病理学(第4版)(全国高等学历继续教育“十三五”(临床专科)规划教材)
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第四节 炎症的局部表现和全身反应

一、炎症的局部表现
包括红、肿、热、痛和功能障碍。炎症局部发红和发热是由于局部血管扩张、血流加快以及代谢增强、产热增多所致。炎症局部肿胀与局部充血、渗出,特别是炎性水肿有关。渗出物的压迫、炎症介质的作用以及局部病灶内氢离子、钾离子积聚可刺激神经末梢引起疼痛。功能障碍发生与否及严重程度视炎症的部位、性质和反应的强度而不同。例如上呼吸道感染时,鼻黏膜的肿胀可致鼻塞;急性关节炎时,关节的肿胀和疼痛可限制患者的行走和运动。
二、炎症的全身反应
炎症的全身急性期反应包括发热、睡眠增加、厌食、肌肉酸痛,以及末梢血白细胞数目的改变和血沉增快,其中发热和外周血白细胞数量变化,是临床判断炎症性疾病,特别是感染性炎症疾病的两项重要指征。
发热是下丘脑的体温调节中枢受外源性和内源性致热原刺激的结果。其中内源性致热原白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF)是介导急性期炎症反应最重要的细胞因子。IL-1和TNF作用于下丘脑的体温调节中枢,通过在局部产生前列腺素E引起发热,因而阿司匹林和非甾体类抗炎药物可退热。一定程度的发热,可促进抗体的形成、单核巨噬细胞系统增生和吞噬作用加强,从而增强机体的防御功能。但是,过高热(如体温达41.1℃时)会影响机体的正常代谢过程,导致各系统的功能紊乱,特别是神经系统的功能障碍而发生严重后果,甚至危及生命。在某些严重感染性疾病时,由于抵抗力低下,机体反应状态极差,体温可以不升高。
在急性炎症,尤其是细菌性感染时,患者外周血白细胞数量增多,总数常为(4~10)× 10 9/L,若达到(25~200)× 10 9/L,称为类白血病反应。同时由于白细胞生成和释放加速,外周血中较不成熟的杆状核中性粒细胞所占比例增加,即临床所谓的“核左移”现象。末梢血白细胞计数增加主要是由于IL-1和TNF所引起白细胞从骨髓贮存库释放加速的结果。白细胞数的增多是机体防御机能的一种表现,往往可反映患病机体的抵抗力和感染的严重程度。多数细菌感染引起中性粒细胞增加;寄生虫感染和过敏反应引起嗜酸性粒细胞增加;一些病毒感染选择性地引起淋巴细胞增加,如单核细胞增多症、腮腺炎和风疹等。但某些病毒、立克次体、原虫和细菌(如伤寒杆菌)感染则引起末梢血白细胞减少。
IL-1和TNF可诱导IL-6的产生,而IL-6能刺激肝脏合成纤维蛋白原等血浆蛋白,血浆纤维蛋白原水平增高促进红细胞凝聚,使血沉加快。
严重的全身感染,特别是败血症,可引起全身血管扩张、血浆外渗、有效循环血量减少和心脏功能下降而出现休克。如有凝血系统的激活可引起弥散性血管内凝血。
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全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是指因感染或非感染病因作用于机体而引起的机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应。它是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程。当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时,可促发初期炎症反应,同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成“瀑布效应”,危重患者因机体代偿性抗炎反应能力降低以及代谢功能紊乱,最易引发SIRS,严重者可导致多器官功能障碍综合征(MODS)。此概念最早于1991年由美国胸科医师学会和急救医学会(ACCP/SCCM)在芝加哥召开的联合会议上提出,并于第2年在Critical Care Med上发表。