大多数HCV感染者在急性期及慢性感染早期常无明显症状而被忽视，血清或肝内最初的病毒标志物HCV RNA阳性仅为50%～70%，感染后3个月90%患者血清才可检测出抗-HCV阳性。如患者有明确暴露史，抗-HCV或HCV RNA阳性，而无其他类型肝炎病毒标志物检测为阳性，则临床上可诊断为急性丙型肝炎。

目前，CHC病理标本多基于肝组织活检，为避免因为穿刺组织太小给正确诊断带来困难，力求用粗针穿刺。标本要求：长度在1cm以上，至少在光镜下可观察到3个以上汇管区。肝穿刺标本应做连续切片，常规苏木素-伊红（HE）及网状纤维染色，以准确判定肝内炎症、肝组织结构改变及纤维化程度等。根据需要进行HCV学检测，特别是可开展肝组织内病毒抗原或核酸的原位检查，以帮助确定病原及病毒复制状态。

目前，关于急性丙型肝炎的病理学研究报道较少。以往认为肝细胞的病变是肝炎病毒引起的主要病变，而间质性细胞（间质）的病变为实质病变的反应。近年来的结果显示，上述两种病变互为因果关系。多数学者认为，各类型的肝炎病毒所致的急性肝损害基本相同，无特征性病变，其共同的病变表现为：①肝细胞水肿或气球样变性（ballooning degeneration），肝细胞点状坏死和嗜酸性小体（Councilman body）形成，这些改变反映了急性肝损伤过程中肝细胞的凋亡或渐进性坏死过程。肝炎的病理诊断虽然是肝实质和间质病变的综合判定结果，但肝细胞的坏死是最重要的条件，特别是急性期，如果找不到坏死的肝细胞，肝炎的诊断就不能确立；②肝细胞再生，表现为肝细胞体积增大，核大而染色较深，有时可见核分裂或双核化，以及肝小叶界板增厚；③间质细胞、纤维母细胞的增生肥大、汇管区或肝小叶内不同程度的炎细胞浸润，Kupffer细胞增生肥大。

上述淋巴细胞或单核细胞的间质反应往往伴随肝细胞实质病变的出现，两者的关系十分密切，故不能将间质性病变看作是肝细胞病变的反应，相反，肝细胞的退行变性及坏死却可能是间质细胞作用的结果。目前，对病毒性肝炎的诊断仍然是通过以临床表现和实验室检查为重要参考条件，以病理组织学改变为基础的组织学分类方法。

不同的研究者对肝组织病变所持的判断标准不同，所观察的病例来源也不同，因此，有关丙型肝炎的组织病理特征的观察结果也有一定的差别。而且许多被认为是丙型肝炎特征性的病理改变，在甲型肝炎病毒（HAV）和乙型肝炎病毒（HBV）感染引起的急性肝损伤中也可见到。

肝细胞脂肪变性为病毒性肝炎常见的病变。曾有人认为，凡在组织学水平查见肝细胞中有脂肪空泡，都视为肝炎慢性化的表现。因为大量的急性肝炎活检中，很少见有脂肪空泡。近年来，丙型肝炎肝活检病理组织学检查日益增多，在急性期也可观察到肝细胞脂肪变性的存在，可作为区别于其他类型肝炎的要点之一。急性期HCV多呈小泡性脂肪变性（microsteatosis），也可见到大泡性脂肪变性（macrosteatosis）（彩图6-1）。肝细胞明显肿胀伴泡状脂肪变性，多见于肝小叶近中央。局部肝细胞明显肿大，体积甚至可达正常肝细胞的3～5倍，胞浆宽广，嗜酸性变，胞浆内可见不均匀的嗜酸性凝块（mallory body），部分胞浆内含大小不等的脂滴，胞核较大，染色深，核仁明显，这些肝细胞间可见散在的、数量不等的泡状脂肪变性肝细胞，低倍镜下颇具特征。肝细胞轻度肿大呈片状分布，也可见单个肝细胞点状坏死（彩图6-2），免疫病理研究认为，点状坏死是受HLA约束的T细胞介导的毒性损害。目前，仅仅依靠组织学观察尚难以明确将各种病毒引起的轻型肝炎相区别，如无流行病学、免疫学及免疫细胞化学等标志，仅凭组织学改变就断言病变为何种类型病毒引起，至少在目前是不可能的。

单个肝细胞可发生水分减少或丧失的嗜酸性变并形成较多的嗜酸性小体，而周围炎症细胞数目较少，其病变被认为是病毒性肝炎病理诊断的重要指标，但是除了病毒感染外如缺氧、药物中毒或过敏因素均可出现嗜酸小体，故不能在组织切片中查见嗜酸性小体即认为是丙型肝炎。

丙型肝炎时尽管肝细胞坏死不明显，但肝窦内淋巴细胞浸润十分明显（彩图6-3）。淋巴细胞常于肝窦内聚集成簇，嗜酸性小体较常见，部分为淋巴细胞所围绕，免疫组化显示以T细胞为主。肝细胞坏死常呈点状或灶状，重者还可见到片状及融合坏死，伴有较多的炎性细胞浸润，这可能是靶细胞受到免疫活性细胞攻击后呈现的溶解坏死的反应。窦内单核细胞和Kupffer细胞增生肥大较显著，其胞浆内往往可见被吞噬的细胞碎屑或脂褐素。

汇管区淋巴细胞、浆细胞浸润为其重要的病变（彩图6-4），有时可见聚集的淋巴细胞形成淋巴滤泡，有这种改变的容易进展为慢性，而其肝小叶内肝细胞的坏死并不明显，所以如果患者血清HBV标志物阴性的患者，汇管区有大量的淋巴细胞浸润时，要考虑有无丙型肝炎可能。但也有少数病例汇管区炎症反应较重，汇管区明显扩大，周围部分肝小叶的界板有轻度破坏，与CHC相似。免疫病理研究认为T淋巴细胞参与肝细胞的损伤，尤其是细胞免疫参与急性丙型肝炎肝细胞的损伤。

肝小叶内炎症较轻，但汇管区的炎症反应较重，引起小叶间胆管上皮细胞排列不整、水肿或坏死脱落，甚至发生基底膜断裂、消失以及小胆管的再生，伴有滤泡样淋巴细胞聚集。

急性丙型肝炎时肝小叶和界板一般完整，肝内胆汁淤积性病变极为少见，这一点有别于甲型肝炎或戊型肝炎。

需要指出的是，虽然急性病毒性肝炎各种类型基本病变相似，以上这些组织学的改变并非仅见于急性丙型肝炎，在其他类型的急性病毒性肝炎中也可以见到，但上述病变仍具有相对的特异性。

急性丙型肝炎的组织学改变与其他类型的急性病毒性肝炎进行比较，具有以下一些形态特点：①汇管区淋巴细胞聚集浸润，可有滤泡样淋巴细胞聚集现象；②常见脂肪变性，尤其是小叶内大泡性脂肪变性；③肝窦内淋巴细胞聚集成簇；④肝细胞肿大呈片状分布，坏死灶较小，有淋巴细胞围绕现象；⑤小叶间胆管损伤、增生。尤以前两者较为突出。与急性乙型肝炎相比，急性乙型肝炎的组织学改变主要为肝小叶内肝细胞的变性、坏死为主及其炎症，汇管区炎症较轻；而丙型肝炎的汇管区淋巴细胞聚集，小胆管的损伤，脂肪变性及肝窦淋巴细胞的浸润更为明显。