心肌炎（myocarditis）是指各种原发性心肌局限性或弥漫性炎症，但不包括继发于梗死等的炎症反应。心肌炎可由病毒、细菌、真菌、寄生虫、免疫反应以及物理、化学因素等引起，最常见者为病毒性及细菌性心肌炎，孤立性心肌炎因易漏诊而更应加以注意。

病毒性心肌炎（viral myocarditis）是由嗜心肌病毒引起的原发性心肌炎症，常累及心包，引起心包心肌炎。

引起心肌炎的最常见病毒是柯萨奇病毒（Coxsackie viruses）A组和B组、埃可病毒（echovirus）和流行性感冒病毒（influenzavirus）。病毒可直接损伤心肌或启动与心肌细胞起交叉反应的免疫反应。最近证据表明肠道病毒感染可以引起心肌细胞骨架蛋白异常。

按Dallas标准，心肌炎应同时具备心肌间质内炎细胞浸润和心肌细胞变性坏死两个特征。本病病变依患者年龄不同而有所不同。初生儿的病毒性心肌炎，初期可见心肌细胞变性、坏死及间质内中性粒细胞浸润。其后，代之以淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞浸润及肉芽组织形成。在成人，多累及心房后壁、室间隔及心尖区，有时可累及传导系统。镜下，主要病变为坏死性心肌炎。晚期，可见到明显的心肌间质纤维化，伴有代偿性心肌肥大及心腔扩张。

细菌性心肌炎（bacterial myocarditis）是由细菌引起的心肌炎症。可由细菌直接感染、细菌毒素或细菌产物所致的变态反应引起。

常由化脓菌引起，如葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌等。化脓菌来源于脓毒败血症时的转移性细菌菌落，或来自细菌性心内膜炎时的化脓性血栓栓子。肉眼观，心脏表面及切面可见多发性黄色小脓肿，周围有充血带。镜下，脓肿内心肌细胞坏死液化，脓腔内有大量脓细胞及数量不等的细菌集落。脓肿周围心肌有不同程度的变性、坏死，间质内有中性粒细胞及单核细胞浸润。

白喉杆菌可产生外毒素，一方面可阻断心肌细胞核蛋白体的蛋白质合成，另一方面可阻断肉碱介导的长链脂肪酸运入线粒体，导致心肌细胞脂肪变性和坏死。镜下，可见灶状心肌变性坏死，心肌细胞出现嗜酸性变、肌浆凝聚、脂肪变性及肌浆溶解。病灶内可见淋巴细胞、单核细胞及少数中性粒细胞浸润。病灶多见于右心室壁，愈复后形成细网状小瘢痕。有的病例出现弥漫性心肌坏死，可导致心性猝死。

在上呼吸道链球菌感染（急性咽峡炎、扁桃体炎）及猩红热时，可并发急性非风湿性心肌炎。其发病机制尚未明了，可能是由链球菌毒素引起。病变是间质性心肌炎。镜下，心肌间质结缔组织内及小血管周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，心肌细胞有程度不等的变性、坏死。

孤立性心肌炎（isolated myocarditis）亦称特发性心肌炎（idiopathic myocarditis），至今原因不明，又称Fiedler心肌炎。多见于20～50岁的青、中年人。急性型常导致心脏扩张，可突然发生心力衰竭致死。

组织学变化分为两型：

镜下，心肌间质和小血管周围有多量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。可伴有多少不一的嗜酸性粒细胞和中性粒细胞浸润。心肌细胞较少发生变性、坏死。

病变特点是心肌内有局灶性坏死及肉芽肿形成。病灶中心部可见红染、无结构的坏死物，周围有淋巴细胞、浆细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞浸润，混有许多多核巨细胞。巨细胞的形态、大小各异，可为异物型或朗汉斯巨细胞。