四、血液流变学（血黏度）检验
人体内的血液在心脏收缩力的推动下不断在血管内高速流动。血液流变学是通过观察血液的流动、黏度、凝集等流变性和红细胞的变形性及聚集性等指标来研究血液、血细胞以及血管的流变特性及其在医学中应用的科学。
生命的维持离不开正常的血液循环，当血液流变性发生异常时可导致血液循环与微循环障碍，使组织和脏器缺血，缺氧，血栓形成，从而出现脑卒中，心肌梗死，深静脉血栓等疾病；反之，有些疾病本身也可引起血液流变学的异常，如高脂血症，糖尿病，冠心病，血液病等。因此，血液流变学检查对许多疾病的病因和发病机制研究、诊断、预防、疗效观察等都有一定的意义。
（一）全血黏度
血液黏度是衡量血液流动时摩擦力或流动阻力的指标。血液黏度愈高流动性愈小，形成血栓的危险性愈高。由于血液是由红细胞、白细胞、血小板和血浆组成的特殊悬浮液，因此，全血黏度是血浆黏度，血细胞浓度，红细胞聚集性，红细胞变形性以及白细胞和血小板流变性的综合性指标。其中红细胞浓度是影响全血黏度最重要的因素。
由于血液是非牛顿型流体，在不同的流动状态（切变速度）下所表现的黏度是不同的，随剪切率增高而降低，随剪切率的降低而增高。因此，血液黏度的测定需检查几个剪切率下的黏度值。我们一般测定高、中、低三种切变速度下的全血黏度，用以反映血液在体内不同粗细血管、不同压差血管内的流动性。
是指血液在高切变速度下流动时所表现的流动性大小。全血黏度（高切）升高的直接原因是：①红细胞浓度增加；②血浆黏度增加；③红细胞刚性增加，即变形能力降低。
是全血黏度（高切）和全血黏度（低切）的过渡点，临床意义不十分明确。
是指血液在低切变速度下流动时所表现的流动性大小。全血黏度（低切）升高的直接原因是：①红细胞的浓度增加；②血浆的黏度增加；③红细胞聚集性的增加。
旋转式黏度计法：全血黏度（mPa·s）：
高切：男性3．84～5．30，女性3．39～4．41；
中切：男性4．94～6．99，女性4．16～5．62；
低切：男性8．80～16．05，女性6．56～11．99。
不同厂家的仪器，不同的检测方法，参考值不同，请参考各实验室给出的参考范围。
全血黏度增高见于：
如脱水、肺心病、充血性心力衰竭、高山病、硅沉着病、烧伤、真性红细胞增多症等。
如脑血栓、心肌梗死、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、雷诺症等。
如缺氧、酸中毒、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形红细胞增多症等。
如高脂血症、高血压、多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症、免疫球蛋白增多症等。
（二）血浆黏度
血浆黏度（PV）是反映血液黏滞程度的又一个重要指标。血浆不是均质的，而是由各种不同性质的蛋白质组成的，包括血浆白蛋白，球蛋白，脂蛋白，纤维蛋白原，甲状腺球蛋白，铁蛋白，铜蓝蛋白，黏蛋白等，还有血脂包括胆固醇、甘油三酯，低密度脂蛋白胆固醇，高密度脂蛋白胆固醇，以及血糖等成分组成。其中纤维蛋白原、球蛋白、β脂蛋白、胆固醇、甘油三酯等成分对血浆黏度的影响最大。
血浆黏度测定的原理是在相同切变率下，一定体积的受检血浆，流经一定半径和一定长度的毛细管所需要的时间与该管两端压力差，计算出血浆黏度。
血浆黏度增高见于：
如高脂血症、脂肪肝、动脉粥样硬化、糖尿病等。
如肝硬化，急性心肌梗死，急性脑梗死。
如多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症，自身免疫性疾病等。
（三）全血还原黏度
全血还原黏度（也称单位红细胞压积黏度）是除去红细胞浓度这个影响因素后的全血黏度。以全血黏度与血细胞压积之比表示。其实际上是反映单位红细胞浓度时血黏度的高低，使血液黏度校正到同一红细胞压积浓度的基础上进行比较。全血还原黏度反映的是红细胞自身因素对血液黏度的影响。
全血还原黏度是根据全血黏度和红细胞压积计算出来的。不同厂家的仪器，不同的检测方法，参考值不同，请参考各实验室给出的参考范围。
其升高的直接原因是红细胞刚性增高（变形能力降低）。
其升高的直接原因是红细胞聚集性增加，红细胞相叠成串似缗钱状，使其流动性变差，血液黏度升高。
（四）红细胞变形性
正常红细胞并不是球形的，而是双凹圆盘形，细胞膜有弹性，它在血液中流动时，为了通过不同大小的血管（特别是毛细血管），其形状是可以根据需要而拉伸变化的。因此，红细胞变形能力是否正常，对保障血液的流动性和微循环的有效灌注起着重要作用。
红细胞变形性受到红细胞自身因素（内因）和外在因素（外因）的影响，内因包括红细胞膜的弹性、红细胞内液的黏度和红细胞的几何形状等；外因包括血管内径、红细胞浓度、血浆黏度、pH、渗透压等。有些疾病，红细胞呈球状、棘状、口状，这些红细胞变形能力差，表观黏度高。实验证明红细胞膜表面积／血细胞容积的比值愈大，变形能力越强；红细胞越近球形，这一比值越小，变形能力越差。血液流动性下降，容易发生局部组织缺血、缺氧、功能损伤和疾病的发生。
红细胞变形性是指红细胞在外力作用下变化形状的能力，测定指标包括红细胞刚性指数，红细胞变形指数和红细胞滤过指数。
是红细胞“硬度”的指标，刚性指数高表示红细胞变形能力下降。用全血黏度（高切）除以血浆黏度和血细胞比容来计算。IR＝（ηb／ηp－1）× （1／HCT），该指数越大，即说明细胞刚性越高（注：ηb全血黏度，ηp血浆黏度，HCT血细胞比容）。
是表示红细胞变形能力的指标，是红细胞刚性指数的另一种计算方法，TK＝（1－ 
）／HCT，TK值愈大，红细胞变形性愈差（注：ηr＝η全血高切／η血浆）。
是等量红细胞悬浮液通过核孔滤膜仪的微孔滤膜所记录的时间。该指数取决于红细胞的变形性。红细胞通过滤膜时间延长，FI值增大，说明变形性降低。
红细胞变形能力异常主要见于：
①红细胞内血红蛋白异常：常见于镰状红细胞贫血、珠蛋白生成障碍性贫血等；②红细胞膜结构异常：可见于球形红细胞增多症、椭圆形红细胞增多症、免疫性溶血性贫血等。
高脂血症、糖尿病，血管栓塞性疾病（如脑血栓、心肌梗死、冠心病和创伤等）。以及原发性和继发性红细胞增多症（法洛四联症、肺心病等）。
（五）红细胞聚集指数
正常红细胞膜表面带负电荷，使红细胞相互排斥，分散悬浮于血液中，不容易发生聚集。红细胞聚集指数（RAI）是指在血液的切变力降低到一定程度，红细胞互相聚集、相叠成串形成所谓“缗钱状”聚集物的能力，是反映红细胞聚集性的一个客观指标。
不同厂家的仪器，不同的检测方法，参考值不同，请参考各实验室给出的参考范围。
红细胞聚集性增高：表示红细胞聚集性增强，全血黏度增高。凡能引起血浆纤维蛋白原和球蛋白含量增高，红细胞表面电荷密度降低的病理过程，均可引起红细胞聚集性增高，如急性心肌梗死、脑血栓、高脂血症以及周围血管深静脉血栓等。
（六）红细胞电泳时间
红细胞表面带有负电荷，在直流电的电场中，红细胞从阴极向阳极泳动，红细胞泳动一定距离所需的时间叫红细胞电泳时间。影响电泳时间的因素主要与血浆中血脂、球蛋白和纤维蛋白原以及血浆黏度有关。红细胞电泳时间延长，红细胞聚集性增强，全血黏度高。
不同厂家的仪器，不同的检测方法，参考值不同，请参考各实验室给出的参考范围。
电泳时间延长见于：缺血性脑卒中、冠心病、肺心病、心肌梗死、高血压及系统性红斑狼疮等。
（七）红细胞沉降率
红细胞沉降率（ESR）是指红细胞在一定条件下沉降的速率，简称血沉。正常情况下因红细胞膜表面的唾液酸带负电荷，使红细胞相互排斥，维持红细胞彼此分散悬浮于血浆中，故沉降较慢。使红细胞沉降加速的主要原因是红细胞聚集，而影响红细胞聚集的主要因素是血浆中的一些大分子蛋白质，如纤维蛋白原、球蛋白、免疫复合物等，它们因带有正电荷可以中和红细胞表面的负电荷，促使红细胞聚集，使血沉加速。白蛋白则相反，具有抑制红细胞聚集的作用。血浆中脂类物质对红细胞聚集也有影响，胆固醇和甘油三酯有促进作用，使血沉加速。此外红细胞的数量、形状和大小等变化也可影响其沉降速率，贫血时红细胞数量减少，红细胞下沉的阻力减小，血沉加快，反之红细胞数量增多，血沉减慢。
生理性增快：妇女月经期血沉增快，可能与子宫内膜破损及出血有关。妊娠三个月以后血沉加快，这可能与生理性贫血及纤维蛋白原含量增加有关。60岁以上的老年人因血浆纤维蛋白原含量增加而使血沉加快。
病理性增快：
急性细菌性感染，风湿热活动期、肺结核活动期血沉加快，病情好转时血沉减慢。
较大面积的组织损伤如心肌梗死、肺梗死或手术创伤可使血沉加快。
增长迅速的恶性肿瘤，可能因为血中球蛋白增加，肿瘤组织坏死、贫血等使血沉加快。
如恶性淋巴瘤、多发性骨髓瘤、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、亚急性感染性心内膜炎等血沉加快。慢性肾炎、肝硬化时，白蛋白减少，球蛋白增加，血沉也明显加快。
血红蛋白＜90g／L时，血沉轻度加快，并随着贫血加重而明显加快。
如动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征等因血中胆固醇增高，血沉加快。
（八）血黏度综合解读
血黏度检测对心脑血管疾病的预防、诊断具有一定的价值，而且愈来愈受到人们的重视，但值得注意的是，在解读血黏度检测报告时，应认识到血黏度并无疾病特异性，它只是个参考性指标，可以是疾病的病因，也可能是疾病的后果，如高血脂、高血压、脱水、血液浓缩，红细胞增多症、纤维蛋白原增多症、糖尿病、肺心病、冠心病、脑血栓等，均可出现血液黏度升高。因此，当检验报告有血液黏度升高时，应结合临床症状和其他检查项目，如血压、血脂、血糖等一起进行综合分析才能作出诊断。疾病的病理生理变化是很复杂的，试图通过血黏度参数来做中风预报是不科学的。
另外，血黏度检测还受到许多因素的影响，如喝水会稀释血液，血黏度降低；冬天气温低，血黏度升高，夏天气温高，血黏度降低；某些药物，如阿司匹林可使血黏度降低。再加上不同地区人们生活习惯不同，对血液黏度也有影响，因此，决不能凭一次血黏度升高就认为患有心脑血管疾病，而忧心忡忡。
血黏度检测结果还与检测设备，检测方法有关，不同的仪器检测结果不同，不能相互比较，一定要与体检报告上给出的参考范围比较。