心瓣膜病（valvular heart disease）是指心瓣膜受各种致病因素作用损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和（或）关闭不全，最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。为常见的慢性心脏病之一。

瓣膜口狭窄（valvular stenosis）是指因相邻瓣膜之间（近瓣联合处）互相粘连、瓣膜纤维性增厚、弹性减弱或丧失、瓣膜环硬化和缩窄等引起瓣膜口在开放时不能充分张开，造成血流通过障碍。

瓣膜关闭不全（valvular insufficiency）是指由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短，或由于瓣膜破裂和穿孔，亦可因腱索增粗、缩短和与瓣膜粘连，引起心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血液反流。

心瓣膜病大多为风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎的结局，其次是主动脉粥样硬化和主动脉梅毒累及主动脉瓣，少数病例发生于瓣膜的钙化或先天发育异常。瓣膜狭窄和瓣膜关闭不全可单独发生，但通常为二者合并存在，若一个瓣膜兼有狭窄和关闭不全，称为瓣膜双病变。病变可累及一个瓣膜或多个瓣膜，若病变同时累及两个以上瓣膜或先后受累，称为联合瓣膜病。

心瓣膜病主要为二尖瓣受累，约占70%，二尖瓣合并主动脉瓣病变占20%～30%，单纯主动脉瓣病变占2%～5%，三尖瓣和肺动脉瓣病变少见。心瓣膜病可引起血流动力学变化，早期，由于心肌代偿肥大，收缩力增强，可克服瓣膜病带来的血流异常，一般不出现明显血液循环障碍症状，称为代偿期。后期，瓣膜病逐渐加重，最后出现心功能不全，发生全身血液循环障碍，称为失代偿期，此时心脏发生肌源性扩张，心腔扩大，肉柱扁平，心尖变钝，心肌收缩力降低。

二尖瓣狭窄（mitral stenosis）大多数由风湿性心内膜炎反复发作所致，少数由亚急性细菌性心内膜炎（SBE）引起。正常成人二尖瓣口开大时，其面积大约5cm ²，可通过两个手指。瓣膜口狭窄时，可缩小到1～2cm ²，甚至0.5cm ²，或仅能通过医用探针。腱索和乳头肌明显粘连缩短时，常合并关闭不全。

二尖瓣狭窄的程度可分三种类型：①隔膜型，病变最轻，瓣膜轻度增厚，仍有弹性，瓣叶轻度粘连，瓣膜轻度狭窄；②增厚型，病变较重，瓣膜增厚显著，弹性明显减弱，瓣叶间显著粘连，瓣膜口狭窄明显；③漏斗型，病变最严重，瓣膜极度增厚、变硬，瓣叶间严重纤维性粘连，失去活动性，瓣膜口缩小且固定呈鱼口状。

早期，左心房发生代偿性扩张和肥大。由于二尖瓣狭窄，舒张期左心房血液流入左心室受阻，以致舒张末期仍有部分血液滞留于左心房内，加上肺静脉来的血液，致左心房血液量比正常增多，左心房发生代偿性扩张和肥大。后期，左心房收缩力减弱而呈高度扩张（肌源性扩张），致左心房失代偿，引起左心房严重淤血，肺静脉回流受阻，从而导致肺静脉压升高，随即引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。由于肺静脉压升高及肺淤血，可通过神经反射引起肺内小动脉收缩，使肺动脉压升高（正常15mmHg，可升高到40～50mmHg）。长期肺动脉压升高致使右心室代偿性扩张、肥大。以后，右心室发生肌源性劳损，出现肌源性扩张。继而出现右心室淤血。右心室高度扩张时，右心室瓣膜环随之扩大，出现三尖瓣相对关闭不全，收缩期，右心室部分血液反流入右心房，加重了右心房负担，可致右心功能不全，引起体循环淤血。

二尖瓣口狭窄时，左心室内流入血量减少，心室腔一般无明显变化。当狭窄非常严重时，左心室可出现轻度缩小（图5-22）。

二尖瓣狭窄，听诊时在心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。这主要是由于左心房发生代偿性扩张和肥大，使血液在加压情况下快速通过狭窄的二尖瓣口，引起涡流与震动所致。X线检查，显示左心房增大，左心室无变化或轻度缩小，呈梨形心。左心房高度扩张时，可引起心房纤维性颤动。左心房血液出现涡流，易于继发附壁血栓，多见于左心房后壁及左心耳内。血栓脱落后可引起栓塞。由于肺淤血、水肿及漏出性出血，肺内气体交换受到影响，患者出现带血的泡沫痰，呼吸困难、发绀及面颊潮红（二尖瓣面容）。右心衰竭时，体循环淤血，出现颈静脉怒张，肝淤血肿大，下肢水肿，浆膜腔积液等。

二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）也是风湿性心内膜炎的常见后果，其次可由亚急性感染性心内膜炎等引起。

二尖瓣关闭不全时，收缩期左心室一部分血液反流到左心房内，加上肺静脉输入的血液，左心房血容量较正常增加，压力升高。久之，左心房代偿性肥大。在心舒张期，大量的血液涌入左心室，使左心室因收缩加强而发生代偿性肥大。以后，左心室和左心房均可发生代偿失调（左心衰竭），从而依次出现肺淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭及体循环淤血。后期，瓣膜口狭窄和关闭不全常合并发生（图5-23）。

听诊时心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，因为左心室的部分血液通过未关闭的瓣膜口反流到左心房所致。X线检查，左心室肥大，心脏呈球形。

主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）主要是慢性风湿性主动脉瓣病变的后果，常与风湿性二尖瓣病变合并发生。少数由于先天性发育异常，或动脉粥样硬化引起主动脉瓣钙化所致。

主动脉瓣狭窄时，收缩期左心室血液排出受阻，久之，左心室出现代偿性肥大，左心室壁肥厚，但心腔不扩张（向心性肥大）。后期，左心室代偿失调而出现肌源性扩张，左心室血量增加，继之出现左心房淤血。依次出现左心房衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭和体循环淤血。

听诊时，主动脉瓣听诊区可闻吹风样收缩期杂音。严重狭窄者，心输出量极度减少，血压降低，内脏，特别是冠状动脉供血不足，出现心绞痛，严重时可引起猝死。也可因脑缺血而发生头昏和晕厥。X线检查，由于其主要病变为左心室肥大，故心脏呈靴形。

主动脉瓣关闭不全（aortic insufficiency）主要由风湿性主动脉炎引起，也可由感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化和梅毒性主动脉炎等引起。此外，类风湿性主动脉炎及Marfan综合征均可引起瓣膜环扩大而造成相对性主动脉瓣关闭不全。

由于瓣膜口关闭不全，在左心室舒张期，主动脉部分血液反流至左心室，使左心室血容量增加而逐渐发生代偿性肥大。久之，左心室发生失代偿性肌源性扩张，导致二尖瓣相对关闭不全，加重左心房的负荷，依次引起肺淤血、肺动脉高压、右心肥大、右心衰竭、体循环淤血。

听诊主动脉瓣区可闻舒张期叹气样杂音。由于左心室血容量增多，心输出量也增多，收缩压升高，但舒张期由于部分血液迅速反流入左心室，致使舒张压急剧下降，脉压增大。患者可出现颈静脉搏动、水冲脉、股动脉枪击音及毛细血管搏动现象。由于舒张压降低，冠状动脉供血不足，有时可出现心绞痛。