第二十三章　流行性腮腺炎

流行性腮腺炎（epidemic parotitis，mumps），是由腮腺炎病毒（mumps virus）引起的人类常见的一种急性传染病，主要侵犯腮腺，也可侵犯各种腺组织、神经系统及肝、肾、心脏、关节等器官，引起非化脓性炎症病变。其主要临床特点为一侧或两侧腮腺肿胀、疼痛、伴有发热及周身不适，病死率很低。感染后可获得持久性免疫。流行性腮腺炎是儿童和青少年中常见的呼吸道传染病，成人中也有发病，病人是该病的传染源，主要经飞沫传播，与病人接触2～3周后发病。该病分布广泛，在学校、托儿所、幼儿园等儿童集中的地方易暴发流行，曾在我国多个地方发生大流行，成为严重危害儿童身体健康的重点疾病之一。

公元前5世纪Hippocrates描述过一次伴有单侧或双侧耳部附近肿胀和睾丸肿大的腮腺炎暴发。1790 年Hamilton进一步指明睾丸炎为本病的特殊表现，并认识到与中枢神经系统的关系。1934年Johnson和Good pasture证明了流行性腮腺炎能够从感染的病人传染给恒河猴，还证明了唾液中存在引起流行性腮腺炎的滤过性病原。在我国各地民间对流行性腮腺炎所惯用的名称不同，如：痄腮、大嘴巴、猪头风、蛤蟆瘟、大头瘟、搭腮肿等。我国医学对本病的传染性、发病季节和症状等早就有了全面的认识，明朝陈实功的《外科正宗》（1617年）中记载：“乍腮乃风热湿疾所生，有冬温后，天时不正，感发传染者，多两腮肿痛，初发寒热”。清代《疡科心得集》对本病的描述尤为逼真：“因一时风温偶袭，少阳脉络失和，生于耳下，或发于左，或发于右，或左右齐发，初起如鸡卵，色如濡肿，状若有脓，按不应指，但酸不痛，微寒发热，重者憎寒壮热，口干舌腻，此症永不成脓，过一时自能消退”。1946年，Beveridge用患者的标本接种鸡胚卵黄囊成功的分离到病毒，确认鸡胚是该病毒的易感宿主，由此促进了对该病毒的研究。1968年，美国用Jery-lynn株制备减毒活疫苗获得成功。随后，前苏联、日本、英国、法国、德国均研制成功减毒疫苗并以单价或多价（流行性腮腺炎-风疹-麻疹联合疫苗）联合剂型广为应用。我国也曾于20世纪70年代用ME株和M55-1株研制成气雾型减毒活疫苗，20世纪80年代研制成S79株减毒活疫苗，均有良好的预防效果，为流行性腮腺炎的免疫预防开辟了广阔的前景。

第一节　病原学特征

一、生物学性状

腮腺炎病毒为副黏液病毒属（Paramyxovinurs），属于单股核糖核酸（RNA）型病毒，为圆形颗粒，大小相差悬殊，直径85～300nm，平均140nm。病毒颗粒披有15～20nm厚的囊膜，分三层：外层是由病毒糖蛋白构成的刺突，含有血凝素（HA）、神经氨酸酶（NA）和血溶素（FO）；中层类脂质；内层膜蛋白。核心部分是一条螺旋状单股RNA与数种结构蛋白组成的核衣壳，核酸链为一中空索条，中空直径4～5nm，总直径为17nm。病毒能在鸡胚中生长繁殖，任何初次接种必须采用羊膜腔途径，经多次传代之后方可在其他途径中生长。培养后出现血凝素，能凝集各种鸟类及多种动物的红细胞，如：鸡、人、猴、豚鼠、羊、公牛、小马等脊椎动物的红细胞，因含有溶血素能引起人、羊、鸡血细胞轻微溶解。同时还能产生干扰素，抑制流感病毒的繁殖。人或灵长类肾脏原代细胞可用作分离腮腺炎病毒，经试验证明用单层组织培养分离病毒的敏感性较鸡胚培养为高。曾采用猴腮腺导管内接种法，可引起类似人的腮腺炎。其他敏感动物如豚鼠和乳地鼠等不引起腮腺的病变，但经脑内接种后可发生脑炎。

腮腺炎病毒对乙醚敏感，对常用的消毒剂如0. 2%的甲醛溶液、1%的甲酚皂溶液、75%乙醇等，接触2～5分钟即灭活。该病毒暴露于强紫外线下仅能生存半分钟，对热的抵抗力相当低，在55℃20分钟可致死，但对其血凝及补体的性质无损，在室温4天即失去活性，但对低温具有抵抗力，在4℃时能存活2个月，在-50℃时至少可保存一年。

二、抗原性

腮腺炎病毒仅有一种血清型。腮腺炎病毒经SDS-PAGE同位素液闪图谱分析，其结构蛋白共有8个多肽，见表23-1。

腮腺炎病毒的表面蛋白HN及血溶蛋白FO有重要的生物学特性和免疫原性，它对宿主细胞上特异受体的识别、吸附、穿入、增殖后的释放以及致细胞病变（CPE）和引起机体免疫效应等都密切相关。HA能凝集鸡、绵羊和人的红细胞，对病毒吸附到宿主细胞上起重要作用。NA有促使病毒从细胞中释放出来的功能，但是，当NA含量多时，则可使受染细胞的CPE减轻，相反，当NA含量少时，则会促使细胞融合，导致严重的CPE。有学者证明HN对链霉蛋白酶和胰酶都较敏感，完整的病毒颗粒经不同浓度的胰酶处理后，HN蛋白带从电泳图中消失，或降解成小片段，血凝活性也随之降低。血溶蛋白FO是病毒的另一表面抗原，FO的溶血活性在37℃，pH 7. 0～8. 0时最强，4℃时最弱。FO对于病毒引起细胞融合和病毒穿入细胞过程起重要作用。甲醛可破坏FO的结构，使其抗原性消失。

腮腺炎病毒的衣壳蛋白对病毒核酸具有保护作用，主要含有NP，还有L、P、M和少量的糖蛋白。用腮腺炎病毒的HN单克隆抗体（HNMcAb）分析表明，不同毒株的抗原性各不相同。用McAb可筛选腮腺炎病毒的突变株，能发现突变株NA活性有所增高，使受染动物的脑膜炎发病率下降。抗FO蛋白的McAb不能中和病毒，仅有轻微抑制血溶作用。而抗HN的McAb，则具有阻断NA、HA、HL的作用，并有高度中和病毒的能力。对实验动物的脑膜炎有保护作用，可减缓病程或使动物免患脑膜炎，而FOMcAb对室验动物的感染则无保护作用。腮腺炎病初即可分离出病毒（唾液、血液、尿液及脑脊液），PCR法可检测出不同地域的不同毒株且抗原性甚为接近。

近年来，发现SH蛋白基因在与F基因接近片段存在高度变异区域，根据对各地流行的腮腺炎病毒进行SH基因序列测定，将腮腺炎病毒分为A、B、C、D、E、F、G、H等8个基因型。欧洲各国流行的病毒以A、C、D基因型为主，但英国近年分离到的病毒却为G型及H型。1995—1996年在我国新疆、兰州、上海及俄罗斯的西伯利亚分离到的病毒为F型。日本流行的病毒一直稳定为B基因型。而韩国近年分离的病毒却不同于上述型别，应属新的基因型（可能定为Ⅰ型）。在同一地域的不同时期有不同基因型腮腺炎病毒在流行，人工诱变病毒研究也证明腮腺炎病毒的遗传不稳定性。

第二节　流行过程

一般认为腮腺炎病毒通过腮腺导管，直接进入腮腺，首先侵犯该腺体，然后侵入血液循环，而发生其他腺体和系统受累的现象。近代免疫学的观点认为，腮腺炎病毒侵入机体后，到达病毒特异性定位的淋巴器官，多数情况下可分为五个阶段，依次为：①腮腺炎病毒原始侵入门户为上呼吸道黏膜，在浅层组织中大量繁殖；②繁殖的病毒进入血液，称第一次病毒血症；③病毒侵犯全身单核-吞噬细胞系统，并进行繁殖；④病毒再次进入血液，称第二次病毒血症；⑤最后局限于对病毒最有感受性的某些腺体组织及中枢神经系统。这说明本病的全身性特点：除腮腺受累外，已经发现可被侵犯的组织还有：颌下腺、舌下腺、生殖腺（睾丸、附睾、卵巢）、前列腺、胰腺、泪腺、乳腺、胸腺、甲状腺、甲状旁腺、肾脏、心脏、肝脏、肺脏、关节、面神经、三叉神经、脑膜等，其中以唾液腺、生殖腺及脑膜多见。

一、传染源

人是流行性腮腺炎病毒的唯一宿主，早期病人和隐性感染者都是传染源。病人自腮腺出现肿大之前6天至肿大后9天，均可从唾液中分离到病毒，此期有高度的传染性。隐性感染者在流行期可占30%～50%，其腮腺并不肿胀，或只出现睾丸炎或脑膜炎等，同样可起传染源的作用，因此也是重要的传染源。

二、传播途径

流行性腮腺炎以飞沫传播为主，污染唾液的衣服、食品、玩具均可传播，其传染力较麻疹、水痘为弱。幼儿常把流行性腮腺炎病毒引入家庭，从而传播给其他易感者。在军队中亦可因接触而引起传播，在第一次世界大战时，曾发生流行性腮腺炎237 000例。在医疗单位和其他公共机构也有暴发的报道。

对孕期病毒感染的观察表明，流行性腮腺炎病毒可经胎盘至胚胎，从而有导致胎儿发生畸形的危险，并可导致胎儿死亡，流产发生率也增加。

三、人群易感性

人对流行性腮腺炎普遍易感。在远离阿拉斯加的圣劳伦斯岛，以前无流行性腮腺炎发病。1967年发生暴发，561名居民中各年龄组都有病例，其中显性感染363例，占总人数的65%，隐性或亚临床感染96例，占17%，总感染率为81. 8%。由于母亲的抗体可通过胎盘传递给胎儿，1岁内婴儿发生流行性腮腺炎的极少见。1次感染后可获得持久性的免疫，很少发生再次感染。这可能与流行性腮腺炎病毒较稳定，只有1个血清型有关。也有人认为，一些病毒存在组织细胞中受到保护，不为机体的免疫所清除；偶尔有些病毒物质被释放出来，从而使机体维持在一定的免疫水平。人群的隐性感染率，城市高于农村，成人高于儿童。

四、影响因素

由于腮腺炎流行速度不如流感等其他呼吸道传染病强烈，临床表现较轻，病死率低，常不引起人们的重视。因此，在首例腮腺炎发病后，由于缺乏积极防治措施而容易造成流行。易感者聚集的地方如托幼机构、学校、部队等住室拥挤，接触密切，经常性防疫措施不完备，易致该病广泛流行。

第三节　流行特征

流行性腮腺炎是一种广泛流行的传染病。由于人们对流行性腮腺炎病毒普遍易感，在19世纪60年代疫苗未广泛应用，它不仅常在儿童中暴发或流行，甚至在军队、大学、医院和其他公共机构中暴发。1964年美国曾报告流行性腮腺炎212 932例，发病率高达250/10万。1967年研制成功减毒疫苗并开始广泛使用后，流行性腮腺炎发病率明显下降，1968年为176/10万（152 209例），1978年为1. 2/10万，1993年全国仅1692例，共下降了99%。在没有应用疫苗的国家仍保持高发病率，1999年不丹、越南分别报告了25 554例和18 008例。波兰2003年报告发病率为228. 7/10万，2002年发病率为104. 6/10万，处于高流行水平。我国2004年才开始将流行性腮腺炎列入疫情报告，2004—2006年全国平均发病率在20/10万左右。

一、地区分布

流行性腮腺炎地区分布非常广泛，遍及世界各地。在集体机构或交通闭塞、人口稀少的地区，或新兵军营中，亦可引起暴发。我国2004—2011年流行性腮腺炎的空间分布地图显示我国各县区的平均发病率基本处于1/10万～50/10万，西部地区部分县区该病的发病率较高，达到100/10万以上，东部只有少数县区的平均发病率达到50/10万以上（图23-1，见文末彩图）。

二、时间分布

流行性腮腺炎可在任何气候及季节条件下发生或流行，以往研究显示温带地区以冬春季（1～3月）为发病高峰，夏季发病率最低，但随着疫苗普遍接种后，我国2004—2011年流行性腮腺炎往往出现2个流行高峰，其中4～7月为各年度的第一个发病高峰（往往6月发病数最高），10月至次年1月出现第二个高峰，但低于4～7月的发病高峰（图23-2）。在无免疫预防的情况下，通常每隔7～8年有一个流行周期。疫苗普遍接种后这种周期性流行情况已不存在。中国2004—2011年流行性腮腺炎疫情时间分布图显示我国近年来疫情呈现明显的上升趋势，尤其是冬季发病数上升明显（图23-2）。

三、人群分布

1.年龄及性别的分布

流行性腮腺炎在任何年龄皆可发生，多见于儿童，＜1岁的婴儿可由母体获得被动抗体，发病极少。5～9岁发病最高，10～14岁发病率下降。成年发病多在青春期，部队中新兵入伍后3～5个月发病最多。儿童发病无性别差异，青春期发病男性患者稍多于女性，男女之比为1. 7∶1。无论是显性感染还是隐性感染，均可获得持久性免疫力，再次呈显性感染者极少见。

2.与人口动态的关系

人口活动频繁地区经常有腮腺炎流行，当小儿易感者增至60%～70%时，即可能发生流行。人口流动甚少的城镇，则数年发生一次流行。

3.部队流行特征

流行性腮腺炎在部队中可成为一种比较重要的传染病。虽症状较轻，但是对部队的影响很大。第一次世界大战期间，美国陆军中曾有流行的报道，成为继性病、流感后发病率处于第三位的疾病，发病率达576/10万。我国实行义务兵役制后，流行性腮腺炎常由新战士从地方带入部队，而引起流行，罹患率有时可达33%。部队中流行性腮腺炎发病多为18～21岁的新战士，其发病率往往数倍于老战士，并以来自边远农村的新战士发病率最高。流行高峰多出现在新战士入伍后3～5个月内。若防疫措施不及时，在一个部队的范围内流行期可长达5～6个月。

4.流行性腮腺炎并发脑膜脑炎的流行特征

在流行性腮腺炎的多种并发症中，从发病率、临床表现及预后等方面来衡量，首先应注意流行性腮腺炎并发脑膜脑炎。例如：美国在1967年报告的全部脑炎病例数中腮腺炎脑炎占35. 9%，自1968年开始使用腮腺炎疫苗后，流行性腮腺炎并发脑炎的报告病例数比使用疫苗以前逐年减少，1972年降至12. 5%。至1981年报告流行性腮腺炎并发的脑炎7例，占所有报告脑炎的0. 5%（7/1537）。1982年报告16例，比批准使用腮腺炎疫苗的1967年报告的849例减少了98%。再如每千例流行性腮腺炎并发脑炎的比例也逐年减少，1966年报告为4. 94%，1981年最低为1. 42%。但在1977—1982年，流行性腮腺炎病例中并发脑炎的比例出现了随年龄而增加的趋势，20岁的比例最高（5. 34%）。男病例约占总病例的60%。流行性腮腺炎引起的死亡，可部分地解释为并发脑炎的比例增多所致。自1966年以来，本病报告的病死率变动于1. 0/万～3. 4/万，以20岁组死亡比例最高，约占1. 64%，1967—1987年无并发脑炎的死亡报告。腮腺炎脑炎的季节趋势也与腮腺炎相似，在春季有一个发病高峰，其后下降。

第四节　预防控制

一、流行病学调查与监测

（一）流行病学调查

1.核实诊断　查看所有能找到的现患者，并逐个进行个案调查，根据流行病学史和病史、症状、体征和检查结果，找出共同特征。

2.隔离治疗病人，对疑似病例严密观察。

3.分析病例“三间分布”特征，查找可能引起疾病暴发的因素。

4.在暴发或流行区内进行社会调查　查看环境状况，评估儿童腮腺炎疫苗免疫接种情况，结合前面的调查结果，初步判断可能引起暴发的因素或环节。

（二）流行病学监测

1.监测系统

除全国统一设立的流行性腮腺炎监测区外，各地可根据条件增设监测点，并落实人员、明确分工，开展监测工作。

2.疫情报告

发现流行性腮腺炎病例，应当在24小时内向发病当地疾病预防控制（简称疾控）机构报出传染病报告卡。出现暴发、流行时应当以最快方式向当地疾控机构报告疫情，接到疫情报告的疾控机构核实疫情后，应以最快方式报告上级疾控机构和当地卫生行政部门，卫生行政部门接到报告后，应当立即报告当地政府。

二、预防对策与措施

（一）达到和保持人群高免疫水平

1.腮腺炎疫苗种类

腮腺炎病毒于1945年分离成功。1948年研制出灭活疫苗，经试用后仅产生短期的免疫，20世纪70年代已经被停用。现在国际上使用较多的是Jery Lynn株减毒腮腺炎活疫苗。我国曾于20世纪70年代用ME株和M55-1株研制成气雾型减毒活疫苗，目前主要用S79株腮腺炎疫苗，接种后产生一种不明显或轻微的不会引起传染的感染。97%以上的人接种单剂次疫苗后可检测到抗体。临床效果评估为95%，其临床反应轻微。疫苗产生的免疫保护期在25年以上，大多数受种者可能有终身的保护。

腮腺炎疫苗可以作为单抗原疫苗使用。也可以和麻疹疫苗联合使用，还可以和风疹、麻疹疫苗联合使用。我国现在使用的有3种疫苗：腮腺炎减毒活疫苗、麻疹和腮腺炎二联疫苗、麻疹-风疹-腮腺炎三联疫苗。

2.疫苗接种

腮腺炎减毒活疫苗一般采用皮下注射0. 5ml，所含病毒应不低于317CCID50。孕妇从理论上不应接种腮腺炎疫苗，虽然没有腮腺炎疫苗引起胎儿损害的证据，妇女接种后应避孕4周。免疫功能缺陷的对象，不管是由于疾病如肿瘤，或者是使用免疫抑制药物治疗，都不应接种腮腺炎疫苗，停止类固醇免疫抑制治疗1个月以上才能接种疫苗。接受含有抗体的血液产品，如免疫球蛋白、全血或红细胞等，可以干扰接种活疫苗的免疫应答，所以疫苗接种应在输血2周前给予，或推迟约3个月。患有急性发热、有严重疾病或慢性感染性疾病的人不应接种。糖尿病家族史和青霉素过敏史不是腮腺炎接种的禁忌证。

3.接种反应

腮腺炎疫苗是一种安全的疫苗，接种疫苗后的不良反应极少见，个别人可能会有腮腺炎和低热，偶有皮疹、瘙痒和紫癜等变态反应发生，但这些反应短暂和轻微，不经治疗或对症治疗后即可痊愈。

冈秀等报告，在71名接种流行性腮腺炎疫苗的儿童中，接种疫苗后25天发生腮腺肿胀者4例（5. 6%），发热≥37. 5℃者1例（1. 4%），兼有发热和腮腺肿胀者1例。腮腺肿胀均为轻度，常发生在接种后18～22天。另外，有人研究中性粒细胞抵抗腮腺损害作用的指标，结果表明接种疫苗后仅有少数儿童中性粒细胞损害指标稍许升高，提示疫苗对集体不会引起明显的过敏反应。近年来有报告接种流行性腮腺炎疫苗后，可能会引起中枢神经系统功能障碍。Miller对1万名1～2岁儿童接种疫苗后观察，惊厥发生率为0. 25%，0. 1%的接种儿童脑脊液中有淋巴细胞增多，认为疫苗接种后引起的脑膜炎是极罕见的。美国ACIP指出，疫苗接种后30天内脑膜炎的发生率为0. 4/100万剂，并不比正常人群中的中枢神经系统功能障碍的发生率高。英国实验室证实，疫苗相关性脑膜炎的发生率为1/100万剂，在儿童中无1例是重患者，亦无1例因使用疫苗而发生长期后遗症。不良反应监测资料显示，无因疫苗所致的持续后遗症或死亡。

4.疫苗效果

腮腺炎疫苗具有一定的流行病学效果和血清学效果。接种流行性腮腺炎疫苗后，免疫力可持续8～12年。目前一般认为，经流行性腮腺炎疫苗接种后不需加强免疫。

减毒活疫苗无论是单价或多价使用，均可使流行性腮腺炎的发病率大幅度下降。美国在使用疫苗前，全国每年平均发病20万例，使用疫苗10年后，1978年报告病例2万例，发病率减少90%。同时，流行性腮腺炎脑膜炎占流行性腮腺炎病例总数的比例，也由1967年的35. 9%下降到1972年的12. 5%。英国在使用疫苗前，大约每400例流行性腮腺炎病例中发生1例脑膜炎，死亡率为1. 6/10万；使用疫苗后每4000例流行性腮腺炎病例中才发生1例脑膜炎。前苏联用L3株疫苗接种775人随访观察1. 5年，发病9例；而同样的对照人群发病260例，疫苗近期保护率为96. 6%。

目前WHO尚未明确限定腮腺炎疫苗中的最低病毒量，因为在研制初期证实317CCID50/剂病毒已能使97%的免疫者获得成功。为保证免疫成功率，目前腮腺炎疫苗的病毒量皆不低于500CCID50/剂，而二联或三联疫苗中的腮腺炎病毒的实际含量已达到20 000CCID50/剂。

5.免疫策略

我国自2007年扩大免疫规划后将麻腮风三联疫苗纳入免疫规划，18～24月龄的儿童均可接种一剂次。＜12月龄者因有母传抗体的存在，会干扰疫苗的效果，故不接种。由于腮腺炎常在校园、新兵中暴发，因此对青少年及未患过该病的成年人无论其有无腮腺炎接触史者均应予接种，有接触史者接种后不但不会发生不良反应或加重病情，而且还能起到加强保护的作用。有报告隐性感染者接种疫苗后，50%的接种者抗体可有4倍以上的增长。尤其对新入伍战士和新入学大学生的接种更有意义。

由于疫苗能通过胎盘和孕期感染导致胎儿畸形，因此孕期禁忌接种疫苗。至于对鸡蛋过敏的人能否接种疫苗尚有不同的看法。多数人认为，疫苗来源于鸡胚细胞，对卵蛋白过敏的人不宜接种疫苗。

由于流行性腮腺炎潜伏期长，又常集中暴发。因此，当集体中出现病例后，应急接种疫苗能终止流行性腮腺炎的继续传播。对处于潜伏期的被感染对象，亦能减轻病情。某小学发生流行性腮腺炎流行后，对在校的小学生应急接种疫苗，另选择100名易感者作为空白对照，结果接种组有1人于接种后7天发病，对照组则有37人发病。

（二）控制暴发

一旦出现疫情时应主要采取针对传染病的措施。

1.管理传染源

（1）早期发现病人，早期进行隔离：

隔离期限一般认为应从发病始至腮腺肿大完全消退为止，约3周。早期发现病人应注意：①具有易感性受检疫的儿童中，如主诉耳下区痛，虽尚未发现腮腺肿大，且体温正常，亦要严密观察，因耳下区痛，可能是腮腺炎最早期的症状之一；②患儿可以无任何主诉，但可摸到其颌下腺或腮腺肿大，若在流行期对检疫儿童注意这一检查可以早期发现一部分病例；③有些流行病学调查，在最早期症状中，体温上升者占一半以上，因此，每天测试体温1～2次是早期发现病人的有效方法；④部队中腮腺炎的流行多来自新兵，因此，事先了解新兵家乡的疫情，进行自动免疫应是部队预防腮腺炎的关键措施。同时做好新兵集中与运送途中的卫生监测，在新兵检疫期间要加强医学观察，以便做到早期发现病人、及时隔离治疗。对儿童机构、部队的接触者应检疫3周。

（2）早期治疗病人：

流行性腮腺炎迄今尚无特异性治疗方法，目前还以对症治疗为主。除一般治疗外，中医对此病治疗有很好的效果。关于合并症治疗一般只需对症治疗可自愈。若发现睾丸炎高热不退者，可给予泼尼松每日20～40mg，分3～4次口服；另用布兜将睾丸托起，局部冷敷。有重症脑膜脑炎者，处理可参照乙型脑炎的治疗。有胰腺炎者，局部置冰袋减痛，禁食及输液疗法。

2.对传播途径的措施

因为腮腺炎病毒对外界抵抗力较低，故不需终末消毒措施。但被污染的饮食用具、玩具应煮沸消毒或在阳光下暴晒。合理的使用口罩，可以作为切断传播途径的有效方法。

3.保护易感人群

对没有接种过腮腺炎疫苗的易感人群，进行应急接种，即使感染了腮腺炎病毒处于潜伏期，接种疫苗也可减轻症状。

第五节　临床特征与治疗要点

一、临床特征及鉴别诊断

（一）临床特征

1.潜伏期8～30天，平均18天。一般无前驱期症状，少数有短暂症状如头痛、疲乏、肌肉酸痛、低热、咽炎或结膜炎等。首发病征为耳下部肿胀。起病较急，表现轻重不一。发热温度为38～40℃不等，成人患病时较重。腮腺肿胀以耳垂为中心并向前方、下发和后方弥漫，无明显界限，局部柔韧，皮肤发亮，热感而不红，触之压痛，于进食或食用酸味食品时胀痛加重。唾液量少。一般为单侧，偶尔双侧，亦有先一侧，后又波及对侧。腮腺附近的蜂窝组织水肿，波及颞部、颧弓、颌部或胸锁乳突肌等处，影响容貌。颌下腺肿胀时颌下可扪及柔韧触痛的椭圆形腺体，舌下腺肿胀时可见舌及颈部肿胀与吞咽困难。腮腺肿胀大多于1～3天达高峰，腮腺管口（位于上颌第二磨牙旁颊黏膜上）红肿，唾液初见分泌增加，继因肿胀减少，但口干不明显。腮腺肿大持续4～5天后逐渐消退而恢复正常。典型病例大多病程为10～14天。不典型病例可无腮腺肿胀，而仅表现为脑膜脑炎或睾丸炎。也可只有颌下腺或舌下腺肿胀者。

2.神经系统症状

（1）无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎：多见于儿童患者。腮腺炎脑炎的发病比例约为0. 3%～8. 2%。在无并发症的腮腺炎中有30%～65%脑脊液中白细胞增高。脑膜脑炎症状可发生于腮腺肿大前6日或肿大后2周内。头痛、呕吐明显，有脑水肿表现。脑脊液与症状与其他病毒性脑炎相仿。脑电图以脑膜受累为主。预后多数良好，25%～50%可无腮腺肿大。

（2）多发性神经炎、腮腺源性脊髓灰质炎：常发生于腮腺炎后1～3周，预后良好。腮腺肿大压迫面神经致暂时性面神经麻痹。偶有出现共济失调、三叉神经炎、偏瘫、截瘫或上升性麻痹。也可有导水管狭窄而并发脑积水。

（3）耳聋：因继发的迷路炎伴第Ⅷ对脑神经退行性脱髓鞘作用引起的。在急性期出现完全性耳聋患者的外淋巴液中可分离到腮腺炎病毒，说明腮腺炎病毒感染和内耳损害之间有直接关系。发病比例约为1/1. 5万，听力损害轻微，高音听力丧失的发生率较高，75%均为单侧性，并且常常是永久性的。许多有轻度损害的儿童，直到腮腺炎感染几年后接受听力测验时才被发现。

3.生殖系统症状　腮腺炎病毒侵犯成熟的生殖腺体，多见于青春期以后病人，而小儿少见。

（1）睾丸炎：占男性成人患者14%～35%，一般13～14岁后发病率明显增高，常在腮腺肿大1周左右开始消退时，突发高热、寒战、睾丸胀痛伴明显触痛，一般约10天左右消退。阴囊皮肤水肿，鞘膜腔积黄色液体。约1/3～1/2病例发生不同程度的睾丸萎缩，病变常为单侧且仅部分曲精管受累，故很少引起不育症。附睾炎常合并存在。

（2）卵巢炎：占成人女性患者5%～7%，症状有腰酸痛、月经失调，严重时扪及肿大卵巢伴压痛，未见由此导致不孕的报告。

4.其他系统症状

（1）心肌炎：约有4%～5%的患者有急性心肌炎的心电图变化，成年患者较多见，大部分与脑膜脑炎同时发生，严重者有心率加速及暂时性杂音出现。还有心内膜纤维和弹性组织增生症。

（2）胰腺炎：腮腺炎病毒感染可引起人和实验动物如恒河猴的高血糖和胰岛的组织损害。约有1%的病例可能引致糖尿病。表现为中上腹剧痛及压痛，肿胀的胰腺有时亦可扪及，一般均在1周内症状消失。但是未报告在腮腺炎后或接种腮腺炎疫苗后的糖尿病病例中证实有胰腺损害。存在由于再感染，或在流行性腮腺炎暴发几个月或几年之后，发生糖尿病的例子。经腮腺炎抗体调查表明，糖尿病患者（即使是儿童）中，其阳性滴度低于正常人。因此腮腺炎感染可能特异性地损害胰岛细胞或激发隐性糖尿病患者而促发糖尿病。

流行性腮腺炎引起的其他并发症如面神经炎、乳腺炎、肝炎、肺炎、肾炎、甲状腺炎、关节炎、脾脏炎、前列腺炎、内耳迷路炎等亦曾有报道。

（二）鉴别诊断

1.与腮腺炎症状相似疾病

①化脓性腮腺炎：局部红肿明显压痛，多为一侧，有波动感，挤压时有脓液自腮腺管流出，血象白细胞总数和中性粒细胞增高。②症状性腮腺肿大：常并发于糖尿病、营养不良、慢性肝病或应用碘化物-羟布宗、异丙肾上腺素等过程中，腮腺肿大双侧对称，质软无肿痛感。③颈部或耳前淋巴结炎：局限于颈部或耳前区，为核样坚硬边缘清楚，压痛明显，肿大不以耳垂为中心，伴有咽峡炎、耳部疮疖等。④其他病因所致腮腺肿大：如单纯性腮腺肿大多见于青春期男性，无症状，为功能性分泌增多致代偿性腮腺肿大。如其他病毒（副流感病毒1、3型，甲型流感病毒，A型柯萨奇病毒，单纯疱疹病毒，巨细胞病毒，淋巴细胞脉络膜丛脑膜炎病毒）均可引起腮腺肿大和中枢神经症状，可进一步做病原学检查。

2.其他病毒所致脑膜脑炎

由于腮腺炎引起的脑膜脑炎可发生在腮腺肿大前或始终无腮腺肿大症状，故需与其他病毒性脑膜脑炎作鉴别。

（三）实验室检查

1.周围血象　白细胞总数正常或者增高，分类淋巴细胞相对增多；有并发症时白细胞总数增高，偶见类白细胞反应。

2.血清和尿淀粉酶测定90%患者的血清淀粉酶有轻度和中度增高，尿中淀粉酶也增高，有助诊断。淀粉酶增高程度往往与腮腺肿胀程度成正比。

3.血清学检查

（1）中和抗体试验：低滴度如1∶2即提示现症感染。

（2）补体结合试验：病程早期与第2～3周双份血清的效价4倍及其以上增长者可确诊，或一次血清效价达1∶64者有诊断意义。必要时可同时测定S抗体和V抗体。S抗体增高表明新近感染，V抗体增高而S抗体不增高时表示以往曾受过感染。

（3）血凝抑制试验：受病毒感染的鸡胚，其羊水及尿囊液可使鸡红细胞凝集，腮腺炎患者血清对凝集反应有抑制作用，越近恢复期时抑制力越强。病程早晚两份标本抑制效价递增4倍或以上即属阳性。

4.尿　肾受累时可有蛋白尿、红细胞等类似肾炎的尿改变。

5.病毒分离　如有条件可从早期病例的唾液、尿、血、脑脊液以及脑、甲状腺等组织中采集标本，采用鸡胚培养法分离腮腺炎病毒。

6.测S抗体可用补体结合方法，于第7病日即阳性，2周时达高峰，阳性持续6～12个月。测V抗体可用补体结合，血凝抑制和中和抗体法，阳性始于疾病第2～3周，2周后达高峰，阳性时间较久。

二、治疗要点

1.对腮腺肿大、疼痛较明显、全身症状（如高热）明显者，建议通过静脉给予抗病毒药物、抗生素和维生素C，连续3～5天，症状明显好转后改为口服抗病毒药物3～5天。通过10天左右系统治疗，绝大多数患儿都可痊愈，不会留下后遗症。对于腮腺肿大非常严重的，另外可考虑用一些中药外敷，以促进消肿，但要注意皮肤保护，避免皮肤损伤。需要提醒的是，仅仅通过外敷是不可能彻底治愈流行性腮腺炎，甚至会留下并发症，如复发性腮腺炎等。对那些症状较轻的，可以通过口服抗病毒药物、抗生素和VC，7～10天左右，基本可治愈。

2.中医治疗　散风解表，清热解毒。用板蓝根60～90g水煎服或银翅散加大青叶15g水煎服；局部外涂可用紫金锭或青黛散用醋调，外涂局部，一日数次；或用浦公英、鸭拓草、水仙花根、马齿苋等捣烂外敷，可减轻局部胀痛。必要时内服去痛片、阿司匹林等解热镇痛药。

3.并发症治疗

（1）并发脑膜脑炎、睾丸炎、心肌炎时，可短期使用肾上腺皮质激素。如氢化可的松，成人200～300mg/d，或泼尼松40～60mg/d，连续3～5天，儿童酌减。并发心肌炎者给大量维生素C及心肌营养药物治疗。

（2）睾丸炎治疗：抗病毒治疗同时应用激素，睾丸局部冷敷用睾丸托等对症处理，可给予硫酸镁湿敷肿大之阴囊。成人患者在本病早期应用己烯雌酚，每次1mg，一日3次，有减轻肿痛之效。

（3）脑膜脑炎治疗：可按乙型脑炎疗法处理。高热、头痛、呕吐时给予适量利尿剂脱水。

（4）胰腺炎治疗：禁饮食、输液、反复注射阿托品或山莨菪碱，早期应用皮质激素。

4.预后　流行性腮腺炎经过系统规范的治疗，一般预后良好，个别伴有严重并发症。对重型脑膜脑炎、心肌炎、肾炎必须加强处理，积极抢救。

（陈勇　编　方立群　审)

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