库欣综合征（Cushing征）过去译为柯兴综合征，是1912年由Harvey Cushing首先报道并以他的名字命名的一种因慢性糖皮质激素增多而导致的疾病。Cushing综合征（CS）又称皮质醇增多症，以往对这种病的认识是长期的高皮质醇血症对蛋白质、糖、脂肪和水盐代谢的严重影响及对其他内分泌系统的作用，因而出现全身性的复杂的临床症候群，如满月脸、水牛背等。

流行病学调查已确定了心血管疾病的主要危险因素，如吸烟、高血压、糖代谢紊乱、胰岛素抵抗、血脂异常及肥胖等，目前对于这些危险因素发生机制的研究众多。而Cushing综合征常伴糖代谢异常，皮质醇促进糖原异生、抑制葡萄糖的氧化磷酸化、减低组织对葡萄糖的利用等导致血糖升高。Cushing综合征患者外周的脂解作用增强，而内脏脂解作用减弱，从而形成向心性肥胖，糖皮质激素可引起肝VLDL载脂蛋白B合成和释放引起脂质代谢紊乱，高脂血症可导致动脉粥样硬化的形成，导致心血管事件的发生。所以Cushing综合征与心脏疾病的关系也正在引起关注。

Cushing综合征的高血压是非常突出的一个问题，这是一种内分泌性高血压。糖皮质激素引起高血压的机制包括激活肾素－血管紧张素系统、增强心血管系统对血管活性物质的正性肌力和加压反应，这些血管活性物质包括儿茶酚胺和（或）血管加压素和血管紧张素抑制血管舒张系统（包括一氧化氮合酶、前列环素和激肽缓激肽系统）。通过糖皮质激素的内在盐皮质激素活性，也可能通过糖皮质激素和盐皮质激素受体作用于中枢系统从而对心血管调节产生增压效应。高血压不仅是Cushing综合征一个重要的临床表现，也是导致死亡和降低患者生活质量的重要影响因素。高血压会导致动脉粥样硬化的过早出现，基于自然病程的观察，患者会受到急慢性心血管和脑血管并发症的威胁，持续性高血压是Cushing综合征死亡率的独立预测因素，而Cushing综合征中高血压患病率又极高。升高的血压可增加心脏后负荷，初期心脏代偿性肥厚，心肌细胞肥大，心肌间质纤维增多。另外，心脏对血管活性物质反应敏感性的增加，心室结构重塑以增加心排出量来满足各重要器官的供血。血管因长期的高压力导致内皮功能受损，血管结构改变，血管腔变窄，与高血压形成恶性循环加重各靶器官的损伤。同时研究证明，内皮功能障碍正是动脉粥样硬化的始发因素。内皮功能受损导致各种炎性细胞及因子的迁移聚集，诱发及贯穿于动脉粥样硬化斑块的整个发生发展过程中。高血脂、高血糖及高血压三者之间互相影响形成恶性循环，促进动脉粥样硬化的发生发展。故Cushing综合征可引发高血压间接对心脏造成损害。

Cushing综合征患者体内长期的高水平糖皮质激素可对心脏造成严重损害。Bal等人在实验研究中发现，新生大鼠接受糖皮质激素治疗后在4周龄时出现心室扩张，50周龄时出现心肌肥厚。新生大鼠接受糖皮质激素治疗后可以导致心脏的增殖减少，他们认为成年后的心脏异常可能与糖皮质激素抑制了心肌细胞的增殖有关。另外，糖皮质激素可能干扰了大鼠心脏的能量代谢，Liu等人在实验中发现，新生大鼠接受糖皮质激素治疗可以导致心脏的能量相关基因的表达变化，而心脏的能量代谢与心脏的疾病状态密切相关。李春光等人在对大鼠生命早期就给予糖皮质激素治疗的实验中发现糖皮质激素治疗可以导致心肌细胞线粒体的结构破坏，线粒体是能量代谢的重要细胞器，由此从另一个角度说明，糖皮质激素可能干扰了心脏的能量代谢状态，从而导致心脏的工作潜力下降。同时发现新生大鼠接受糖皮质激素治疗可导致成年后心脏应对缺血再灌注损伤能力下降，易受缺血再灌注损伤。陈霭眉等人实验研究用健康雄性wistar大鼠12只，其中6只作为对照，其余6只每天肌内注射地塞米松磷酸盐0.6mg（0.3ml）连续7天，于末次注射后24小时杀死取材，分别对心脏和肝脏做组织学组化及超微结构观察。结果发现，注射地塞米松组动物心肌细胞呈空泡变性，横纹不清甚至消失，肌原纤维呈节段性溶解，血管内皮肿胀，血流停滞。心肌细胞非特异性酯酶活性下降；电镜下可见心肌细胞内的粗肌丝和细肌丝部分断裂和溶解，线粒体变性乃至崩溃。毛细血管内皮变性，吞饮泡增多拥挤，血管内红细胞陈旧，胞膜增厚。上述结果提示糖皮质激素从各方面导致心脏形态改变及能量代谢障碍，最终影响心脏功能。

Cushing综合征患者大多最终死于心血管事件。因此，针对其发生环节研制药物对心血管合并症早期预防和治疗非常重要。

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