冠状动脉粥样硬化（coronary atherosclerosis）是AS中对人类构成威胁最大的疾病，是最常见的狭窄性冠状动脉疾病。其好发部位及严重程度以左冠状动脉前降支最高，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。病变常呈节段性，多发生于血管的心壁侧，斑块多呈新月形，使管腔呈偏心性狭窄（图5-10）。按管腔狭窄程度可分为4级：Ⅰ级，≤25%；Ⅱ级，26%～50%；Ⅲ级，51%～75%；Ⅳ级，＞ 76%。冠状动脉粥样硬化常伴发冠状动脉痉挛，痉挛可使原有的管腔狭窄程度加剧，甚至导致供血的中断，引起心绞痛、心肌梗死等心肌缺血性心肌病变，并可成为心源性猝死的原因。

冠状动脉性心脏病（coronary heart disease，CHD），简称冠心病，是指因狭窄性冠状动脉疾病而引起的心肌供血不足所造成的缺血性心脏病。由于其最常见的病因是冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉管腔狭窄，因此把CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）的同义词。所谓缺血性心脏病（ischemic heart disease，IHD）是指一组与心肌需氧供氧失衡密切相关的临床病症。冠心病时心肌缺血缺氧的原因表现在两个方面：冠状动脉供血不足和心肌需氧量增加。现将能引起冠状动脉供血不足的疾病分述如下：

严重和慢性的冠状动脉粥样硬化引起一支或一支以上的冠状动脉的狭窄是冠心病的发病基础。当受累的冠状动脉管腔狭窄≥75%，冠状动脉扩张不能满足心肌需氧量增加时，就会导致经典的心绞痛。因此，冠状动脉管腔狭窄≥75%被定义为“临界性狭窄”。但是，冠心病的发生与预后不仅取决于受累的冠状动脉的狭窄程度，而且与冠状动脉斑块的动态变化密切相关，它包括：斑块的急性复合性病变、冠状动脉血栓形成、冠状动脉痉挛。

经常发生在狭窄程度小于临界的75%的冠状动脉，表现为斑块破裂、斑块增大和继发血栓形成，脱落的粥瘤碎屑可造成远端的冠状动脉血管栓塞，引起急性心肌梗死。

如果血管被完全阻塞，则发生急性心肌梗死；如果血管阻塞是不完全和动态变化的，则患者发生不稳定性心绞痛或者致命的心律不齐，后者可以引起心源性猝死（sudden cardiac death）。

心血管造影技术证明，冠状动脉痉挛可引起心绞痛和心肌梗死。冠状动脉痉挛的机制尚不完全清楚。

较少见的有主动脉瓣或者二尖瓣的赘生物脱落引起的冠状动脉的栓塞，冠状动脉血管炎症所致血管狭窄。严重的高血压也与冠状动脉血流减少和心肌缺血有关，特别是在先前已有冠状动脉粥样硬化的患者。

除了冠状动脉血流减少，心肌需氧量的增加也可引起心肌缺血的发展，通常见于左心室肥大、血压骤升、情绪激动、体力劳累、心动过速等导致的心肌负荷增加，冠状动脉相对缺血。CHD临床上主要表现为心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。

心绞痛（angina pectoris，AP）是冠状动脉供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致使心肌急性、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型表现为阵发性胸骨后部位压榨性或紧缩性疼痛，常放射至左肩和左臂。每次发作3～5分钟，可数日一次，也可一日数次。可因休息或用硝酸酯剂而缓解消失，亦可因体力活动、暴饮暴食、情绪激动而诱发。

AP的发生是由于缺血缺氧造成心肌内代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的交感神经末梢，信号经1～5段胸交感神经节和相应脊髓段传至大脑，在相应脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域产生不适感，表现为憋闷或紧缩感。

根据引起心绞痛的原因和疼痛的程度，临床上心绞痛分为三种主要类型：

又称典型心绞痛或轻型心绞痛，仅在体力活动过度增加、心肌耗氧量增多时发作，临床表现为典型症状。病情可稳定1～3月。通常伴有固定性的一支或一支以上的冠状动脉粥样硬化性狭窄（≥75%）。

也称进行性加重性心绞痛（crescendo angina），以心绞痛疼痛频率增加为特征。在负荷或休息时均可发作，症状更强烈，持续时间长于稳定性心绞痛，是心肌梗死的前兆，被归于心肌梗死前心绞痛。此类患者大多至少有一支冠状动脉大支近侧端高度狭窄，由于斑块的急性变化合并血栓形成、远端冠状动脉血栓栓塞和（或）血管痉挛而发作。镜下可见由于弥漫性心肌细胞坏死引起的弥漫性心肌纤维化，常伴有左心室扩张及心力衰竭。

又称prinzmetal心绞痛，常在休息或从梦中惊醒时发作，主要由冠状动脉发作性痉挛引起。此型心绞痛对血管扩张药反应良好。

心肌梗死（myocardial infarction，MI）是指由冠状动脉供血中断引起的急性、持续性局部缺血缺氧引起的较大范围心肌坏死。典型的临床表现为剧烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸甘油类药物不能完全缓解，可并发心律失常、休克或心力衰竭。本病多发生于中老年人，40岁以上占87%～96%。冬春季多发，发病时大多无明显诱因，在安静或睡眠时发病，部分病人发病前有剧烈体力劳动、精神紧张、饱餐、饮酒等诱因。急性MI大约一半病例在未到达医院前就死去。

MI大多数由冠状动脉粥样硬化引起。在此基础上并发血栓形成、斑块内出血或持续性痉挛使冠状动脉血流进一步减少或中断，或过度劳累使心脏负荷加重，导致心肌缺血。

MI的部位与冠状动脉供血区域一致。MI多发生在左心室，其中约50%发生左冠状动脉前降支供血区的左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3；约25%发生于右冠状动脉供血区的左心室后壁、室间隔后1/3及右心室大部；此外，可见于左冠状动脉旋支供血的左室侧壁（图5-11）。心肌梗死极少累及心房。

根据梗死灶的范围和累及心室壁的厚度将MI分为两型：

指梗死仅累及心室壁内层1/3的心肌，并波及肉柱和乳头肌。常为多发性、小灶状坏死（直径0.5～1.5cm），不规则地分布于左心室四周，严重者融合或累及整个左心室内膜下心肌引起环状梗死（circumferential infarction）。心内膜下心肌是心室壁灌流最差的部位，典型的MI常首发于心内膜下心肌。

亦称区域性心肌梗死（regional myocardial infarction），累及心室壁全层，梗死面积大小不一，多在2.5～10cm ²之间。该型梗死远比心内膜下梗死常见。如梗死未累及全层而深达室壁2/3以上则称厚壁梗死。

MI多为贫血性梗死，形态学表现决定于梗死的时间，一般梗死发生6小时后肉眼才能辨认。基本的病变过程是凝固性坏死合并炎症反应、肉芽组织形成、坏死心肌被重吸收、肉芽组织机化形成瘢痕组织。肉眼观，梗死灶形态不规则，8～72小时颜色苍白，3～7天时，梗死灶变软，呈淡黄色或黄褐色，梗死灶外周出现充血出血带。几周到几个月后，肉芽组织增生，机化形成地图形白色瘢痕，称为陈旧性心肌梗死。镜下，早期表现为凝固性坏死。4～12小时，心肌纤维出现凝固性坏死，间质水肿伴有出血，中性粒细胞开始浸润；8～24小时，梗死边缘的心肌纤维变长呈波浪状，梗死的心肌肌浆明显红染、凝集；24～72小时，整个心肌纤维凝固性坏死，核消失，横纹消失，肌浆变成不规则粗颗粒状，梗死区炎症反应明显，中性粒细胞浸润达高峰；3～7天时，心肌纤维肿胀、空泡变，胞质内出现颗粒及不规则横带（收缩带）。在梗死灶周边带肉芽组织增生，开始机化梗死区；10天时，在梗死灶边缘可见有显著的肉芽组织；几周到几个月后，肉芽组织机化形成瘢痕组织（彩插图5-12、图5-13）。

梗死的心肌收缩力显著减弱以至丧失，可引起左心、右心或全心衰竭，是患者死亡最常见的原因之一，约占MI的60%。

约占MI的10%～20%。MI面积＞ 40%时，心肌收缩力极度减弱，心输出量显著减少，可引起心源性休克，导致患者死亡。

是急性透壁性MI的严重合并症，约占致死病例3%～13%，常发生在MI后前2周内，特别是4～7天内。好发部位：①左心室前壁的下1/3处破裂，血液流入心包腔，造成急性心包填塞而致病人死亡；②室间隔破裂，左心室血液流入右心室，导致急性右心衰竭；③左心室乳头肌断裂，致使急性二尖瓣关闭不全、急性左心衰竭。原因是梗死灶内中性粒细胞和单核细胞释放水解酶溶解坏死心肌，而肉芽组织和纤维化生成较弱。

在MI的患者中经常发生，多发生在MI后的3天内，主要累及二尖瓣乳头肌。梗死的乳头肌可发生破裂，结果腱索与乳头肌分离、二尖瓣关闭不全，可引起急性左心室衰竭。

约占MI的10%～38%。可发生于MI的急性期，但常见于大的透壁性MI的愈合期。由于梗死区坏死组织或瘢痕组织在室内血液压力作用下，局部组织向外膨出而成。多发生于左心室前壁近心尖处，常合并血栓、心律失常和心力衰竭。

在梗死病灶上可有附壁血栓形成，特别常见于室壁瘤形成的患者。血栓脱落可引起动脉系统栓塞，血栓机化导致内膜纤维性增厚。

约占MI的75%～95%。MI累及传导系统，引起传导紊乱，有些可导致心跳急停、猝死。

常在透壁性MI后2～4天，发生浆液性或浆液纤维素性心包炎，为非感染性无菌性炎症。约占MI的15%。

一般心肌缺血30分钟内，心肌细胞内糖原减少或消失。此后，肌红蛋白逸出，血和尿中肌红蛋白升高。心肌细胞坏死后，谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（glutamic oxaloacetic transaminase，GOT）、谷氨酸-丙酮酸转氨酶（glutamic pyruvic transaminase，GPT）、肌酸磷酸激酶（creatine phosphokinase，CPK）及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）透过细胞膜释放入血，引起相应酶的血浓度升高。其中尤以CPK和LDH对MI的临床诊断有一定参考意义。近年来，又发展起来在血清中检测肌酸激酶的异构体MB（CK-MB）、心肌肌钙蛋白T和I（cTnT，cTnI）等血清心肌蛋白质作为心肌坏死的证据。

心肌纤维化（myocardial fibrosis）是指由于冠状动脉有中～重度的粥样硬化，引起心肌持续性和（或）反复加重的缺血缺氧，随后逐渐发展为以心力衰竭为症状的慢性缺血性心脏病（chronic ischemic heart disease），或称缺血性心肌病（ischemic cardiomyopathy）。许多病例有心绞痛或心肌梗死的病史。肉眼观，心脏体积增大，心腔扩张；心壁有多灶性纤维化，经常可见透壁性瘢痕。光镜下，广泛心肌纤维化，伴邻近心肌纤维萎缩和（或）肥大，有时可见机化的附壁性血栓。临床上可表现为心律失常或进行性淤血性心力衰竭。

冠状动脉性猝死（sudden coronary death）是心源性猝死（sudden cardiac death）中最常见的一种。多见于40～50岁患者，男性比女性多3.9倍。可发生于某种诱因后，如饮酒、劳累、吸烟、运动、争吵等，患者突然昏倒、四肢抽搐、小便失禁，或突然发生呼吸困难、口吐泡沫、大汗淋漓，迅速昏迷。可迅即死亡，或在一至数小时后死亡。但有不少病例，在无人察觉的情况下，死于夜间。

病理学检查，多数病例见一支或两支以上冠状动脉有狭窄性动脉粥样硬化，有的病例有继发病变（血栓形成或斑块内出血）或者冠状动脉痉挛。主要原因是心肌急性缺血触发心室颤动等严重心律失常，故而引起猝死。此外，冠状动脉畸形、梅毒性主动脉炎等所致的冠状动脉口狭窄或闭塞以及感染性心内膜炎时瓣膜上的血栓脱落所致冠状动脉栓塞等，均可引起猝死。

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