休克、梗阻性休克和心源性休克的共同特征，均可导致全身和/或肾脏发生局部的血流动力学改变，肾脏自身调节能力不能满足肾脏灌注需求时即可发生AKI。感染性休克患者在扩容和应用血管活性药物之后，心输出量可能高于“正常”，肾脏的血浆流量也可能会随之增加，但肾内血流分布异常、肾脏内皮细胞和上皮细胞的生物伤仍可导致患者发生AKI。

近年来，重症肾脏病学者，尤其是急性透析质量倡议（Acute Dialysis Quality Initiative，ADQI）工作组中的成员针对以急性心功能不全导致的AKI，即Ⅰ型急性心肾综合征（cardiorenal syndrome，CRS）做了更为深入的研究和总结。能导致AKI的急性心脏事件包括急性失代偿性心力衰竭、急性冠脉综合征、心源性休克及心脏手术相关的低心排血量综合征等。与左室射血分数未受损害的急性心力衰竭患者比较，左室射血分数下降者更易发生较重的AKI。一旦患者并发AKI，均与高并发症和高病死率相关。Ⅰ型CRS导致AKI的病理生理机制包括：低心输出量、交感神经兴奋导致肾脏血管收缩；心功能不全导致CVP升高和肾脏间质水肿等。Ⅰ型CRS患者的心-肾交互作用会协同加速心脏、肾脏的损伤和功能障碍。

妊娠高血压综合征、慢性高血压病等可导致肾脏的慢性损害。由于肾脏在相当长的时间内适应了在较高血压水平上的灌注压调节，如果死板的追求高血压管理指南中正常的血压目标，降压过快过低，患者可能会出现尿量的突然减少和/或血肌酐的上升，表现为“血压正常”的AKI。

理解了前述肾脏的“前、后负荷”，我们知道，液体超负荷不仅无益，反而有害。多项研究发现，液体正平衡显著增加了AKI的发病率和病死率。容量反应性是指快速扩容后，患者心脏指数（cardiac output index，CI）增加10%～15%，它属于功能性血流动力学指标，有助于指导患者扩容。患者存在容量反应性，不一定需要补液；如果没有容量反应性，输液不会改善患者的血流动力学状态。容量反应性评价对避免给予休克和/或AKI患者实施无效且过量的扩容均很重要。临床上不能获得CI时，常常采用某些替代指标，如心脏的充盈压（CVP和肺动脉嵌压）、下腔静脉变异度、收缩压变异度、脉压变异度、每搏量变异度和主动脉流速等。CVP和肺动脉嵌压难以评价患者的容量反应性，而上述基于心肺交互作用的指标具有更好的评估价值。为了避免无容量反应性或扩容空间较小的患者被输注了过量的液体，可以通过“微量容量负荷试验”进行容量反应性评估。被动抬腿试验和呼气末阻断试验是不需要额外输液的容量负荷试验，也是很方便、实用的选择。

休克的病理生理机制是氧输送不能满足氧需而导致组织和细胞缺氧，因此，纠正氧输送不足是理所应当的救治目标。“超正常氧输送”曾经被极力推崇，但临床和基础研究发现，过高的氧输送不仅无益，甚至有害。复苏的目标也逐渐从最大的心输出量向最佳心输出量，乃至最佳的组织灌注指标转变。Chawla等于2012年提出了“允许性低滤过（permissive hypofiltration）”的理念。我们知道，心肌梗死患者最重要的治疗就是处理原发病因，让心脏休息，少做功。类似于心肌梗死患者，让AKI患者休息的办法就是早期实施肾脏替代治疗以替代肾脏功能，使肾脏处于休息状态（允许性低滤过），等待肾功能的恢复。尽管维持恰当的RBF是预防AKI的方法之一，但是，在患者已经发生了AKI之后，通过增加RBF和GFR以期改善肾功能的做法增加了肾脏的工作负担，可能对患者无益，甚至有害。从血流动力学的角度理解“允许性低滤过”，就是要在提高肾脏灌注防治肾损伤和复苏带来的肾脏副损伤之间寻找最佳的平衡点。“允许性低滤过”的理念尚缺乏可靠的临床研究证据。

优化氧输送的理念由来已久，但是，优化的标准是什么？针对肾脏或其他某个器官的优化目标是否相同？迄今尚难以设定一个统一的标准。CVP、CI、动脉血乳酸、SvO ₂/ScvO ₂、静-动脉二氧化碳分压差（venous-to-arterial difference in PCO ₂，P _V-A CO ₂）等都曾被当作优化氧输送的评价指标：①CVP可能是其中干扰因素最多、参考价值最有限、但最容易获得的指标；②CI是影响氧输送的最关键因素；③P _V-A CO ₂的应用还不够广泛；④ScvO ₂或/和动脉血乳酸在急诊和ICU的应用相对广泛和有效。

积极复苏改变感染性休克患者的低动力状态非常重要，但是，感染性休克患者心输出量控制在什么水平才能最大限度地减少AKI的发生，目前尚无定论。杨荣利等的研究显示，CI＜2.5L/（min·m ²）者AKI的发生率最高；CI为2.5～4.0L/（min·m ²）和CI＞4.0L/（min·m ²）者，AKI的发生率无显著差异。复苏至理想的心输出量是让动脉血乳酸、SvO ₂/ScvO ₂、P _V-ACO ₂等指标满意，而这些指标又反过来是评价理想心输出量的参数。事实上，有了这些指标我们仍然很难知道理想的心输出量究竟是什么，仍需将血流动力学参数、氧代谢参数以及肾脏损伤与功能相关的各项指标紧密结合进行综合评价，还有考虑到肾脏功能的恢复等临床问题。

除扩容外，提高心输出量的另一个方法是使用正性肌力药物。最常用的药物包括多巴酚丁胺和肾上腺素。多巴酚丁胺通过增加感染性休克患者的心输出量而改善器官组织灌注，其中肾脏的灌注也可部分改善。临床研究显示，对于肾脏功能轻度受损的危重患者，多巴酚丁胺并不增加患者尿量，但明显增加肌酐清除率，提示多巴酚丁胺能改善肾脏灌注。肾上腺素治疗感染性休克并非一线用药，仅被用于液体复苏和其他血管活性药物无效的顽固病例，易诱发心动过速，导致心肌耗氧增加，并能引起严重的代谢紊乱，包括高血糖、乳酸增高、低钾血症和酸中毒。Giantomasso等将0.4μg/（kg·min）的肾上腺素用于感染性休克羊的复苏，发现肾上腺素能明显降低肾血流量，增加尿量，但不增加肌酐清除率。Day等的研究发现，肾上腺素增加了感染性休克患者的肾血管阻力，RBF/CI降低，而尿量及肌酐清除率未见改善。肾上腺素对肾脏的作用尚需进一步的研究。

最近，ProCESS（Protocol-based Care for Early Septic Shock）研究比较了不同的复苏方案对感染性休克患者预后的影响，未能发现EGDT组患者的预后优于标准治疗组和常规治疗组；标准治疗组AKI发生率（6.0%）高于EGDT组（3.1%）和常规治疗组（2.8%），但各组之间的住院时间没有显著性差异；提高氧输送的两个重要的方法（输血和使用多巴酚丁胺）也未被证实有效。该研究带来了一次针对EGDT的讨论高潮：感染性休克患者是否需要实施EGDT？是否需要监测CVP、ScvO ₂、动脉血乳酸？输血和使用多巴酚丁胺的指征等。ProCESS的作者客观评价了EGDT对休克治疗的卓越贡献，也呈现了ProCESS研究的局限性。与其说ProCESS研究是对EGDT的否定，倒不如说是在EDGT基础上更进一步推动了“优化氧输送”方案。

复苏液体的种类是AKI防治中的一个重要问题。液体与药物一样，也要考虑其毒性和副作用，详细内容请参考本章第二节。

肾脏是对血流量和灌注压有双重需求的器官，全身血流动力学紊乱和肾脏灌注不良是重症患者诱发AKI的重要原因之一。研究发现，MAP＜65mmHg是AKI发生的独立危险因素。对于围术期外科患者，无论是术前、术中或术后优化血流动力学参数，维持恰当的CI或氧输送均能降低AKI发生的风险。对于感染性休克患者，严重脓毒症指南建议将MAP维持在65mmHg以上。有研究发现，与维持MAP＜75mmHg的感染性休克患者比较，维持MAP≥75mmHg者降低了AKI的发生率，但没有降低病死率。该研究结果提示，维持较高的MAP可能会降低感染性休克患者AKI的发生率。在最近的SEPSISPAM研究中，研究对象为感染休克患者，与将MAP维持于65～70mmHg的患者比较，将MAP维持于80～85mmHg未能获得更高的28天和90天存活率；在伴有慢性高血压的患者中，维持较高的灌注压能降低患者肌酐倍增和需要肾脏替代治疗的发生率。由此可见，对于没有慢性高血压的患者，休克复苏的目标血压不必过高；对于伴有慢性高血压的患者，维持的目标血压需要个体化对待。

当严重感染合并AKI时，血管收缩药物的使用往往存在争议，因为担心这些药物会引起肾血管收缩，降低肾血流量和肾脏灌注，加重已经存在的AKI，深入的研究正在逐渐改变既往的理念和临床实践。

在正常人或低血容量性休克患者中，去甲基肾上腺素（norepinephrine，NE）产生明显的缩血管效应，会减少肾血流量和尿量，但对肌酐清除率无显著影响。在感染性休克患者中，NE能够提高血压，增加尿量，改善肾小球滤过率，肾血流量常不会减少，甚至会升高。NE 增加或降低肾灌注取决于NE兴奋β受体对CO的效应、MAP和　α ₁受体介导的肾血流效应。很多临床研究显示，应用NE治疗感染性休克不会加重肾损伤，并且有助于改善预后。目前，NE是治疗感染性休克并发AKI患者的一线血管活性药物。

感染性休克患者可能存在精氨酸血管加压素（arginine vasopressin，AVP）的相对或绝对不足，引起血管张力降低。AVP通过作用于分布在内脏、肾和冠状动脉等全身血管平滑肌的V ₁受体，发挥血管收缩效应。AVP能恢复顽固性血管舒张性休克的血管张力，因此，小剂量补充AVP可能对感染性休克有效。在去甲基肾上腺素疗效不好的难治性休克中，AVP的应用逐渐增多。一项对照、实验研究将0.02IU/min的AVP用于感染性休克羊的复苏中发现，AVP可降低心率和心输出量，引起肠系膜血管收缩和肠系膜血流下降，但AVP选择性扩张肾小球入球小动脉，收缩出球小动脉，可增加尿量和肌酐清除率。AVP还可作用于肾脏集合管的V ₂受体，发挥抗利尿作用，由于低剂量AVP对V ₂受体的作用有限，而其对全身血管和肾血管的作用改变了肾内血流动力学，导致尿量和GFR增加，这种效应超过了它的抗利尿作用，从而引起尿量增多。而在非感染性休克的动物模型中，AVP降低了肾血流量、GFR与利钠效应。Gordon等针对感染性休克患者进行的一项临床研究中，根据使用血管活性药物的差别，将患者分为AVP组与NE组，两组患者的病死率无显著差异；但在亚组分析中，对于伴有轻度肾损伤（RIFLE-R级别）的感染性休克患者，AVP组的90天病死率显著低于NE组。近期的动物实验发现，AVP尽管增加了感染性休克状况下的GFR，但可导致肾小管损伤，可能影响长期预后。由于AVP收缩外周血管而无正性肌力作用，还可导致心脏、手指和内脏缺血，因此，AVP不能用于治疗低心输出量的心源性休克和低血容量休克患者。

两项多中心临床研究显示，特利加压素（甘氨酸加压素）对治疗肝肾综合征相关的AKI有较好的临床效果，但是否优于去甲基肾上腺素还缺乏相关证据。目前的研究尚未能证实血管加压素在改善存活率和降低肾脏替代治疗需求率方面优于单用去甲基肾上腺素。

多巴胺是一种非选择性多巴胺受体激动剂，在健康人群中，小剂量多巴胺[0.5～3.0μg/（kg·min）]降低肾血管阻力而增加RBF，发挥排钠、利尿作用，并呈剂量依赖效应。先前推测，多巴胺通过抑制钠转运改善RBF、降低氧耗，从而降低肾脏缺血性细胞损伤而发挥肾保护作用。近年的研究发现，小剂量多巴胺恶化AKI患者的肾脏灌注，可诱发心律失常、心肌与小肠缺血，因此，小剂量多巴胺对肾脏无保护作用，并可损伤内脏灌注，各指南已不推荐常规应用。另外，多巴胺通过HPA轴影响内分泌反应，产生免疫抑制效应。多巴胺治疗感染性休克合并心肌收缩力下降患者有一定优势，但因多巴胺所致的心律失常发生率高于NE，其地位在进一步下降。对于健康个体，在NE的基础上添加多巴胺增加了RBF；对于脓毒症患者，在NE的基础上添加多巴胺增加了尿量和RBF，但没有增加GFR。NE对脓毒症患者的内脏循环无损伤效应，不推荐在NE基础上添加多巴胺以保护肾脏功能。

非诺多泮作为选择性多巴胺受体-1激动剂有可能增加肾血流量。在一项前瞻、双盲、安慰剂对照研究中，共纳入了300例严重脓毒症患者，预防性注射非诺多泮显著降低了AKI的发生率。由于非诺多泮用于防治AKI的临床证据不足，其是否能降低AKI患者的发生率、透析需要率和病死率尚需进一步的临床研究。

随着临床与基础研究的不断深入以及血流动力学监测技术的日新月异，AKI的治疗理念也在不断改进与完善，体现个体化的AKI患者临床管理方案也将日益成熟。在恰当液体复苏难以稳定循环的情况下，使用升压药恢复血管舒张性休克患者的MAP和器官灌注是必要的。维持较低的MAP与增加的AKI发生率相关。升压药物可通过改变全身和肾小球血流动力学改善GFR。小剂量多巴胺对肾脏无保护作用，并可能加重肾损伤；AVP改善了感染性休克患者的MAP和GFR，但可致肾小管损伤，可能影响长期预后；NE可有效恢复MAP而不损伤肾功能或改善肾功能。特利加压素是治疗肝肾综合征的首选血管活性药物。液体复苏常用于预防和治疗AKI，但液体超负荷导致肾间质水肿，增加了肾小管内压力和肾静脉压力。升高的肾小管内压力降低了GFR，肾静脉充血降低了跨肾压力梯度（肾动脉压-肾静脉压）而影响肾血流量和GFR。升高的CVP进一步增加了肾静脉压力，降低了肾血流量和GFR。液体超负荷与AKI的进展和病死率增加显著相关。与MAP、CI、肺毛细血管楔压（PCWP）相比，AKI的进展更与升高的CVP相关。尽管血流动力学管理是AKI防治的重要内容，AKI的发生和发展还受血流动力学之外诸多因素的影响，血流动力学调控不能解决AKI的所有问题，提高对AKI的综合认知水平将是重症医学从业人员防治AKI的必经之路。