当细胞所处的内环境发生了改变，或在轻微的损伤因素持久作用下，可通过细胞自身的代谢、功能和结构改变加以调节，这个过程称适应（adaptation）。在适应性反应过程中，形态结构可以出现多种改变，如细胞的体积增大或变小、细胞的数目增多或减少、细胞和组织类型发生转变等。但适应能力是有限度的，当损伤因素超过了一定的强度和时间，细胞和组织将受到损伤甚至死亡。适应实质上是细胞生长和分化受到调整的结果，可以认为它们是介于正常与损伤之间的一种状态（图1-1）。

由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称肥大（hypertrophy）。细胞肥大的基础是细胞器增多，因而使蛋白质合成增加和功能加强，以适应改变了的内外环境需要。肥大的常见类型有：

如生理状态下，举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大。

内分泌激素作用于效应器使之肥大，以适应功能的要求。如哺乳期的乳腺肥大。组织和器官肥大时常伴有细胞增生，如老年男性的前列腺肥大。

多是因器官和组织的工作负荷增加而引起，具有功能代偿作用。如高血压病人左心室心肌肥大；心瓣膜病患者由于瓣膜开闭失效，心肌工作负荷增加，也会引起心肌肥大。上述代偿作用适应了工作负荷的需要，暂时维持循环功能，但代偿性肥大是有限度的，当超过代偿限度时，终将发展为心功能不全，称失代偿。

甲状腺功能亢进时，甲状腺素分泌增多，引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大；垂体嗜碱性细胞腺瘤促肾上腺激素分泌增多，导致肾上腺皮质细胞肥大。

细胞有丝分裂活跃而导致组织、器官实质细胞数目增多的现象称为增生（hyperplasia）。细胞增生时也常伴有细胞肥大。增生的常见类型有：

如部分肝脏被切除后残存肝细胞的增生；高海拔地区空气氧含量低，机体骨髓红细胞前体细胞和外周红细胞代偿增多。

如正常女性青春期乳房小叶腺上皮以及月经周期中子宫内膜腺体的增生。

在组织损伤后的创伤愈合过程中，成纤维细胞和毛细血管内皮细胞，因受到损伤处增多的生长因子刺激而发生增生；慢性炎症刺激或长期暴露于理化因素，也常引起组织细胞特别是皮肤和某些脏器被覆细胞的增生。

如雌激素过多时的子宫内膜过度增生；甲状腺功能亢进病人的甲状腺滤泡上皮增生。

见于肝细胞坏死后局部肝细胞增生；慢性溃疡周围上皮细胞的增生；皮肤手术创口处的肉芽组织和上皮增生，这种增生一般具有修复作用。此外，致炎因子和致病因子也可引起细胞增生，但不具有适应意义。

案例1-1

已发育正常的组织、器官，体积缩小称萎缩（atrophy），其根本除了自身实质细胞体积缩小外，常伴有实质细胞数量减少。组织器官的未发育或发育不全不属于萎缩范畴。萎缩细胞的细胞器减少，以降低细胞对氧和代谢物质的需求，适应降低了的血液供应、神经内分泌刺激和工作负荷。组织器官的实质细胞发生萎缩的同时，常伴有间质的增生，有时使组织、器官的体积比正常还大，称为假性肥大。

萎缩可分为生理性和病理性两类。

生理性萎缩常与年龄有关，是生命过程中的正常现象。例如青春期胸腺开始萎缩，生殖系统中卵巢、子宫、睾丸在更年期后开始萎缩，老年人几乎所有器官都发生不同程度的萎缩。

病理性萎缩按病因可分为以下类型：

慢性结核、恶性肿瘤、消化道慢性梗阻、糖尿病等，因蛋白质等营养物质过度消耗或摄入不足而引起的全身性营养不良性萎缩，称为恶病质。动脉粥样硬化和高血压时，因慢性供血不足可导致脑萎缩及肾萎缩等。

因器官组织长期功能和代谢低下所致，如久病卧床，下肢肌肉因长期不活动，功能减退而造成萎缩。

因运动神经元或轴突损害引起的效应器萎缩，如脊髓灰质炎患者因脊髓前角运动神经元损伤导致所支配的肢体肌肉发生麻痹，而后逐渐萎缩。

器官组织长期受压可致萎缩。如尿路阻塞时尿液潴留，可引起肾盂积水压迫肾实质使之萎缩（图1-2），动脉瘤压迫脊椎引起脊椎萎缩，脑膜瘤引起局部颅骨的萎缩等。压迫性萎缩引起压迫的压力并不需要过大，关键在于持续的时间。

内分泌功能紊乱（主要为功能低下）可引起相应靶器官的萎缩。如甲状腺功能低下时，皮肤、毛囊、皮脂腺等萎缩；垂体功能低下时，可使甲状腺、肾上腺和性腺等器官萎缩。

萎缩的器官体积变小，重量减轻，色泽变深。萎缩的细胞内，细胞器减少，自噬溶酶体增多，细胞内常可见许多未被彻底消化的富含磷脂的细胞器残留小体，即光镜下萎缩细胞胞质内的脂褐素颗粒，尤以心肌细胞和肝细胞内常见。当细胞内脂褐素颗粒明显增多时，整个器官因色泽变深呈棕褐色，称褐色萎缩（brown atrophy）。

萎缩是一种适应性反应，当损伤原因去除后，萎缩的细胞、组织仍可恢复正常。如病变持续发展，萎缩的细胞可消失。

一种分化成熟的细胞或组织转化为另一种分化成熟细胞或组织的过程，称为化生（metaplasia）。化生并不是由成熟的细胞直接转化，而是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞分化的结果，可能与干细胞调控分化的基因重新编程有关。化生只发生在同源细胞之间，即上皮细胞之间或间叶细胞之间，如呼吸道的柱状上皮细胞可转变成鳞状上皮细胞，而不能转变为结缔组织的细胞。常见的化生有：

①鳞状上皮化生：气管和支气管黏膜上皮因慢性刺激损害时（如慢性支气管炎，吸烟等），由鳞状上皮替代假复层纤毛柱状上皮，即鳞状上皮化生。慢性宫颈炎时的宫颈黏膜上皮、慢性胆囊炎时的柱状上皮及肾盂结石时的尿路上皮等均可出现鳞状上皮化生（彩插图1-3）；②柱状上皮化生：慢性萎缩性胃炎时，部分胃黏膜上皮被肠型黏膜上皮所取代，即为肠上皮化生。严重而广泛的肠上皮化生可能是胃癌发生的基础。若胃窦，胃体部腺体由幽门腺所取代，则成为假幽门腺化生。慢性反流性食管炎时，食管下段鳞状上皮也可化生为胃型或肠型柱状上皮。慢性子宫颈炎时，宫颈鳞状上皮被子宫颈管黏膜柱状上皮取代，形成肉眼所见的宫颈糜烂。

间叶组织内存在未分化的间叶细胞，它能多向分化为骨、软骨、脂肪等组织。如结缔组织在持久的压力作用下形成透明软骨组织；横纹肌组织在某些因素影响下形成骨组织。纤维组织化生为软骨组织或骨组织，称为软骨或骨化生，如骨化性肌炎时骨组织的形成。

化生的生物学意义利害兼有，如呼吸道黏膜上皮鳞状化生后，虽对慢性刺激有了较强抵抗能力，但却减弱了黏膜的自净功能。当病因持续存在时化生的上皮可以恶变，如被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌，胃黏膜可发生肠型腺癌。

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