正常情况下，神经冲动到达神经肌肉接头时，在钙离子的介导下，引起乙酰胆碱释放，乙酰胆碱与肌肉的特定受体结合后发生钠、钾流动去极化，从而引起肌肉收缩。通过乙酰胆碱的重新摄取和胆碱酯酶局部降解的复合作用，实现肌肉复极化，从而迅速恢复肌肉重复收缩的功能。去极化型和非去极化型肌松剂均能够在突触间隙阻断乙酰胆碱受体，使之不能被激活，从而使骨骼肌松弛。去极化型肌松剂的化学结构和乙酰胆碱相似，在神经肌肉接头产生与乙酰胆碱类似的去极化作用，但较持久，类似超量的乙酰胆碱，从而导致终板对乙酰胆碱的反应性降低，产生肌肉松弛，如氯化琥珀胆碱（司可林）。非去极化型肌松剂引起肌肉松弛，是通过被动占领乙酰胆碱受体结合点或钠、钾离子通道，与乙酰胆碱发生竞争结合作用的结果，如罗库溴铵（rocuroruium）。