第六节 心力衰竭的病因及诱因
近年来，我国心力衰竭的病因与西方发达国家心力衰竭的主要病因渐趋一致，冠心病和高血压成了心力衰竭的主要原因，而风湿性瓣膜病引起的心力衰竭渐趋减少。
一、心力衰竭的基本原因
主要见于心肌缺血或缺氧及各种原因引起的心肌炎和心肌纤维化。其他原因还有心肌的代谢异常和中毒性改变等。心肌缺血或缺氧引起心力衰竭的主要疾病是冠心病，其中多数是心肌梗死的存活者逐渐进展而来。引起心肌炎的原因以病毒性心肌炎最为常见，其他原因如风湿热、自身免疫性疾病等引起的心肌炎临床较少见。心肌病也是引起心力衰竭的常见原因。最常见的原因是扩张型心肌病，此外有肥厚型心肌病、限制型心肌病及结缔组织病等疾病。心肌代谢亦可为先天性或继发性，前者多为遗传性疾病，如Fabry病、糖原贮积病、血红蛋白沉着病等，后者多为后天获得性，如维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、淀粉样变性等。而中毒性改变多是毒性物质的直接损害，如可卡因、柔红霉素和铅中毒等。
又称压力负荷过重，是指心脏在收缩时所承受的阻力增加。主要见于高血压，其他原因还有血液排出受阻，如主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、流出道狭窄、肺动脉瓣狭窄等。
又称容量负荷过重，是指心脏在舒张时所承受的容量负荷过重。主要见于瓣膜关闭不全，引起瓣膜关闭不全的常见原因为老年性瓣膜退行性病变、风湿性心脏病及先天性异常等。其他还有分流性先天性心脏病、主动脉窦瘤破裂等。
见于甲亢、严重慢性贫血、维生素B1缺乏、动静脉瘘等。其特点为循环血量增加，心排血量增加，从而心脏前负荷增加。在由基础心脏病或疾病本身引起心脏损害时易发生心力衰竭。
主要见于二尖瓣狭窄、心包钙化或压塞和限制型心肌病等。由于左心室不能有效充盈，心排血量下降，同时出现体和（或）肺循环淤血。
为具有心力衰竭的症状和体征而左心室收缩功能正常或略降低的临床综合征，占心力衰竭的30%以上，随年龄增加而增加。常见的疾病为高血压、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、心肌淀粉样变性等，老龄所带来的心血管的生理变化也是其中一个重要的独立因素。很多舒张性心力衰竭可与收缩性心力衰竭合并存在。
严重持续的缓慢或快速心律失常均可引起心力衰竭。
二、心力衰竭的病因
在欧美国家，引起心力衰竭的最主要疾病是冠心病。Framingham研究显示冠心病使心力衰竭的危险性增加了4倍，尤其是心肌梗死患者，其中20%在5～6年内进展为心力衰竭。高血压、糖尿病和左心室肥厚分别使心力衰竭的危险性增加3倍、8倍和13倍，当这些危险因素同时存在时，发生心力衰竭的危险性会进一步增加。我国的住院病例资料分析也表明心力衰竭的主要病因已经从20世纪80年代以前的风湿性心脏病转变为冠心病，在住院患者中由冠心病引起的心力衰竭的比例为45.6%～55.7%。
冠心病引起心力衰竭的主要原因是心肌缺血引起的心肌坏死、纤维化及继而发生的心室重构，表现为心室腔扩大，室壁肥厚和心室腔横径增加呈球形。心室重构是心力衰竭不断进展的主要病理生理基础，其发生与心肌细胞肥大、凋亡，成纤维细胞增生，细胞外基质量和组成变化，以及神经体液激活等有关。此外，缺血引起的二尖瓣关闭不全，心律失常（主要是心房颤动）也可引起或加重心力衰竭。
高血压是导致心力衰竭的常见病因之一。据美国1972年Framingham的研究发现，有75%的高血压患者可导致心力衰竭。但随着高血压的控制率明显提高，导致心力衰竭的病因谱发生了改变。1991年的文献汇萃分析高血压在心力衰竭的总病因中仅占3.9%，在非缺血性心脏病因中占10.3%。1996年的Framingham心脏研究报告显示，有15.7%的高血压患者在随访期间出现心力衰竭，而高血压患者一旦发生心力衰竭则预后不良，5年存活率男性为24%，女性则为31%。我国上海地区心力衰竭的调查发现高血压导致心力衰竭占所有心力衰竭病因的36%，提示我国高血压治疗现状仍需改善。我国为高血压高发病区，世界范围内成人中高血压的发病率为5.8%，而据我国国务院新闻办公室2004年“中国居民营养与健康状况调查报告”资料，我国成人高血压患病率为18.8%，估计全国现患病人数为1.6亿，比1991年增加7000多万。我国高血压的治疗和控制情况远不如欧美国家。
高血压引起心力衰竭的主要原因是左心室肥厚和（或）扩张。根据超声心动图研究资料，高血压患者出现左心室肥厚的概率在30岁仅为5%，而＞70岁者则可达50%，轻中度高血压者，发生左心室肥厚的比例为15%～20%，而随着血压显著增高左心室肥厚的比例还会增加。24h动态血压的增高与左心室肥厚的相关性更加密切。体重、收缩压增高以及遗传因素都是决定左心室质量、室壁厚度及心腔大小的重要因素。高血压引起左心室后负荷增加可引起两种结果，一种是向心性肥厚，另一种为离心性肥厚。向心性肥厚的特点是相对室壁厚度及重量指数均增加。左心室重量正常时室壁厚度与内径比例增加也视为向心性肥厚。离心性肥厚的特点是相对室壁厚度正常而重量指数增加。左心室形态学的这些变化与不同血流动力学特点有关，向心性形态改变时外周阻力增加而离心性肥厚时心脏指数增加。
左心室肥厚与心力衰竭，尤其舒张功能障碍关系密切。左心室肥厚时心肌细胞肥大伴间质纤维化，导致左心室舒张期主动松弛受损和心肌僵硬度增加，使得舒张期心室充盈受损，左心室舒张末压增高，心搏量减少，从而发生心力衰竭。舒张性心力衰竭可与收缩功能障碍同时出现，也可单独存在。一般高血压患者舒张功能减退发生在收缩功能减退前。一些研究证实，高血压患者左心室肥厚之前就已经发生舒张功能减退。
各种瓣膜病发展至一定阶段都可引起心力衰竭。瓣膜病常见的病因为退行性、风湿性、先天性等。随着老龄化社会到来，老年性瓣膜退行性病变的患者越来越常见。而老年性瓣膜退行性病变常累及多个瓣膜，以关闭不全常见。瓣膜性心脏病患者，主要问题是瓣膜本身有机械性损害，而任何内科治疗或药物均不能使其消除或缓解，更不能用来替代已有肯定疗效的介入或手术治疗。实验研究表明，单纯的心肌细胞牵拉刺激就可促发心肌重塑，因而治疗瓣膜性心脏病的关键就是修复瓣膜损害。2012年欧洲心脏病学会制定了《瓣膜性心脏病处理指南》临床可资参考。
主动脉瓣狭窄以退行性、先天性和风湿性多见，有症状主动脉瓣狭窄患者，预后很差，5年生存率只有15%～50%。而急性主动脉瓣关闭不全病因包括感染性心内膜炎、主动脉夹层，如果没有及时干预，预后很差。慢性主动脉瓣关闭不全，一旦出现症状，预后也很差，年死亡率为10%～20%。三尖瓣狭窄很少见，其最常见的病因为风湿热，且常与二尖瓣狭窄合并存在。三尖瓣关闭不全很常见，为各种原因造成的右心力衰竭及（或）右心室扩大引起。肺动脉瓣狭窄几乎均为先天性，而肺动脉瓣关闭不全多为获得性，任何原因引起的肺动脉高压均可引起。
主动脉狭窄可造成后负荷增加、左心室肥厚，引起心排量下降、舒张功能障碍，晚期引起左心室扩大，引起以收缩功能异常为主的心力衰竭。主动脉瓣狭窄为进行性发展的疾病，其无症状期平均为2年，患者一旦出现严重的症状，死亡率将迅速增加，出现心绞痛、昏厥、心力衰竭者将有50%分别于5年、3年、2年内死亡。10年总死亡率高达80%～90%，甚至高于癌症。外科治疗可显著改善症状和预后，即使是80岁的高龄患者，瓣膜置换后的10年平均生存率也高达60%以上。
二尖瓣狭窄主要由风湿病引起，无症状性二尖瓣狭窄可以生存达10年以上，但患者可由怀孕、心房颤动、血栓事件等诱发病情的恶化。有症状而未接受干预的二尖瓣狭窄患者预后较差。急性二尖瓣关闭不全常由感染、急性心肌缺血及自发性腱索断裂引起，而慢性二尖瓣关闭不全的常见病因为退行性变、慢性心肌缺血、心肌病和二尖瓣脱垂，单纯风湿性引起的不到10%。原发性二尖瓣关闭不全是由于二尖瓣结构器质性病变导致，病因包括风湿热、感染性心内膜炎、心肌梗死及退行性病变。急性二尖瓣关闭不全的患者耐受性很差，预后很差。慢性无症状性二尖瓣关闭不全，5年内全因死亡、心脏性死亡、心血管事件发生率为22%±3%，14%±3%，33%±3%。继发性二尖瓣关闭不全，又称功能性MR，二尖瓣瓣叶及腱索结构正常，但由于心脏扩大、左室的重构导致瓣下结构改变导致的相对性二尖瓣关闭不全。慢性缺血性二尖瓣关闭不全，预后较差。患者存在的左室功能不全及冠心病对预后产生不良影响。
二尖瓣狭窄引起心力衰竭的主要原因为前负荷不足引起的心排血量下降和左心房压力增高引起的肺静脉淤血，晚期可引起肺动脉高压，继而出现右心力衰竭的表现。二尖瓣狭窄患者从风湿热发作到出现症状的平均时间为10～20年。正常二尖瓣面积4.0～6.0cm2，一旦其瓣口面积已减少至原来的1.5～2.0cm2以下，即可出现心力衰竭症状。症状明显、未认真接受治疗者10年生存率＜40%，20年生存率不到10%，心功能Ⅳ级，不接受有效治疗者，5年生存率＜10%。心功能Ⅱ级者，经皮二尖瓣球囊扩张成形术是首选方案，二尖瓣狭窄闭式分离术治疗可明显改善症状及心功能，10年死亡率＜5%。
瓣膜关闭不全引起的心力衰竭主要特征是前负荷过重，可引起心脏扩大，表现为相应的心力衰竭。二尖瓣关闭不全非外科治疗者的10年生存率为27%～60%，预后不良的指标包括：①症状严重（心功能Ⅲ～Ⅳ级）。②肺动脉高压。③左心室舒张末容积或动静脉血氧含量差明显增加。④射血分数下降。外科手术，尤其是早期手术可改善预后，对左室收缩功能受损者效果更好，对瓣膜修补者，其10年生存率与期望的生存率无显著差别，瓣膜置换者的10年生存率则低于期望的生存率，为52%，但高于药物治疗。
三尖瓣及肺动脉瓣疾病很少作为单独的疾病进行外科手术。其病变多与其他瓣膜病变或心脏病变合并存在，可根据其对右心室功能及肺动脉压力的影响决定手术的方式，或修补或置换瓣膜或行瓣膜分离术等。而单纯肺动脉瓣狭窄，若压差＞40mmHg者可考虑治疗，球囊扩张是治疗的首选。
传统的心肌病分类主要根据形态学，分为扩张型、肥厚型、限制型、致心律失常右室心肌病和未分类的心肌病。扩张型心肌病是导致心力衰竭的另一常见原因。30%的扩张型心肌病有遗传背景，而肠道病毒感染被认为是扩张型心肌病的重要原因。扩张型心肌病的主要病理改变是弥漫性的心肌纤维化，故临床主要引起收缩功能异常，随着检查手段的不断改进和对此类疾病认识的逐渐增加，扩张型心肌病的表现可以从无症状的EF降低而心腔大小正常到明显的心腔扩大和EF下降。
肥厚型心肌病主要引起舒张性心力衰竭，由于心肌细胞肥大，排列紊乱，心肌纤维化以及心肌缺血，心肌僵硬度增加，导致心室舒张末压力增高，充盈减少，从而引起肺淤血和心排量下降。若同时伴有左心室流出道梗阻，还可增加心脏后负荷，加速心力衰竭的发生。部分肥厚型心肌病患者，在疾病晚期还可表现为心腔扩大，收缩功能下降，表现为收缩功能异常的心力衰竭。肥厚型心肌病心力衰竭的发生率不甚清楚，有些患者可长时间没有心力衰竭的表现，而有些患者心肌肥厚并不十分严重却出现心力衰竭的表现，这可能与某些特殊的基因异常有关。
限制型心肌病十分少见，临床症状早期类似舒张性心力衰竭，随病变进展可出现以右心衰竭为主的临床表现，有时难以与缩窄性心包炎鉴别。
其他如酒精性心肌病、围生性心肌病、应激性心肌病（Takotsubo cardiomyopathy）也是导致心力衰竭的较常见原因。
糖尿病是一种以高血糖为主要标志的内分泌代谢性疾病，同时是一种与年龄增高相关的疾病。根据国际糖尿病联盟（International Diabetes Federation，IDF）报道，预计到2025年糖尿病患者数将达到3.33亿。根据中国糖尿病及内分泌学会2008年和2010年两次调查，我国20岁和18岁以上的城市、乡镇和富裕农村人群中，糖尿病患病率已高达9.7%和9.65%，使得目前中国罹患糖尿病的人数高至约9240万，成为我国一大公共卫生问题。我国糖尿病的发病率已成为继美国、印度之后第三高发病率。
Famingham研究表明，与非糖尿病者相比，男性糖尿病患者心力衰竭的危险增加了4倍，女性增加了8倍。WHO公布了对美国5029例30～62岁糖尿病及非糖尿病患者20年的随访资料也表明，糖尿病患者心力衰竭的发生率较非糖尿病者明显增高，男性为1.74%比0.85%，女性为1.7%比0.36%。有研究发现，HbAlc每升高1%，发生心力衰竭的危险性增加15%。糖尿病是心力衰竭的独立危险因素，据美国的资料，心力衰竭患者中约1/3有糖尿病，众多有关心力衰竭的临床随机试验中，如CONSENSUS、ELITEⅡ、SOLVD、Val-HeFT、MERIT-HF、RESOLVD等研究中心力衰竭患者患糖尿病的比例为22%～35%。国内一项老年人的回顾性调查显示，心力衰竭中糖尿病占14.8%。
1974年Hamby等通过病理研究，首次提出了糖尿病性心肌病（diabetic cardiomyopathy，DCM）的概念。由冠状动脉非阻塞性血管病变所致的心肌细胞功能障碍和结构改变，伴有左室舒张和（或）收缩功能障碍，这种心肌病变被定义为DCM。研究表明，2型糖尿病病变导致心肌细胞的损害是由于长期的糖、脂代谢紊乱影响了心肌、血管内皮等组织的代谢，促使心脏微血管内皮细胞增生，基底膜增厚，氧利用率降低，心肌纤维和血管周围纤维变性，心肌内糖蛋白、胶原纤维、甘油三酯及胆固醇沉积。这些异常代谢往往使得心肌能量代谢紊乱，能源储备下降。而心室舒张又是心肌的主动耗能过程，最终导致左心室舒张功能减退而出现糖尿病常见的左心室舒张功能减退性心衰。研究证明糖尿病患者舒张功能障碍发生较早，收缩功能降低往往发生于疾病的晚期。
心律失常可以引起心力衰竭。心动过缓或心动过速都可以引起心肌病导致心力衰竭发生。病程较长的严重的病态窦房结综合征、房室传导阻滞、缓慢的心房颤动或扑动都可引起心力衰竭，此时心率多在40次/分钟以下。心动过缓引起心力衰竭的原因主要与容量负荷过重、房室活动及心室间活动不同步、心室激动顺序异常、心室收缩的不规律性以及严重心动过缓引起的心肌缺血有关。在上述因素的共同参与下，神经体液系统激活，导致心室重构，出现心脏功能及结构的异常。临床上所见到的心动过缓引起的心力衰竭常可见到室壁增厚，心腔扩大，收缩功能减退等表现。及时地纠正心动过缓，可使心力衰竭症状明显改善或消失，心室重构逆转。
几乎各种类型的心动过速，只要持续一定的时间，都可以引起心力衰竭。包括不适当的窦性心动过速、房性心动过速、室上性心动过速、心房颤动及扑动、持续的或反复发作的室性心动过速，持续的频发的室性期前收缩等。心动过速时舒张期缩短，心室充盈不足，引起心排血量下降，左心房压力及左心室舒张末压力增高，左心室心腔扩大，继而发生射血分数下降。其可能的机制包括心肌做功增加能耗增大、心肌细胞及间质重构引起的兴奋一收缩耦联异常、心肌缺血、钙离子转运异常及氧化应激等。其临床表现与扩张型心肌病类似，但在纠正了心动过速后，症状可迅速改善，异常的心脏变化也可在数周至数月的时间内恢复。
心房颤动与心力衰竭的关系颇为复杂。一方面心房颤动引起心力衰竭，另一方面心力衰竭患者也易发生心房颤动。随着心力衰竭的加重，心房颤动的发生率显著增加，NYHA心功能分级在Ⅰ～Ⅱ级时，心房颤动的发生率为10%左右，而心功能在Ⅳ级时，可高达50%。房颤的发生导致心力衰竭恶化，难以治疗，死亡率增加。
大量饮酒可引起心力衰竭。大量饮酒的定义为饮酒＞14杯/周，或每日＞2杯（1杯酒含乙醇13.2g，相当于120～180ml红酒，355ml啤酒，45ml烈性酒）。每日饮酒超过3～6杯，心血管事件发生率为非饮酒者的1.2～1.6倍。长期嗜酒（＞10年）可引起心脏肥大，尤以左心室扩张为主及收缩功能下降，患者可有各种心律失常的表现，最终发生以收缩功能异常的心力衰竭。而每日饮酒超过155～515g，持续5年以上，就有可能发生酒精性心肌病。长期过多饮酒可致心肌损害，但酒精是致病因素或仅是条件致病因素尚不明确。另外饮酒与心肌病的发生存在个体差异。
酒精可直接作用于心脏，引起心肌细胞坏死、间质纤维化，还可干扰线粒体的呼吸，影响心肌细胞膜对离子的通透性，抑制钙离子的结合转运及与肌原纤维之间的作用，从而干扰兴奋一收缩耦联，可使三羧酸循环中某些酶如天冬氨酸氨基转移酶、苹果酸脱氢酶、异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及醛缩酶从心肌细胞中逸出，不能有效利用脂肪产生能量，干扰心肌细胞的脂肪代谢，使甘油三酯在心肌细胞堆积，造成心肌不可逆损伤，使心肌细胞兴奋性增高易致心律失常。脂肪转运异常和肌原纤维的三磷酸腺苷酶活性改变，对心肌本身具有直接抑制作用。乙醛可促进儿茶酚胺的释放使交感神经兴奋，刺激大冠状动脉上的α肾上腺素能受体，引起冠脉痉挛，造成心肌缺血。长期饮酒还可致营养障碍，B族维生素及叶酸不足造成硫胺素的缺乏，加重心肌病的发生。
酒精性心肌病的病理改变有心脏普遍增大，重量增加，各心室明显扩大，以左心室为主，酷似扩张型心肌病改变。主要的病理改变是心肌纤维内有中性脂肪集聚和线粒体有不同程度的损害，最终可引起心肌细胞变性、坏死、纤维化及被瘢痕组织所代替。
按照世界卫生组织（WHO）标准，成人体重指数（BMI≥25kg/m2为超重，BMI≥30kg/m2为肥胖。近20年肥胖呈逐渐增加趋势。与20世纪80年代相比，90年代的超重和肥胖的发生率明显增加。英国1980年16～64岁男性的肥胖率为6%，女性为8%，1995年则分别为15%和17%。美国1978年20～74岁男性的肥胖率为10%，女性为15%。1991年则分别为20%和25%。我国随着经济发展，膳食结构改变，肥胖人群明显增加。“六五”期间（1981～1985年）、“八五”期间（1992～1994年）、“九五”期间（1998年）对全国范围内15个人群进行的调查数据显示，在约16年的时间里，中年人群超重率，男性平均上升了137%，女性上升了95%，北方大中城市超重率已高达50%～60%，发展趋势与发达国家十分相似。此外，我国儿童、青少年肥胖现象也已十分突出。2000年我国国民体质监测资料表明，城市7～18岁青少年中的肥胖患病率，男性高达10%，女性高达5%，分别是1995年的1.7倍和1.6倍。
肥胖者心力衰竭危险增高。Framingham心脏研究对5881人平均随访14年，结果显示BMI每增加1kg/m2，心衰的危险性增加5%～7%，且肥胖程度越重，心衰危险性也越高。BMI对心力衰竭的影响独立于年龄、性别、吸烟、饮酒、瓣膜疾病、高血压及糖尿病。表明肥胖是心力衰竭的独立的危险因素。
肥胖者容易发生左心室肥厚，这种左心室肥厚多为偏心性，且独立于高血压发生，继而可有左心室充盈压升高，左心房扩大，左心室舒张末容积、每搏输出量增加，血容量、心排血量明显增加，以及肌纤维最大缩短速度、心搏指数与左心室末舒张末压比值降低。肥胖越明显，左心室功能受损越显著。此外，肥胖者多存在呼吸睡眠暂停综合征，导致高血压，肺动脉高压，低氧血症，CO2潴留，心脏缺氧，心律失常。心肺功能负担过重（血容量增加，低氧，低通气，肺动脉高压等等）引起交感神经活性增加。肥胖者容易发生心力衰竭的原因除与肥胖本身有关外，还与肥胖者容易发生冠心病、糖尿病及高血压有关。
慢性严重贫血本身就可以引起心力衰竭。董承朗于1937年首先报道严重贫血可引起心力衰竭。当血红蛋白＜50～70g/L，就会造成心脏代偿性收缩增强，心率加快，同时外周小动脉扩张，外周阻力下降，而形成高动力循环状态，导致心脏负荷增加。当血红蛋白进一步下降（尤其＜30g/L时），还会出现心肌缺氧，心肌变性，引起心肌收缩力下降，心脏扩张，出现高动力性心力衰竭的表现。在有诱因存在的情况下，如发热、感染、妊娠、体力活动增加，即使贫血不十分严重，也会发生心力衰竭。
心力衰竭患者中也有较高的贫血的发生率。贫血的发生直接影响心力衰竭的预后，是心力衰竭死亡的独立预测因素。进入RENAISSANCE研究的912个心力衰竭病例中，12%的患者符合贫血的诊断（Hb≤120/L），Hb越低，心脏质量指数越大，心力衰竭越严重，死亡率也越高，Cox相关回归分析显示，Hb每升高10g/L，死亡的危险性下降15.8%，因心力衰竭死亡或住院的危险性下降14.2%。随着心力衰竭的加重，贫血的发生率逐渐增加，在NYHAⅡ级以下，贫血的发生率大致在20%～30%，而在NYHAⅢ级以上，可达50%左右。心力衰竭中贫血原因不甚明了，表现为缺铁性贫血者仅为少数，更多患者的贫血原因是多种因素共同作用的结果，如叶酸缺乏、营养不良、促红细胞生成素减少及细胞因子（如TNF-α）和免疫反应对骨髓的抑制等因素的作用。治疗这种贫血，促红细胞生成素是一种有效的药物，随着贫血的改善，心力衰竭的症状可以减轻。
急性肾脏疾病引起的急性肾衰竭常引起急性心力衰竭，而慢性肾功能不全常引起左室功能障碍，继而出现心力衰竭。在慢性肾功能不全患者中，心力衰竭的发生率可达50%以上。引起心力衰竭的原因与容量负荷过重、合并的高血压导致的后负荷过重及肾功能不全引起的体内环境失衡和毒物的积蓄造成的负性肌力作用有关。在心力衰竭时，又有将近1/3的患者会发生肾功能不全，即心肾综合征（cardiorenal syndrome），这是心力衰竭逐渐加重引起的进行性肾功能损害，是心力衰竭发展到终末的一种表现。当心力衰竭患者出现肾功能损害时，患者的死亡率明显增加。
睡眠呼吸障碍包括睡眠呼吸暂停综合征、低通气综合征、慢性阻塞性肺疾患和神经肌肉疾患引起的睡眠呼吸障碍等。睡眠呼吸暂停综合征又分阻塞性、中枢性及混合性3型。阻塞性睡眠呼吸暂停为口、鼻气流消失，胸腹式呼吸仍存在，持续时间≥10s。中枢性睡眠呼吸暂停为口、鼻气流及胸腹式呼吸均停止，持续时间≥10s。混合性睡眠呼吸暂停开始为中枢性呼吸暂停，继之为阻塞性呼吸暂停。陈-施呼吸（Cheyne-Stokes respiration）属中枢性呼吸睡眠障碍的一种表现形式。表现为一种反复出现的渐强—渐弱的潮式呼吸模式，其间发生一系列的中枢性呼吸暂停或低通气与高通气的变化。
睡眠呼吸障碍可以引起心力衰竭，而心力衰竭患者中也常见睡眠呼吸障碍。阻塞性睡眠呼吸暂停，因为上呼吸道阻塞呼吸困难，只能费力地呼吸以对抗气道阻塞，结果引起心腔内压增加，使心室壁张力增加，左心室壁厚度增加，导致心脏需氧增加，同时呼吸困难引起窒息而供氧降低，心肌缺氧。长期室壁张力的增加也会导致心脏肥厚，最终引起心力衰竭。此外，费力呼吸和窒息反复发作，导致睡眠觉醒，睡眠觉醒引起中枢神经系统活动的增加，引起心率和血压的即刻增加，这又进一步增加室壁的张力，形成恶性循环，长期作用引起高血压，心脏肥厚，心脏缺血，最终产生心力衰竭。
同时，心力衰竭患者中，呼吸睡眠障碍也很常见。国外资料显示，其发生率达70%左右，而普通人群仅4.3%～6.7%。国内一项观察报道其发生率为62.16%，与国外报道相似。心力衰竭的呼吸睡眠障碍中可见阻塞性呼吸睡眠暂停（obstructive sleep apnea，OSA）、中枢性呼吸睡眠暂停（central sleep apnea，CSA），或两者共同存在三种情况，约各占1/3。CSA中很多表现为陈-施氏呼吸，而出现陈-施呼吸预示着死亡的危险增高。有呼吸睡眠障碍者，EF降低及心脏扩大更明显，临床症状也相对较明显。随着心力衰竭程度的加重，呼吸睡眠障碍的发生率有增加的趋势。已有研究表明，呼吸睡眠障碍通过激活某些细胞因子，如肿瘤坏死因子、白细胞介素-6等，参与了心室重构，是心力衰竭进展的重要因素之一。
甲状腺功能亢进或减退也是引起心力衰竭的常见疾病。心脏是甲状腺素作用的主要靶器官。甲状腺素分泌过多，可引起心率加快，心肌收缩力加强，心肌耗氧量增多，心排血量增加，外周阻力下降，结果循环血量增多，导致心脏负荷加重；同时甲状腺素可直接作用于心肌的甲状腺素受体，介导多种病理性细胞因子，促进心肌细胞蛋白质的合成和心肌细胞生长引起心脏肥大；可直接刺激心脏的腺苷酸环化酶，影响心肌细胞离子通道导致心律失常。过量的甲状腺素刺激，还使交感肾上腺素能系统（SNS系统）过度激活，引起或加重心室重构，导致心力衰竭发生。甲状腺功能亢进患者中13.4%～21.8%可表现为甲状腺功能亢进性心脏病。引起心力衰竭者多见于久病而病情较重的患者，因处于高动力循环状态；心脏容量负荷加重，肺动脉及右心室的收缩压及平均压均明显增高，易出现右心力衰竭。与低排出量性心力衰竭不同，洋地黄和利尿剂疗效不佳。甲状腺功能亢进被控制后部分患者的心脏异常可恢复正常，少数病情严重者可因心肌灶性坏死、心肌纤维变性，发展为继发性心肌病而遗留永久性扩大。
甲状腺功能减退症在老年人中较常见，为2%～7%，亚临床甲状腺功能减退症的发病率估计为4%～14%。甲状腺功能减退症时血清T4浓度下降，心肌细胞间质黏蛋白沉积及心肌环化酶减少，使心肌细胞黏液性水肿，肌原纤维变性坏死，导致心肌代谢减低，心脏收缩力减弱和心排血量降低，可引起心脏扩大和心肌假性肥大。心脏扩大以左心室为明显，也可右心室扩大或双室扩大，严重者可发生心力衰竭和肺水肿。一旦发生心力衰竭，由于心肌和心肌纤维延长，对洋地黄疗效不佳，易发生中毒。此点可与其他病引起心脏增大相鉴别。甲状腺功能减退症因为常伴有严重的脂质代谢紊乱，动脉粥样硬化的危险性也增高，合并冠心病也使心力衰竭易于发生。
此外，在心力衰竭患者中，不少存在甲状腺激素水平降低，考虑心力衰竭患者可能长期缺氧，使糖皮质激素、儿茶酚胺等分泌增加，抑制T3的生成或加速T3的降解而导致游离T3水平下降，这也许与心力衰竭患者的机体代偿机制有关。但心力衰竭患者出现甲状腺激素水平降低常常提示预后不良。补充甲状腺激素是否可改善心力衰竭的预后，还存在争议。
此外，其他内分泌疾病如甲状旁腺功能亢进性心脏病、肢端肥大症、库欣综合征等也可出现心力衰竭的临床表现。
除以上导致心力衰竭的疾病外，还有如结缔组织病、维生素B1缺乏等疾病也可导致心力衰竭，临床上需注意甄别。
三、心力衰竭的诱发因素
由慢性心力衰竭失代偿期，尤其是慢性心力衰竭急性加重期或急性心力衰竭往往是某些因素诱发。有诱发因素而发生心力衰竭的患者的预后要好于无诱发因素者。临床常见的诱发因素有以下情况。
感染是心力衰竭最常见的诱因。在有诱因的心力衰竭发作中，一半以上是由感染引起，而其中绝大多数是呼吸道感染。因为感染常伴发热，发热时交感神经兴奋，外周血管收缩，心脏负荷增加，感染可引起心率加快，心肌耗氧增加，心脏舒张充盈时间缩短，心肌血供减少，从而加重心肌氧的供需矛盾；感染时病原微生物所释放的毒素可直接损害心肌，抑制心肌收缩力；呼吸道感染可直接引起气管及支气管收缩和痉挛，影响气管的通气和气体交换，心肌供氧减少，肺血管收缩，加重右心负荷。
急性心肌梗死患者，泵功能衰竭，可出现严重的心力衰竭。此外，反复的心肌缺血发作，可使心肌收缩和（或）舒张功能减弱，诱发或加重心力衰竭。
心律失常既是心力衰竭的致病因素也是心力衰竭的常见诱发因素。患者通常已存在器质性心脏病表现，在此基础上再发生心律失常，往往心律失常并不十分严重，但却足以引起患者的心力衰竭再次发作或加重。心动过速性心律失常可使心室舒张时间缩短，心肌氧耗量增加。存在冠心病时，可诱发心肌缺血，使收缩及舒张功能恶化。存在舒张不全时，由于舒张时间缩短，舒张不充分，而发生心房压升高，心排出量降低。此外，如有持续长时间心动过速，即使没有心脏病也可发生心衰，并进一步使基础疾病恶化。常见的引起或加重心力衰竭的心律失常是心房颤动、心房扑动、室上性心动过速等。过缓性心律失常如病态窦房结综合征、高度以上房室传导阻滞等，心排出量低下，也可使心功能更进一步恶化。
精神刺激、剧烈运动或过度疲劳、气候骤变等均是诱发、加重心力衰竭的常见因素。劳力或负荷过度可加重心脏负荷，一旦超过心脏代偿能力，即出现心力衰竭。情绪激动时交感神经兴奋，儿茶酚胺类释放增多，引起心率加快、外周血管收缩，诱发心力衰竭。
常见于进食较少的老年患者。水、电解质、酸碱平衡紊乱可影响心电生理，干扰心肌代谢或直接抑制心收缩力诱发心力衰竭。
心脏病特别有心衰趋势的病人容易发生肺栓塞。此时可使肺动脉压升高，右心负荷增加。另外，本病出现心动过速，低氧血症，发热症状时，可使心功能向恶化方面演变。
血压升高可导致左心阻力负荷加重、反射引起冠状血管痉挛影响心肌供血，使心肌收缩力下降诱发或加重心力衰竭。常见于血压控制不好、波动等情况下。
失血，尤其是急性失血，可使静脉回心血量减少，心室充盈不足，心排血量减少，心肌缺血。失血引起反射心率加快，心肌耗氧量增加。重度贫血时心率加快，循环血量代偿性增加，心脏容量负荷加重，血红蛋白携氧能力降低使心肌出现慢性退行性变，均可诱发或加重心力衰竭。
如进水过多，输液过多、过快，摄盐控制不好等，可加重心脏前负荷，导致心脏失代偿，诱发或加重心力衰竭。
抗心律失常药物、抑制心功能的药物、对心脏有毒性的抗肿瘤药物，对心肌细胞的直接及间接负性作用，均使心脏收缩力下降，心脏功能失代偿，诱发或加重心力衰竭。此外，洋地黄使用不当也是心力衰竭恶化的常见诱因。
如妊娠与分娩、急性肾功能不全、内分泌失调、治疗依从性或药物使用不当等等也常在一定条件下引起或加重心力衰竭。还有麻醉、手术等可通过不同途径诱发及加重心力衰竭。