急性脊髓炎（acute myelitis）又称急性非特异性脊髓炎、急性横贯性脊髓炎，是指各种感染或疫苗接种后引起的免疫介导或变态反应导致以脊髓急性横贯性损害为特点的疾病，是临床最常见的一种脊髓炎，以病变平面以下肢体瘫痪、传导束型感觉障碍和尿便障碍为特征。

本病病因尚不明确，包括不同的临床综合征，以感染后脊髓炎和疫苗接种后脊髓炎多见，还有脱髓鞘性脊髓炎、坏死性脊髓炎和副肿瘤性脊髓炎等。多数患者发病前1～2周有发热、上呼吸道或胃肠道病毒感染史，但脑脊液中未能检出病毒抗体，神经组织中亦未能分离出病毒，故推测本病可能是病毒感染后诱发的自身免疫性疾病。部分患者在疫苗接种后发病，可能是疫苗接种引起的异常免疫反应。

脊髓任何节段均可受累，但最常侵犯胸段，尤以T ₃～T ₅最多见，其原因为该处的血液供应不如他处丰富，其次为颈段和腰段。急性横贯性脊髓炎通常局限于1个节段，少数情况下可有多个节段散在病灶或者多灶融合，脊髓内如有2个以上散在病灶称为播散性脊髓炎。受累脊髓通常为横贯性病变，灰质、白质均受累，脊膜与脊神经根也可有波及。受累脊髓肿胀变软，充血或有炎性渗出。脊髓损害严重时，可软化形成空腔。切面可见脊髓软化灶，边缘不整，灰质与白质分界不清，散在斑点状出血。显微镜下可见血管周围炎性细胞浸润，以淋巴细胞和浆细胞为主；灰质内神经细胞肿胀，尼氏小体溶解，严重时细胞溶解消失；白质内神经纤维髓鞘肿胀、脱失，轴突变性，大量吞噬细胞和神经胶质细胞增生。

任何年龄段均可发病，但好发于青壮年，无性别差异。全年散在发病。部分患者在发病前1～2周有上呼吸道感染、胃肠道感染或疫苗接种史。疲劳、受凉、外伤等常为发病诱因。起病较急，约半数以上患者在数小时或数天内症状发展达高峰。病变最常累及脊髓胸段，尤其是胸3～5节段，其次为颈段和腰段。首发症状常为双下肢麻木或病变节段束带感，数小时或数天内出现受损平面以下运动障碍、感觉缺失及膀胱和直肠括约肌功能障碍。部分病例起病急骤，感觉障碍平面于1～2天内甚至数小时内上升至高颈髓，运动障碍也由下肢迅速波及上肢甚至呼吸肌，导致吞咽困难、构音障碍、呼吸肌麻痹而死亡，称为急性上升性脊髓炎（acute ascending myelitis）。

由于起病急、病变严重，早期常为脊髓休克，表现为四肢瘫或双下肢弛缓性瘫痪，肌张力降低，腱反射减弱或消失，病理征阴性。脊髓休克期持续时间不等，取决于脊髓损害程度和是否发生并发症（如肺炎、泌尿系统感染、压疮等），多为2～6周，严重者可达数月，偶有长期处于休克期而不能恢复者。脊髓休克期过后开始进入恢复期，逐渐从远端开始恢复肌力，出现肌张力增高，腱反射亢进，病理征阳性。脊髓严重损伤者常导致屈肌张力增高，轻微的腹部皮肤刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲痉挛，伴有出汗、竖毛、大小便自动排出等症状，称为脊髓总体反射，常提示预后不良。

病变节段以下深浅感觉均缺失，在感觉缺失区上缘1～2个节段常有感觉过敏区或束带感。随着病情的好转，感觉障碍平面逐渐下降，但比运动功能的恢复慢且差。

早期因膀胱逼尿肌松弛，表现为尿潴留，膀胱无充盈感，呈无张力性神经源性膀胱。脊髓休克期，膀胱过度充盈时尿量可达1000ml，可出现充盈性尿失禁。随着脊髓功能的逐渐恢复，膀胱容量缩小，脊髓反射恢复，当尿量达300～400ml时会反射性自动排尿，称为反射性神经源性膀胱。多数在数周至3个月内恢复排尿功能。脊髓休克期肛门括约肌松弛，常有大便失禁，休克期过后逐渐恢复正常排便。此外，还可出现受损平面以下皮肤干燥、脱屑、水肿，无汗或少汗，指（趾）甲松脆等皮肤营养障碍。受损平面以上可有发作性的出汗过度、皮肤潮红、反射性心动过缓等，称为自主神经反射异常（autonomic dysreflexia）。

是导致死亡的主要原因，常见的有压疮、泌尿系统感染和坠积性肺炎。

白细胞计数正常或轻度升高。

腰椎穿刺脑脊液压力正常，椎管通畅。脑脊液外观无色透明，白细胞计数正常或轻度升高，白细胞（10～100）× 10 ⁶/L，以淋巴细胞为主；蛋白质含量正常或轻度增高，糖与氯化物正常。脑脊液IgG含量与总蛋白量的变化相平衡，多数正常。如脊髓水肿严重，蛛网膜下腔部分梗阻时，可出现颅内压升高，此时脑脊液压力和蛋白质含量可明显增高。

视觉诱发电位（VEP）正常，可与视神经脊髓炎和多发性硬化鉴别。下肢体感诱发电位（SEP）和运动诱发电位（MEP）可有异常，也可作为判断疗效及预后的指标之一。肌电图多数正常，少数患者可呈神经源性损害。

脊柱X线、CT检查通常无特异性改变。如脊髓严重肿胀，MRI可见病变部位脊髓增粗，髓内可见斑片状、边界欠清、信号强度不均的略长T ₁、长T ₂异常信号，以T ₂像更明显（图7-8，左：T ₁WI显示上胸段水平脊髓局限性增粗，呈较低信号；右：T ₂WI显示相应节段呈较高信号），增强后可见病灶强化；恢复期MRI可恢复正常。

根据发病前1～2周有腹泻、上呼吸道感染等前驱感染史或疫苗接种史，急性起病，迅速出现脊髓横贯性损害表现等病史特点，结合脑脊液检查，同时MRI等影像学检查除外其他脊髓病变者，可做出诊断。

急性或亚急性起病，除横贯性脊髓炎外，还有视神经炎，可在脊髓症状之前、同时或之后出现，表现为视力下降、眼球胀痛、视觉诱发电位（VEP）异常，但在视神经症状出现之前较难与急性脊髓炎鉴别。有些患者首发症状为横贯性脊髓损害，病情可有缓解和复发，并可相继出现其他多灶性体征，如复视、眼球震颤、共济失调等。视神经脊髓炎脊髓病变节段较长，多超过3个脊髓节段，血和脑脊液AQP4抗体和MOG抗体阳性可确诊。

脊髓前动脉综合征有时容易和急性脊髓炎混淆，表现为急骤起病的截瘫、痛温觉缺失和括约肌功能障碍，病变节段相应部位出现根性神经痛，但深感觉常保留。

较少见，多由外伤或脊髓血管畸形引起，起病急骤，伴有剧烈背痛，迅速出现肢体瘫痪和括约肌功能障碍。腰椎穿刺可见均匀血性脑脊液，椎管通畅。脊髓MRI检查可发现出血部位，脊髓血管造影可发现血管畸形。

脊柱结核或转移癌可造成椎体破坏、塌陷，椎旁寒性脓肿形成，或者转移瘤病灶均可压迫脊髓而导致急性脊髓横贯性损伤。脊柱结核常伴有午后低热、盗汗等结核中毒症状，可有结核病史或其他部位结核病灶。脊柱影像可见椎体破坏，椎间隙变窄、椎旁脓肿，或占位性病变。转移癌全身骨扫描还可见异常浓聚灶。

也表现为急性起病的脊髓横贯性损害，但存在原发于其他部位的化脓性感染灶。多在原发感染后数天至数周突然起病，发热、乏力等全身毒血症状较重，常伴有根性神经痛、病灶局部脊柱压痛或叩击痛。外周血白细胞计数显著升高，脑脊液白细胞计数轻度增高，蛋白含量明显增高，动力学检查提示椎管阻塞。MRI检查可证实硬脊膜外占位病灶。

典型的表现为急性起病的对称性弛缓性瘫痪，感觉障碍，发病前也可有感冒、腹泻或疫苗接种史，易与急性脊髓炎相混淆，但AIDP的感觉障碍多为末梢型而非传导束型，无感觉平面，且多伴脑神经损害，尤以双侧面神经损害常见，括约肌功能障碍少见，神经传导测定可见周围神经脱髓鞘改变或者轴索损害，脑脊液蛋白细胞分离现象，部分患者抗神经节苷脂抗体阳性，可与急性脊髓炎鉴别。

急性脊髓炎的治疗应强调早期治疗、精心护理、积极防治并发症和早期康复训练。

急性期可采用大剂量甲泼尼龙短期冲击，500～1000mg静脉滴注，每天1次，连用3～5天，有可能控制病情进展。也可用地塞米松10～20mg或氢化可的松100～200mg加于5%葡萄糖溶液或葡萄糖生理盐水中静脉滴注，每天1次，10天左右为一疗程。后改为泼尼松口服，按每千克体重1mg/d或通常成人以60mg/d开始，每周逐渐减量，4～6周停药。用激素期间注意补钾补钙、保护胃黏膜，预防激素副作用。

可按体重0.4g/kg计算，静脉滴注，每天1次，连用5天为一疗程。

合并呼吸道、泌尿系统感染者根据病原学检查和药敏试验结果选择抗生素，病毒感染者可用阿昔洛韦等抗病毒药物。

有助于神经功能的恢复，常用维生素B ₁ 100mg及维生素B ₁₂ 500µg肌内注射，每天1次。

急性期可选用血管扩张药，如尼莫地平。脊髓水肿严重者可短期应用甘露醇。三磷酸腺苷、胞磷胆碱等神经营养药亦可选用，但疗效不确定。双下肢痉挛者可予巴氯酚5～10mg口服，每天2～3次。

精心护理防治各种并发症有助于促进脊髓功能恢复。

1.应鼓励患者咳嗽，定期翻身、拍背、排痰，预防坠积性肺炎。

2.在骶尾部、足跟及骨隆起处放置气垫，保持皮肤干燥清洁，预防压疮；出现皮肤发红时，可用10%乙醇轻揉并外用3%～5%安息香酊；已发生压疮者应定期局部换药，促进愈合，禁用热水袋，以免烫伤。

3.排尿障碍者应无菌导尿，留置 尿管，每4～6小时定期放开引流管1次。当膀胱功能恢复，残余尿量少于100ml时不再导尿，以防膀胱挛缩。排便障碍者应及时清洁灌肠或使用缓泻剂。尿便失禁者应勤换尿布，保持会阴部清洁。

4.高位脊髓炎应及时吸氧，保护呼吸道通畅，有呼吸困难者应尽早行气管切开或人工辅助呼吸，吞咽困难者应留置胃管。

瘫痪肢体应保持于功能位，如仰卧，下肢伸直、略外展，防止肢体痉挛和关节挛缩，纠正足下垂；应及早进行被动活动，当肌力开始恢复时，应鼓励患者积极主动锻炼。可辅以按摩、推拿、针灸和理疗等，促进肌力恢复。

预后取决于病变严重程度及有无并发症。如无严重并发症，通常3～6个月可基本恢复生活自理。其中1/3的患者基本恢复，只遗留轻微的感觉运动障碍；1/3的患者能行走，但步态异常，有明显的感觉障碍和尿频、便秘；还有1/3的患者将持续瘫痪，且伴有尿失禁。完全性瘫痪累及脊髓节段长且弥漫、6个月后肌电图仍为失神经改变者，预后较差。合并压疮、肺炎或泌尿系统感染将影响病情恢复，可遗留后遗症或死于并发症。上升性脊髓炎和颈髓受累者预后较差，可在短期内死于呼吸循环衰竭。