水是机体含量最多而又重要的组成成分，具有重要的生理功能:体内一切生化反应进行的场所;良好的溶剂，有利于营养物质及代谢产物的运输;维持产热与散热的平衡，对体温调节起重要的作用。

水与溶解在其中的物质共称为体液，不仅构成细胞生存的环境，同时也是细胞本身必不可少的成分。体液的组成相对恒定是所有细胞正常活动的前提。

体液中的电解质指在体液中解离为带一个或多个电荷的离子，主要包括 K ⁺、Na ⁺、Ca ²⁺、Mg ²⁺、Cl ^－、 HPO ₄ ^2－和SO ₄ ^2－等。电解质的主要功能包括:维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡;维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位，并参与其动作电位的形成;参与新陈代谢和生理功能活动。

体液的正常容量和分布、正常渗透压和各种电解质的正常含量，是保证细胞代谢活动正常进行和维持器官功能的必要条件。临床上多种疾病可引起水、电解质紊乱，进而使全身器官系统功能发生紊乱。因此了解水和电解质紊乱的发生机制及其演变规律，对临床防治非常重要。

体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦等而异。从新生儿到老年人，体液量占体重的百分比逐渐减少。新生儿最高为80%，老年人约为45%。另一方面，体液总量随脂肪的增加而减少。成年男性体液总量约占体重的60%，女性因皮下脂肪较丰富，约占体重的50%。

体液分为细胞内液(约占2/3)和细胞外液(约占1/3)。细胞外液包括血浆(约占体重5%)和组织间液(约占体重15%)，组织间液除不含红细胞和仅含少量蛋白质外，基本上和血浆相同。绝大多数组织间液能迅速和血管内或细胞内液体进行交换并取得平衡，对于维持机体的水和电解质平衡方面具重要作用，故称为功能性细胞外液。另有一小部分组织间液(约占体重的1%～2%)仅有缓慢地交换和取得平衡的能力，在维持体液平衡方面作用甚小，称为无功能性细胞外液。结缔组织液和经细胞水(后者又被称为第三间隙液，例如关节液、脑脊液、消化液、胸腔和腹腔液等，由细胞的转运、分泌活动所形成，其成分与血浆不同)都属于无功能性细胞外液，但有时它们的变化导致机体水、电解质和酸碱的失衡却是非常显著的。

体内 主 要 的 电 解 质 有 K ⁺、Na ⁺、Ca ²⁺、Mg ²⁺、Cl ^－、HCO ₃ ^－、HPO ₄ ^2－、SO ₄ ^2－及有机酸和蛋白质，在细胞外液和细胞内液的分布上具有很大差异，但在正常情况下，均处于动态平衡，保持相对稳定(表24-1-1)。

细胞外液中主要阳离子是Na ⁺，其次是K ⁺、Ca ²⁺、Mg ²⁺等;主要阴离子是 Cl ^－，其次是 HCO ₃ ^－、HPO ₄ ^2－、SO ₄ ^2－及有机酸和蛋白质。细胞外液的组织间液和血浆的电解质在数量和功能上基本相同，主要区别在于血浆中含有较多量蛋白质，这对于维持血浆胶体渗透压、稳定血管内液(血容量)具有重要意义。

细胞内液中主要阳离子是 K ⁺，其次是 Na ⁺、Ca ²⁺、Mg ²⁺;主要阴离子是HPO ₄ ^2－和蛋白质，其次是HCO ₃ ^－、Cl ^－和SO ₄ ^2－等。

溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子的数目，体液中起渗透作用的溶质主要是电解质。由Na ⁺、K ⁺等晶体颗粒形成的渗透压称为晶体渗透压，由于晶体物质颗粒质量很小，粒子数目多，故血浆渗透压主要取决于晶体离子，尤其是Na ⁺浓度。而由蛋白质等胶体颗粒形成的渗透压称为胶体渗透压，仅占血浆总渗透压的1/200，但由于其不能自由通透毛细血管壁，因而对于维持血管内外液体的交换和血容量具有十分重要的作用。

临床上以 mmol/L、mOsm/L或 mOsm/(kg·H ₂O)表示体液的渗透压。血浆渗透压可用冰点渗透压计测定，或用公式计算:

血浆渗透压mmol/L=2(Na ⁺+K ⁺)(mmol/l)

+葡萄糖(mg/dl)/18+尿素氮(mg/dl)/2.8

+其他未测定渗透物质。

血浆渗透压的正常范围在 280～310mmol/L，＜280mmol/L为低渗，＞310mmol/L为高渗。Na ⁺为血浆中的主要阳离子，其含量占总渗透压比例的50%，故Na ⁺是维持血浆渗透压平衡的主要因素;但显著增加的葡萄糖或外源性物质(酒精和复杂的碳水化合物)也可以增加血浆渗透压，从而导致高渗状态。

细胞外液渗透浓度和容量的相对稳定是通过神经-内分泌系统(包括下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统和肾素-醛固酮系统)的调节实现的。两系统共同作用于肾，调节远曲小管对于水及钠等电解质的吸收及排泄，从而达到维持体液平衡的目的。并且，血容量与渗透压相比，前者对机体更加重要。当血容量锐减又兼有血浆渗透压降低时，低血容量对于抗利尿激素(ADH)的促进分泌作用远远强于低渗透压对于其分泌的抑制作用，从而达到优先保持和恢复血容量的目的，使重要器官的灌流得到保证。

血浆与组织间液中的钠离子浓度相似，故钠离子产生的晶体渗透压对水在其间的运动不发挥重要作用，而血浆蛋白所产生的胶体渗透压与毛细血管静水压共同决定着水在血管内外的分布，并在水肿的发生中起重要作用。

影响水在血管内外移动的因素主要包括:①驱使血管内液体向外滤出的力量是有效静水压，毛细血管内平均静水压为20mmHg，组织间隙静水压为－10mmHg，两者之差为30mmHg，即为有效静水压;②促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压，正常人血浆胶体渗透压为25mmHg，组织间液的胶体渗透压为15mmHg，两者之差10mmHg为有效胶体渗透压;③促使组织液形成的压力称为有效滤过压，有效滤过压=(组织间隙胶体渗透压+毛细血管内静水压)－(毛细血管内胶体渗透压+组织间隙静水压)，正常情况下血管内外液体交换处于动态平衡;④淋巴回流:组织液回流剩余的部分须经淋巴系统回流进入血液循环，组织间隙静水压升高时，淋巴液生成速度加快;另外，淋巴管壁的通透性较高，蛋白质易通过，因此，淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环，而且可以把漏出的蛋白质、大分子物质送回体循环。

上述任何因素失调均可使水向血管外转移异常，导致组织液生成增多，形成水肿。引起水向血管外转移增加，导致组织液生成大于回流的因素主要有以下几方面:①毛细血管血压增高:由于毛细血管血压增高，使液体从毛细血管滤出到组织间隙增多，而又阻碍液体回流入毛细血管，这样就造成组织液积聚过多，当其超过淋巴的回流代偿时，就出现水肿。如心力衰竭时引起的全身性水肿;肝硬化时引起的腹水，以及局部静脉受阻时引起的局部水肿等，基本原因之一就是毛细血管血压增高;②血浆胶体渗透压降低:血浆胶体渗透压是使组织液回流到毛细血管的一种力量，当血浆胶体渗透压降低时，组织液生成增多，回流减少，组织间隙液体积聚过多，形成水肿。这种水肿常为全身性的。由于血浆胶体渗透压的高低主要取决于血浆蛋白含量，尤其是白蛋白含量。因为白蛋白量多，分子小，吸水力强，对渗透压影响极大，所以当血浆蛋白总量＜50g/L(正常为67～79g/L)或白蛋白含量＜25g/L(正常为38～48g/L)时，即可发生水肿。消化道疾病时消化吸收障碍，蛋白质摄取不足;肝功能不全时蛋白质合成减少;肾病综合征时蛋白质丧失过多等，都会引起水肿;③毛细血管通透性增加:正常毛细血管壁仅允许水分、晶体物质(如Na ⁺、葡萄糖等)和少量白蛋白通过。但在病理情况下，通透性增加，会使大量蛋白质漏出到组织液中。结果，一方面血管内液体渗透压降低，另一方面组织液胶体渗透压升高，结果则发生水肿。炎症引起的水肿，就是因毛细血管通透性增加所致;④淋巴回流受阻:组织液除了大部分从毛细血管静脉端回流外，少部分还从淋巴管回流入血。当淋巴管阻塞，淋巴回流受阻时，就可使含蛋白的淋巴液在组织间隙中积聚，使组织间隙的胶体渗透压升高，使液体潴留在血管外。

水能自由通过细胞膜，而蛋白质、K ⁺、Na ⁺、Cl ^－、HCO ₃ ^－等不能自由通过，因此细胞内液和组织间液的化学组分差异较大。但细胞内外的渗透压相等，当出现细胞内外渗透压差时，主要依靠水的移动来维持细胞内外渗透压平衡。若细胞内液渗透压高于细胞外液，水就从细胞外移向细胞内;反之，则从细胞内移向细胞外。

由于细胞膜是半透膜，水和一些脂溶性物质如尿素、氧和二氧化碳可以自由通过，而一些溶质如蛋白质、K ⁺、Na ⁺、Cl ^－、HCO ₃ ^－等不能自由通过，受到细胞膜通透性、细胞内外浓度、电位以及细胞膜上酶活性的影响，从而造成细胞内、外液的化学组成和电解质差异很大。

机体内水与钠的平衡密切相关，同时影响细胞外液的渗透压和容量。水的平衡主要由渴感和抗利尿激素调节，以维持血浆等渗;而钠的平衡主要受醛固酮调节，起维持细胞外液容量和组织灌注的作用。血浆渗透压取决于溶质和水的比例。并且，水、钠代谢紊乱障碍往往同时或相继发生，相互影响，关系密切，故临床上常将两者同时考虑。

细胞外液不足通常称为低容量血症，是指体液中的钠与水按比例丢失，导致等张性体液容量不足。

体液容量不足几乎总是与体液经肾或肾外丢失过多有关。剧烈呕吐、腹泻是等张性体液容量不足最常见的原因。大面积烧伤、腹膜炎、急性呼吸窘迫综合征及肠道梗阻时大量体液渗出到第三间隙;急性肾衰竭的多尿期;长期连续使用利尿药;肾上腺皮质功能不全如艾迪生病时醛固酮分泌不足等均引起肾脏丢失增多。

体液不足使回心血量减少，心排血量下降，导致血压降低，通过外周血管压力感受器引起交感神经兴奋，使心率加快、外周血管收缩和心肌收缩力增强等。同时交感神经兴奋导致肾脏血管收缩，肾灌注减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，增加肾脏对水和钠的重吸收。这些变化通过恢复有效循环血量而恢复心排血量。

体液容量不足的临床表现没有特异性，主要依靠病史及详细的体检。主要症状体征有:疲乏无力、口渴、直立性低血压、心率加快和晕厥等。严重时表现为中心静脉压降低、尿量减少等。实验室检查一般可见血液浓缩，红细胞比容增高，白细胞增加等。血钠浓度根据失水、失钠的不同情况，可以正常、降低或过高。肾外原因者尿钠浓度可＜10～15mmol/L，尿比重增高;经肾丢失者，尿钠浓度可＞20mmol/L，但若严重失钠，尿钠排出仍可在20mmol/L以下。

治疗的目的在于恢复正常血容量，并纠正可能发生的酸碱或电解质紊乱，同时积极治疗原发病。轻度容量不足者，如胃肠道功能正常可增加水的摄入;明显体液容量不足者需静脉补充液体;严重容量不足出现少尿或无尿时，必须首先判断肾功能情况，可行补液试验判断是功能性还是器质性肾功能损害。

钠和水成比例潴留在体内导致细胞外液过多。体液容量过多常见于充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、库欣综合征、低蛋白血症以及医源性过量输注生理盐水等。如液体存在血管内则称为高容量状态，如液体转移到组织间隙则导致水肿。水肿发生的机制包括:

组织液的生成主要受到毛细血管内胶体渗透压、静水压和组织间隙胶体渗透压、静水压的调控。促使组织液形成的压力称为有效滤过压，有效滤过压=(组织间隙胶体渗透压+毛细血管内静水压)–(毛细血管内胶体渗透压+组织间隙静水压)，正常情况下血管内外液体交换处于动态平衡，但任何使有效滤过压增加的因素均可使组织液生成增多，形成水肿。

心排血量降低，有效循环血量不足，交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高，促进水、钠重吸收。肾衰竭时，肾小球滤过率降低，而肾小管重吸收不变甚至增多，发生球-管失衡导致水、钠潴留。

体重明显增加是细胞外液容量过多的典型体征。另外包括表浅静脉充盈、中心静脉压增高等非特异性表现。水肿好发于下垂部位和组织疏松部位。

治疗目的在于减轻水肿、恢复有效循环血量和促进过多的水钠排出。限制钠盐及水摄入;输注血浆或白蛋白增加血管内胶体渗透压减轻水肿;使用利尿剂;心功能不全者给予正性肌力药物，增加心排血量;存在严重肾功能不全者可行肾脏替代治疗。

低钠血症是指血清钠浓度＜135mmol/L。为了正确判断低钠血症的类型，从而进行进一步治疗，需要注意以下问题:血浆渗透压如何变化;血管内容量状态;血清钠、白蛋白和脂质浓度;尿量、渗透压和电解质成分;患者用药和输液情况;是否有肾脏疾病等。

因为钠是细胞外发挥主要渗透作用的分子，血清渗透压主要由水和钠的相对比例决定，除了钠/水平衡的紊乱，显著增加的葡萄糖或外源性物质(酒精和复杂的碳水化合物)也可以增加渗透压，而渗透压减少事实上总是因为钠浓度的改变。根据渗透压和容量状态可以将低钠血症区分为以下几种类型(表24-2-1)。

当大量等渗性液体、非盐溶液(包括葡萄糖，羟乙基淀粉、甘露醇和甘氨酸)在细胞外空间积聚，会产生正常血清渗透压性的低钠血症。这种体积增加不会造成水分在细胞间的交换。假性低钠血症是当严重高脂血症和高蛋白血症(蛋白浓度通常＞12～15g/dl)时出现的假性形式的等渗性低钠血症。当采用发光测定法测定钠含量时非常显著。然而，最近一些年里，实验室多用钠电极法进行测定，它可以避免出现假象。

因输注或自发产生的渗透物质，使得水从细胞内转移到细胞外，从而产生的低钠血症。非酮症高血糖和治疗性输注高渗性葡萄糖、甘露醇或甘油，可以导致渗透压增加和血钠水平降低，并且除了直接提高血浆渗透压外，还可以通过渗透性利尿作用，使得血浆渗透压进一步升高(虽然尿素也增加渗透压，但因为它容易透过细胞膜，减低了渗透压梯度，因此不影响跨细胞钠浓度)。细胞外的高渗透压使得水分由细胞内转移至细胞外，从而减少渗透压梯度。此效应部分纠正了高渗透压，但是也引起细胞脱水。

低渗性低钠血症是最常见的低钠血症类型，表现为水较钠相对过多。低渗性低钠血症可以分为三种类型。了解患者的容量状态对于判断病因和决定治疗均非常重要。

产生原因是因为含盐液体丢失，而为低渗性液体所代替。容量不足刺激抗利尿激素(ADH)释放，从而使得自由水的清除减少、低渗液体增多;容量不足导致肾小球滤过率下降，滤过的滤液又大量在近端肾小管被重吸收，到达稀释端的用来制造稀释尿液的滤液不足，尿液未能获得充分稀释;容量过低可刺激口渴中枢，导致饮水过多;另外，伴有血钾偏低时，引起钠向细胞内转移，更促进了低钠血症的形成。

容量丢失的途径包括经肾脏外或肾脏丢失。肾外丢失:经消化道失液(如呕吐、腹泻);液体在第三间隙积聚(如胰腺炎、胸腹膜炎、胃潴留);经皮肤丢失(如大量出汗、大面积烧伤);出血。经肾丢失:长期连续使用高效利尿药;酮酸、葡萄糖或甘露醇所致的渗透性利尿;肾上腺皮质功能不全;肾实质性疾病;肾小管酸中毒。

低容量性低渗性低钠血症对机体的影响包括很多方面:①细胞外液减少，且由于低渗状态，水分从细胞外向细胞内转移，从而进一步加重血容量的减少，故容易发生低血容量性休克。外周循环衰竭症状出现较早，有直立性眩晕、血压下降、四肢厥冷、脉搏细速等症状;②血浆渗透压降低，无口渴感，同时因低渗透压抑制了渗透压感受器，使ADH分泌减少，远曲小管和集合管对水的重吸收也相应减少，导致多尿和低比重尿。但在晚期血容量显著降低时，ADH释放增多，肾小管对水的重吸收增加，可出现少尿;③明显的失水体征;④经肾失钠者，尿钠含量增多(＞20mmol/L);肾外因素所致者，则因低血容量所致的肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果导致尿钠含量减少(＜10mmol/L)

水肿是高容量性低渗透压性低钠血症的特征，在这种综合征时水比钠的潴留更加明显。尽管机体水和钠都明显增加，但体液过多分布于第三间隙，使得血管内有效循环血量不足。

造成这种状态的基本原因是肾脏分泌钠和水的速度不能与摄入保持同步。钠水清除下降可能是内源性肾脏疾病或肾脏灌注障碍的结果。非肾脏原因包括肾脏灌注不足(充血性心力衰竭)和低蛋白血症以及胶体渗透压下降(肝硬化、肝衰竭和肾病综合征);肾脏原因包括几乎任何形式的急慢性肾衰竭。

对机体的影响包括:①细胞外液量增加，血液稀释;②细胞内水肿，过多水分大都聚集在细胞内，因此，早期潴留在细胞间液中的水分尚不足以产生凹陷性水肿;③当血钠浓度降低至＜120mmol/L时，中枢神经系统症状显著;④实验室检查可见血液稀释，血浆蛋白和血红蛋白浓度、红细胞比容降低，早期尿量增加(肾功能障碍者除外)，尿比重下降。

等容量性低渗性低钠血症患者的总体钠无明显异常，血容量基本不增加或增加有限，无水肿，此时患者体液容量是增多的，但大多位于细胞内，故临床症状不突出。抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH)是最常见的原因，也是住院患者中引起低钠血症的常见疾病。

SIADH是指由于病理性的ADH不适当分泌或肾脏对ADH的反应过敏而导致的肾脏保水和稀释性低钠血症。此类患者具有正常容量、正常心输出量和肾脏功能，常合并甲状腺功能减退和肾上腺功能不足。并且，SIADH常常伴随着恶性肿瘤而发生，尤其是肺癌;中枢神经系统或肺部感染、药物和创伤也可以是其中的原因。SIADH表现为异常浓缩尿。尿渗透压通常超过血浆。尿钠浓度＞20mmol/L，尿不能被稀释。

低钠血症的症状是非特异性的，临床表现通常随着病情发展而变化，既与低钠血症的严重程度有关，更与血钠浓度改变的速度密切相关，另外与血容量水平以及电解质紊乱状况有关。低钠血症的早期症状包括肌肉痉挛、恶心、呕吐和厌食，以及发展到意识模糊、昏睡、昏迷和癫痫发作等神经系统症状。

轻度低钠血症(血钠浓度120～135mmol/L)主要有味觉减退、肌肉酸痛;中度低钠血症(血钠浓度 115～120mmol/L)有头痛、个性改变、恶心、呕吐等;重度低钠血症(血钠浓度＜115mmol/L)则可出现昏迷、反射消失。

血清钠浓度＜135mmol/L即提示为低钠血症，但在进行病因判定时，必须结合血渗透压、细胞外液容量、有效循环血容量、尿钠、尿钾等情况进行综合分析。

低钠血症补钠的总原则是:输注速度应先快后慢，总输入量应分次完成。需要补钠的量由下面的公式计算(1g氯化钠中含Na ⁺17mmol):补钠量(mmol)=0.6(女性0.5)×体重(kg)×［血钠正常值(mmol/L)－血钠实测值(mmol/L)］

治疗必须首先注意补钠的速度不宜过快，否则会导致细胞脱水，尤其是严重的神经系统后遗症——中央脑桥性脱髓鞘形成(central pontine myelinolysis，CPM)。CPM 是一种中枢神经系统的脱髓鞘综合征，常发生在快速纠正低钠血症后的1～6天，表现为疲乏、发音障碍、吞咽困难、昏迷甚至死亡。

其次，血钠浓度降低的速度和程度是决定处理方式的关键。急性或严重低钠血症患者以每小时提高血清钠水平1～2mmol/L的速度输注，但血清钠水平升高超过每小时0.5mmol/L的速度仅限于第一个48小时内。在开始治疗时可予3%的氯化钠溶液以每小时15～50ml的速度输注。慢性或很难估计病程的低钠血症患者血清钠水平提高应控制在每小时0.5mmol/L以内。建议每24小时血清钠水平升高应控制在8～12mmol/L，治疗时间以48～96小时为宜。第一个48小时血清钠水平的增高不能超过20～25mmol/L。

第三，治疗过程中密切监测血钠，早期应2～4小时检测一次血钠水平，直至症状消失，然后4～8小时检测一次，直到血清钠恢复至正常水平。

低钠血症的特异性治疗因病因和疾病严重程度不同而不同。对于高容量性低钠血症，限制盐和水的摄入是主要的治疗措施，通过水的负平衡使血钠浓度上升，而当肾脏功能受损时，可以应用利尿剂和透析。对于大多数低容量低钠血症，应该采用等渗盐水保证循环血量。对于等容量性低钠血症，治疗方法包括限制自由水摄入和治疗原发疾病。

高钠血症是指血清钠浓度＞150mmol/L。高钠血症患者血浆皆为高渗状态，但体内Na ⁺总量有减少、正常和增多之分;根据细胞外液量的变化可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。

低容量性高钠血症又被称为高渗性脱水，细胞外液量和细胞内液量均减少，特点为失水多于失钠，血清Na ⁺浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L。常见原因如下:

机体丢失低渗体液，如在发热、过度换气和暴露于高温环境时经呼吸道和皮肤丢失。另外，严重腹泻、呕吐亦可经胃肠道丢失大量低渗体液。中枢神经系统疾病可影响ADH的分泌或其对肾脏的作用，削弱肾脏重吸收水的能力，导致肾脏排水多于排钠。渗透性利尿也会使肾脏失水多于失钠。丢失大量低渗体液后，如不能及时补充，可发生伴有细胞外液容量不足的高钠血症。

多见于水源短缺、进食或饮水困难等情况。对机体的影响包括口渴;细胞外液含量减少;细胞内液向细胞外液转移，有助于循环血流的恢复，但同时也引起细胞脱水，致使细胞皱缩;血液浓缩，但没有低容性低钠血症明显;严重时，由于脑细胞严重脱水可引起中枢神经系统功能障碍，如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡。

高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均增高。

主要原因包括:①医源性盐摄入过多:可见于意外大量口服食盐或海水，医源性因素包括静脉大量输注含钠液体;②原发性钠潴留:如当原发性醛固酮增多症和Cushing综合征时。

对机体的影响有:细胞外液高渗，液体自细胞内向细胞外转移，导致细胞脱水，严重者引起中枢神经系统功能障碍。

等容量性高钠血症的特点是血容量无明显改变而血钠增高。

常见原因主要是由于下丘脑受损，渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透压刺激不敏感。

对机体的影响:容量无明显改变，细胞外液高渗引起脑细胞脱水，甚至扯破脑静脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血，引起中枢神经系统功能障碍。

高钠血症的症状也是非特异性的。这些症状由渗透压升高的程度和高渗形成的速度决定。主要表现为中枢神经系统症状，包括意识状态的改变、恶心、癫痫发作、眼球震颤和中枢性过度通气。其他包括四肢痉挛，代谢性酸中毒和因胰岛素抵抗而产生的高血糖。

需明确容量状态，并且通过尿和血浆的电解质、渗透压的测定可诊断。

低容量性高钠血症的治疗原则是防止水继续丢失和纠正低血容量。原则上尽可能通过胃肠道补充，包括口服和鼻饲。不能进食的患者，可静脉给予0.45%氯化钠溶液或葡萄糖溶液。对有症状的急性高钠血症，可快速予以纠正，但在血清钠水平已经下降20～25mmol/L或血清钠水平已经降至148mmol/L以下等情况时应停止快速纠正。水的需要量按下面公式计算:水补充量(L)=(血钠测得值－血钠正常值)×体重(kg)×4，计算所得的补液不宜在当日一次补完，以免发生水中毒。一般可分两日补给，当日给予补水量的一半，余下的一半在次日补给。肾功能障碍者必要时可行血液透析治疗。

高容量性高钠血症的治疗包括应用强效利尿剂，以除去过量的钠;对于肾功能低下或对利尿剂反应差者，或当血清Na ⁺浓度＞200mmol/L，可用高渗葡萄糖液进行腹膜透析，但需连续检测血浆电解质水平，以免透析过度。

等容量性高钠血症的治疗在于防治原发病，并且补充水分以降低血钠。

对有症状的急性高钠血症，可快速予以纠正，快速纠正能改善预后而不增加脑水肿危险，但由于血清钠上升过快，脑细胞尚未适应这种不平衡状态，因此这类患者血清钠水平每小时降低1～2mmol/L是适当的。但在血清钠水平已经下降20～25mmol/L或血清钠水平已经降至148mmol/L以下等情况时应停止快速纠正。

发病时间较长或发病时间不明确时应减慢血清钠下降的速度，以预防惊厥、脑水肿、膨出，甚至脑疝的发生。这些患者血钠浓度下降速度最大不超过每小时0.5mmol/L，以每24小时下降10～12mmol/L为宜。

治疗过程中密切监测血清钠水平，早期应2～4小时检测一次血钠水平，直至症状消失;然后每4～8小时检测一次，直到血清钠降低到145mmol/L。

钾是生命必需的电解质之一，其生理作用包括维持细胞新陈代谢、调节渗透压和酸碱平衡、保持细胞应激功能等。人体每天摄入大约100mmol的钾，肾脏排泄90%，剩余的由胃肠道排泄。钾主要储存在细胞内，血清钾仅占机体总钾的2%。细胞内钾浓度高达160mmol/L，而血清钾浓度为3.5～5.5mmol/L。细胞内和细胞外液中钾离子浓度差异巨大，是形成神经肌肉细胞膜静息电位的主要因素。很小的细胞外钾离子浓度异常，即可导致危及生命的并发症。

低钾血症是指血清钾浓度＜3.5mmol/L，可因钾总量过少，或钾在细胞内外重新分布所致。

长期不能进食而又没有静脉补充足够的钾，此时尽管钾摄入减少，但肾脏仍持续排泄少量的钾。

腹泻、呕吐、持续胃肠减压等导致大量富含钾的消化液丢失，呕吐造成的代谢性碱中毒和容量缺失所致继发性醛固酮增多也可使肾脏排钾增多。经皮肤大量失钾见于过量发汗时。

长期或大量使用排钾利尿剂;急性肾衰竭的多尿期;远曲小管性酸中毒时，由于远曲小管泌H ⁺障碍，K ⁺-Na ⁺交换增多，而导致尿钾增多;近曲小管性酸中毒时，近曲小管重吸收HCO ₃ ^－和K ⁺障碍;盐皮质激素过多时(原发和继发性醛固酮增多症)，肾脏远曲小管和集合管K ⁺-Na ⁺交换增多导致钾排除增多;一些药物如顺铂和两性霉素B，可通过影响肾小管使肾丢失钾;镁缺失。

碱中毒时H ⁺从细胞内溢出，相应量的钾转移到细胞内;输注葡萄糖和胰岛素，胰岛素促进细胞合成糖原，需要钾参与，细胞外的钾随葡萄糖进入细胞内;低钾周期性瘫痪可能与骨骼肌对钾的吸收异常增多有关;甲状腺素周期性瘫痪可能与甲状腺素增强Na ⁺-K ⁺-ATP酶活性，使钾向细胞内转移有关。

低钾血症的临床表现是多样的，最危及生命的症状包括心脏传导系统和神经肌肉系统。轻度低钾血症的心电图表现是T波低平和出现U波，严重低钾血症可导致致命性的心律失常如室性心动过速、室性颤动。在神经肌肉系统，低钾血症最突出的症状是骨骼肌弛缓性瘫痪和平滑肌失去张力，累及呼吸肌导致呼吸衰竭。另外，低钾也引起与细胞代谢障碍有关的损害，比如横纹肌溶解以及尿浓缩功能障碍，低钾血症也可产生胰岛素抵抗或胰岛素释放受阻，导致明显的糖耐量异常。而且，低钾也容易诱发代谢性碱中毒。

根据血钾浓度＜3.5mmol/L即可诊断。需进行详细的病史采集、体格及实验室检查，以明确低钾血症的原因。另外，尿钾测定有助于判断病因，肾外失钾尿钾一般＜15mmol/L，＞20mmol/L以上多提示经肾脏丢失。

必须在补充钾的同时治疗原发病，纠正酸碱平衡紊乱。对于轻度低钾血症，可口服补钾或静脉补钾，常规外周静脉补钾浓度应该不超过0.3%;严重低钾血症患者(K ⁺＜2.0mmol/L或有威胁生命的症状)应快速静脉补钾。初始补钾速度一般为10～20mmol/h，应定期测定血K ⁺水平，特别在肾功能障碍或细胞内摄入障碍时，更应该监测血K ⁺水平。对于威胁生命的严重低钾血症，在监测的条件下，静脉给钾的速度可达40mmol/h。钾由外周静脉注入经常引起疼痛，有时甚至产生静脉炎，若渗入软组织可以导致组织坏死。经中心静脉快速注入钾可以导致心律失常。静脉输注钾时最好将钾稀释在非葡萄糖溶液中，因为若使用葡萄糖溶液，将会刺激胰岛素释放，从而使得钾进入细胞、进一步加重低钾血症。

高钾血症是指血清钾浓度＞5.5mmol/L。

高钾血症是由于摄入增加或排出减少，或由于细胞内向细胞外转移造成的。

在肾功能正常的情况下，高钾饮食一般不会引起高钾血症，只有在静脉补充钾过多过快，特别是肾功能低下时，可能引起高钾血症。

是引起高钾血症的主要原因，常见于以下情况。

急性肾衰竭少尿期和慢性肾衰竭的少尿或无尿期，由于肾小球滤过率减少和肾小管排钾功能障碍，可发生高钾血症。

醛固酮分泌减少或作用减弱时，肾远曲小管和集合管对钾的排泌降低，发生高钾血症。见于肾上腺皮质功能不全(Addison病)、醛固酮的合成障碍(先天性酶缺乏)、某些药物或疾病所引起的继发性醛固酮不足(如血管紧张素转换酶抑制剂类、吲哚美辛、糖尿病、间质性肾炎等)、或肾小管对醛固酮的反应不足(如假性低醛固酮症，少数系统性红斑狼疮患者、肾移植后的早期等)。

见于Ⅳ型肾小管酸中毒，是由于远曲小管对钾的分泌障碍造成的。

保钾利尿剂抑制远曲小管和集合管对钾的分泌;β受体阻滞剂洋地黄类药物抑制细胞膜Na ⁺-K ⁺-ATP酶，造成高钾血症;肌肉松弛剂氯化琥珀胆碱可增大骨骼肌膜的K ⁺的通透性，钾外漏增多。

可能发生在细胞大量分解、酸中毒、组织缺氧、家族性高钾性周期性瘫痪和胰岛素缺乏等情况。

高钾血症主要影响心脏和神经肌肉的传导，可导致严重的心动过缓、房室传导阻滞甚至窦性停搏。高钾血症对心肌兴奋性的影响经历先升高后降低的过程，传导性、自律性和收缩性均明显下降。轻度高钾血症5.5～6.0mmol/L时心电图表现为T波高尖，而血钾继续升高时，PR间期延长，P波消失，QRS波增宽，最终心脏停搏。对于神经肌肉来说，兴奋性也随血钾逐步升高经历升高后降低的过程，表现为肢体的刺痛、感觉异常和肌无力、甚至肌麻痹。

根据血清钾浓度＞5.5mmol/L即可诊断。同时需要注意，当运动后或应用止血带时间过长，分析静脉血中钾含量，可能出现假性高钾血症。溶血也导致人为的钾浓度增高。因为凝血时血小板释放钾，因此血清较血浆的钾浓度值高0.5mmol/L。然而，显著的溶血、严重的白细胞增多症(10 0000/mm ³)或血小板增多症(＞10 ⁶/mm ³)可能也增加了凝固血中钾浓度，使得达到异常高的水平。诊断“血凝块相关的假性高钾血症”需要结合血浆和血清钾浓度的测定结果。

对于高钾血症必须在对症治疗同时予以病因治疗。应用呋塞米或其他袢利尿剂治疗可以使肾脏发挥最大排钾作用。口服或直肠应用小剂量聚苯乙烯磺酸钠可以排出钾。严重高钾血症必须立即处理，使钾转移到细胞内，或使钾排出体外，常用治疗方法如下:

1.停用含钾液体。

2.通过钙来改变自律细胞的兴奋性，能够立即保护心脏免受高钾血症对传导系统的损害。一般给予10%葡萄糖酸钙10ml静脉注射。

3.促使钾离子向细胞内转移，用10%葡萄糖加入胰岛素配成10U/L的溶液以250～500ml/h速度静脉滴注。

4.呋塞米或者其他袢利尿剂静脉推注后能够最大程度发挥肾脏排钾作用。

5.静脉滴注5%碳酸氢钠溶液，有利于酸中毒的治疗，促使钾移入细胞内。以上处理不能纠正的高钾血症和严重威胁生命的高钾血症需要行血液净化治疗。

人体内的钙主要集中在骨骼系统，起固定作用。血浆钙包括3种形式:离子钙、与血浆蛋白结合的钙(主要与白蛋白结合)、与阴离子结合的复合物。但真正发挥生理作用的是离子钙，血浆离子钙浓度约10mg/dl(2.5mmol/L)。

正常血浆钙离子浓度依赖钙调素和甲状旁腺激素(PTH)的相互作用，维生素D在肾脏、小肠和骨骼参与钙离子代谢。通过PTH和维生素D的增多或减少来调节肠道对钙的吸收。降钙素、PTH缺乏促使肾脏对钙的排泄增加。

血清蛋白浓度正常时，血清钙＜2.2mmol/L称为低钙血症。

低钙血症常由于维生素D代谢障碍、甲状旁腺功能减退和钙过多丢失引起。

维生素D缺乏、肠道吸收障碍、维生素D羟化障碍以及维生素D分解加快等，均由于维生素D不足引起肠道吸收钙不足，尿钙增多，造成低钙血症。

甲状旁腺功能减退，PTH分泌不足，造成低钙血症。

可见于急性胰腺炎或者输注钙离子螯合剂如磷酸盐，草酸盐和枸橼酸盐等情况。严重全身感染也会造成低钙血症，可能为甲状旁腺-维生素D轴功能不足引起。

低钙血症的症状和体征主要表现为组织兴奋性增高。手足抽搐是最主要的临床表现，轻度低钙血症时可出现Trousseau征或Chvostek征。另外还会造成QT间期延长和室性心动过速，导致心肌收缩力下降、心排出量降低。低钙血症还可以引起支气管痉挛，喉痉挛和呼吸衰竭。

首先应治疗病因，钙剂的补充取决于低钙的程度，对于轻症病例，口服碳酸钙每天2～4g分4次服用即可。治疗严重低钙血症推荐氯化钙。

血清蛋白浓度正常时，血清钙＞2.75mmol/L称为高钙血症。

甲状旁腺功能亢进，甲状旁腺激素分泌增多，促进破骨细胞活性，使骨钙释放增加;骨转移性恶性肿瘤可直接破坏骨质，使骨钙释放，非骨转移性恶性肿瘤可能是由于肿瘤细胞释放甲状旁腺激素样多肽，具有生物活性导致骨钙释放。

维生素D中毒时，过量的维生素D一方面使肠黏膜吸收钙增加，血钙增高，另一方面导致骨组织破骨活跃，骨钙释放，血钙增高。

高钙血症时易兴奋组织的兴奋性下降，神经肌肉方面表现为记忆力减退、易疲劳、四肢肌肉松弛、肌张力减退，严重时可出现精神障碍;心血管系统表现为兴奋性和传导性均减低，出现心动过缓、心律不齐，严重时可发生致命性心律失常或心脏停搏。高钙血症时可因肾小管基底膜钙化出现肾小管损害而发生肾功能障碍。血钙升高还会造成多处异位钙化如血管或肾脏钙化。

高钙血症的治疗应根据症状的严重程度。轻度高钙血症(＜2.99mmol/L)可通过积极治疗原发病、限制钙摄入、补液纠正缺水以及增加钙的排泄等治疗措施来降低钙浓度。同时应控制原发病。

严重高钙血症可用降钙素，通过促进骨钙重吸收和尿排出钙来降低血浆钙。必要时应考虑血液透析治疗。

镁是细胞内含量仅次于钾的阳离子，但镁的异常经常被忽略。同钾一样，镁主要存在于细胞内，血清镁浓度正常值为0.75～1.20mmol/L。普通食物能提供足量的镁，主要在小肠吸收。肾脏是镁的主要排泄器官。镁过多能够抑制镁的重吸收并促使肾脏最大限度排泄镁。

血清镁含量＜0.75mmol/L称为低镁血症。

低镁血症的病因主要为摄入不足、过多丢失和细胞内转移。

主要见于长期禁食、厌食或长期肠外营养而未及时补充镁时。

主要通过胃肠道或肾脏丢失。胃肠道丢失可见于腹泻、吸收障碍综合征;肾脏丢失镁常见于大量利尿和肾小管功能障碍，如肾小管酸中毒。一些药物能够造成镁的损耗如顺铂、袢利尿剂、两性霉素B和氨基糖甙类抗生素。

镁由细胞外向细胞内转移发生在急性心肌损害时，还可以发生在大量饮酒后。

低镁血症主要引起神经肌肉系统症状。包括呼吸肌乏力、精神症状、反射亢进，甚至可以看到像低钙血症时的手足抽搐。低镁血症也与室性心律失常、充血性心力衰竭和血栓倾向有关。但室性心律失常常易忽视，后果却往往很严重。低镁血症常和低钾血症、低钙血症或低磷血症同时存在。

轻度低镁血症可以通过口服镁盐补充，但注意大剂量应用时可引起腹泻。严重低镁血症(镁＜0.4mmol/L或者发生手足抽搐或癫痫发作)，必须静脉补充，对于肾功能正常的患者，给予硫酸镁50mmol静脉滴注(4～6小时以上)。

血清镁浓度＞1.25mmol/L称为高镁血症。

多见于硫酸镁治疗先兆子痫，可引起孕妇和胎儿高镁血症。

急性或慢性肾衰竭少尿或无尿时，肾小球滤过功能降低使肾排镁减少。

严重烧伤、酮症酸中毒、创伤和横纹肌溶解可使细胞内镁释放到细胞外，引起高镁血症。

高镁血症主要表现为中枢神经系统和神经肌肉系统症状。精神症状、昏睡、深部腱反射减弱和软弱麻痹是高镁血症的主要临床特点。

立即终止镁的摄入，注意改善肾功能。静脉推注氯化钙改善临床症状。袢利尿剂可以促进镁的排出。严重高镁血症则需要血液透析。

机体磷的储备大约接近10g/kg，大部分以磷酸盐形式存在，其中10%分布于细胞外液中，85%存在于骨骼。同钾一样，测定血清磷不能完全判定机体总磷代谢状况。同时，在分布上可以跨细胞转移使得患者在机体总磷正常的情况下出现高磷或低磷血症。正常饮食每天约摄入1400mg的磷，其中约500mg通过肠道排出，余下的部分通过肾脏排泄。PTH增加磷的排泄。

血清磷浓度＜0.8mmol/L称为低磷血症。

低磷血症见于磷的细胞内转移、磷酸盐摄入减少或排出增加。

磷的细胞内转移主要见于长期肠外营养而未补充磷的患者。

肠道疾病能够降低磷酸盐和维生素D的吸收，维生素D缺乏进一步削弱磷酸盐在肠道的吸收。一些离子(铝、镁、钙和铁)能通过与食物中的磷酸盐结合成不溶解的物质，抑制磷酸盐吸收，而对磷酸盐平衡造成破坏。

急性肾衰竭的恢复期由于肾小管坏死或肾单位阻塞常发生磷酸盐排出增加。

急性磷酸盐缺乏的表现是能量(如腺苷三磷酸和2，3-二磷酸甘油酸)储备不足。中枢神经系统的主要表现为昏睡、精神症状和共济失调。心血管系统的损害主要表现为难以控制的心肌炎症性肿大。严重低磷血症时可以发生肌肉乏力、肌痛甚至横纹肌炎症。在非常严重的低磷血症患者可能发生溶血性贫血。

低磷血症的治疗可以通过口服或静脉补充磷盐。对于无症状的患者(血清磷酸盐 0.48～0.81mmol/L)，给予足够的食物即可。对有严重症状的低磷血症(血清磷酸盐＜0.32mmol/L)则必须积极治疗。静脉输注磷酸盐，直到血清磷酸盐＞0.65mmol/L，然后给予口服补充。治疗过程中必须注意血清电解质变化，尤其是钙、磷酸盐和镁。

成人血清磷浓度＞1.61mmol/L，儿童＞1.90mmol/L称为高磷血症。

细胞内磷的释放、排泄不充分或摄取过多可能是造成高磷血症的原因。

常常是细胞内的储存释放引起，最常见的是红细胞、肌肉细胞和肿瘤细胞的破坏。

因为大多数的磷通过肾脏排泄，因此肾功能不全可导致高磷血症。在慢性肾衰竭患者血清磷酸盐水平可以＞3.23mmol/L，而急性肾衰竭患者很少出现血清磷酸盐＞2.58mmol/L。

因为摄入增加导致高磷血症的病例不多见，但可见于应用含有磷的解痉药或灌肠剂，因磷酸盐损耗而接受过量磷治疗的患者。

高磷血症的主要临床表现同低钙血症，这是因为钙和磷构成没有生物活性的钙-磷酸盐复合物。

治疗高磷血症首选口服磷酸盐胶合剂，如钙盐、镁盐或铝盐。严重高磷血症需血液透析治疗。

机体的组织细胞必须处于具有适宜酸碱度的体液环境中，才能进行正常的生命活动，细胞外液适宜的酸碱度用pH值表示是7.35～7.45，平均为7.40±0.05，是一个变动范围很窄的弱碱性环境。虽然机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，也经常摄取一些酸性或碱性食物，但依靠体液的缓冲系统以及肺和肾的调节作用，血浆pH值稳定在正常范围，这种生理情况下维持体液酸碱度的相对稳定性称为酸碱平衡。

尽管机体对酸碱负荷具有强大的缓冲能力和有效的调节功能，但有许多原因可以引起酸碱负荷过量或调节机制障碍，导致体液酸碱度稳定性破坏，形成酸碱平衡紊乱。危重患者的酸碱平衡紊乱尤为常见。目前所用的三个相关但不同的分析酸碱状态的方法是:Henderson-Hasselbalch公式、碱剩余(base excess，BE)以及强电解质所电离的总的阳离子与阴离子之差(strong ion difference，SID)。然而，为了准确评价和调节酸碱平衡，还是需要结合完整的血气分析数据以及临床表现才能获得。

一般来说，酸碱平衡紊乱的治疗首先应查找原因，而不是急于把pH纠正到正常范围，因为盲目的治疗导致的后果可能比酸碱平衡紊乱本身更严重。充分考虑造成病理生理变化的原因，比纠正pH对患者更重要。

当呼吸空气时，正常的PaCO ₂在35～45mmHg，而PaO ₂值＞80～90mmHg，不同年龄人有所差异。静脉血气较动脉血气的 pH 值低(约7.35)、PaO ₂低(约40mmHg)、PaCO ₂高(约45mmHg)。PaCO ₂、PaO ₂和pH值是经直接测量的结果，而HCO ₃ ^－浓度通常是根据pH和PaCO ₂用Henderson-Hasselbalch公式计算所得。同样，动脉氧饱和度(SaO ₂)通常也不是经测量而是由PaO ₂计算所得。根据血气分析相关指标可以对酸碱平衡状况进行评价。

临床上最为常用的监测酸碱代谢紊乱的指标包括:H ⁺浓度和pH、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐、缓冲碱和碱剩余、阴离子间隙、二氧化碳结合力，等等。在这些指标中，pH反映酸碱平衡紊乱的性质和程度，PaCO ₂反映血浆 H ₂CO ₃的含量，SB、AB、和CO ₂CP都是反映血浆中HCO ₃ ^－的指标，BB和 BE则反映血液中缓冲碱的总量。因为血浆的酸碱度决定于NaHCO ₃/H ₂CO ₃的浓度比，故测定血液 pH、PaCO ₂和HCO ₃ ^－就可以初步分析和判断酸碱平衡紊乱的原因和类型。

低氧血症的耐受性不仅依赖于血氧饱和度下降的情况，而且还与患者对于低氧的敏感性和代偿能力有关。如果心输出量无明显减少或无明显贫血的患者，短期内发生低氧血症，只有当PaO ₂＜50～60mmHg时，才会有明显的症状出现。通常首先出现不适、头痛、恶心、眩晕、判断力障碍和动作不协调的症状，提示脑组织对缺氧的反应最敏感。当PaO ₂下降至35～50mmHg时，会发生类似酒精中毒的意识模糊的表现，对于患有缺血性脑血管疾病的老年患者尤为突出。当PaO ₂＜35mmHg时，则出现肾脏血流减少，尿量减少，阿托品无反应的难治性心动过缓和传导阻滞。此时，即使心功能正常，也出现乳酸酸中毒。患者呈现出昏睡状、反应性下降，低氧对于呼吸的刺激作用最强。当PaO ₂在约25mmHg时，患者意识丧失，并且因为呼吸中枢的抑制作用，分钟通气量开始下降。对于低氧代偿能力障碍的患者，即使在高于以上PaO ₂的情况下，也会发生相关症状。对于合并有心功能不全和冠脉供血不足的贫血患者，即使氧分压有轻度降低，机体也难以耐受。因为肺泡氧分压下降会引起肺血管收缩，所以低氧血症会导致原来患有肺动脉高压的患者发生右心功能障碍。

正常压力下，健康人当接触纯氧后，静脉和组织氧张力增加很少。所以，非肺组织所受到的影响很小。然而，高浓度氧气最终代替了肺内的氮气，甚至那些通气不足的区域。氮气被氧气代替最终导致通气不良区域的肺泡塌陷，因为静脉血吸收氧气的速度更快。导致肺不张和肺顺应性下降。不仅如此，更重要的是，高浓度的氧气加速氧自由基和其他有害氧化剂的产生，损害支气管和实质组织。虽然已经证实，在实验模型中，氧气可以诱导肺损伤的发生，但对于肺损伤患者是否存在氧毒性作用，还没有确定的答案。

除了在通气的调节中发挥重要作用，CO ₂的其他重要临床效应还包括影响脑血流、pH和肾上腺素能张力。高碳酸血使脑血管扩张、而低碳酸血发挥收缩作用，这对于急性颅内压增高的患者有一定价值。CO ₂的急性增加对意识状态产生抑制作用，主要与神经元酸中毒、脑血流过速和颅内压力增高有关。缓慢发生的高碳酸血症往往可以耐受，可能与缓冲系统的缓冲有关。急性高碳酸血症导致的肾上腺素能刺激可以引起心输出和外周血管阻力的增加。高碳酸血症可导致扑翼样震颤和癫痫发作，并且易于发生电解质异常和神经系统疾病。

对于机械通气患者，若PaCO ₂逐渐升高(＜10mmHg/h)，多可耐受中度呼吸性酸中毒(pH 7.10～7.20)。允许性高碳酸血症已经被广泛接受。高碳酸血症减少组织代谢，改善表面活性物质功能。酸中毒也使肌浆钙的释放减少、线粒体呼吸衰竭和减少产生炎症代谢介质的酶的活性。这些改变有利于保证足够的细胞功能、控制炎症反应、改善心输出、维持或再使缺氧性肺血管收缩，最终结果可以改善通气/血流比值。

急性低碳酸血症所致碱中毒的主要效应包括脑血管灌注的减少。PaCO ₂的突然减少引起全脑血流的减少、脑神经元细胞pH的增加以及离子钙的减少，导致皮质和外周神经的功能异常，会发生头痛、口角周围和足尖感觉异常，以及手足抽搐。因突然发生的PaCO ₂减少引起碱中毒，可以产生有生命危险的癫痫或心律失常。

轻度的酸中毒导致交感神经兴奋而发生心动过速。严重的酸中毒对心血管系统的直接作用是导致心动过缓。代谢性酸中毒降低心室纤颤阈值。呼吸因素所导致的酸中毒对心血管系统的影响不十分清楚，但很可能也是降低室颤阈值。

随pH值的降低心肌收缩力下降，增加细胞内的钙离子浓度能够阻止这种作用。代谢性和呼吸性酸中毒对于心肌细胞的作用相似，但呼吸性酸中毒作用更迅速，这是因为CO ₂能够很快进入心肌细胞。

呼吸性酸中毒能够明显增加大脑的血流，PaCO ₂迅速上升超过60mmHg时，会发生头痛。PaCO ₂增加超过70mmHg时，会发生意识丧失和抽搐。这主要是因为细胞内pH值降低而不是高CO ₂的结果。事实上，慢性CO ₂升高，如COPD患者能够耐受的PaCO ₂可高达150mmHg。慢性呼吸衰竭急性发作时发生的肺性脑病的原理不十分清楚，但可能和细胞内酸中毒、低氧和神经内分泌等因素有关。因此认为CO ₂麻醉是CO ₂直接作用的结果是不恰当的。

急性高碳酸血症导致膈肌收缩力和收缩持续时间降低。慢性呼吸性酸中毒降低膈肌功能的作用还不明确。代谢性酸血症对呼吸肌的影响尚不清楚。

快速输注盐酸可导致血浆钾升高。然而，在组织酸中毒如乳酸和酮症酸中毒，血钾水平不但不高反而可能降低。在乳酸酸中毒和酮症酸中毒时低钾血症是普遍现象，较其他因素引起的低钾改变更明显。急性呼吸性酸中毒时血钾不变或仅轻度变化。呼吸性和代谢性酸中毒都会引起细胞外磷酸盐浓度升高。

碱中毒患者容易发生房性、室性心律失常及心肌收缩功能的受累。

体外实验中碱中毒可以使外周血管扩张，pH值7.65时作用最强。临床上，过度通气可使血压和外周血管阻力降低。碱中毒对血管的主要作用是血管扩张，但一些血管表现为收缩，特别是脑血管。碱中毒也可使冠状动脉痉挛并在心电图上出现明显变化。

急性呼吸性碱中毒会降低脑部血流，当PCO ₂降低到 30mmHg时，脑血流下降到 70%。PCO ₂在20mmHg时，脑血流下降最多，达基本血流的50%，但这种作用仅仅持续6小时。急性过度通气可以导致肌红蛋白、肌力紊乱和意识改变。碱中毒可以轻度增加呼吸肌收缩力。

代谢性酸中毒导致钾离子下降和磷酸盐轻度下降。文献对呼吸性碱中毒对钾离子和磷酸盐的影响的报道是相互矛盾的。因为氢离子调节磷酸果糖功能和随之发生糖酵解增加碱中毒，使乳酸轻度升高(1～2mmol/L)。pH值每下降 0.1钙离子下降 00.3～0.09mmol/L。过度通气时常发生局部麻痹、腕痉挛、手足抽搐等，实际上是氢离子对神经系统直接作用的结果。

碱中毒导致呼吸衰竭患者的肺部分流增加，PaO ₂降低。这是由于通气/血流比例失调造成的。

碱中毒增加血红蛋白与氧的结合力。临床上碱中毒对氧输送的影响较小，但对存在组织缺氧的患者来说血红蛋白与氧的亲和力增加是有害的。

化学和蛋白缓冲系统对游离氢离子的改变进行调控，CO ₂/HCO ₃ ^－(碳酸盐)和血红蛋白系统尤其重要。临床上通常关注碳酸盐系统，因为其相关因素容易测定，并且有利于判定原发性呼吸或代谢性的方向。根据 Henderson-Hasselbalch公式:pH=6.1+log［(HCO ₃ ^－)/(0.03×PaCO ₂)］，为了维持 pH 在 7.40，HCO ₃ ^－与(0.03×PaCO ₂)的比值必须保持 20∶1。

非碳酸缓冲体系可以是在细胞内或细胞外，包括蛋白(白蛋白和血红蛋白)、磷酸和骨碳酸盐。大约55%～60%的酸负荷将最终被细胞和骨缓冲系调节，并且当细胞外HCO ₃ ^－明显减少引起严重酸中毒时，这种形式的代偿比例更高。非碳酸缓冲体系结合或释放氢离子，减少pH值的改变，使得以下反应可以持续向任何一个方向进行:

因此，若PaCO ₂急性改变，HCO ₃ ^－也将以同样的变化方向而改变(约1mmol/L每0.1pH单位)。这样的HCO ^－ ₃自发性改变并非代谢紊乱，此时碱剩余为零。贫血者缺乏对氢离子浓度的缓冲调节。

通常肾脏调控代谢性酸碱平衡紊乱的速度较肺脏慢，然而最终可以发挥更加完全的代偿作用。虽然呼吸系统的反应较快，但不能完全清除过多的CO ₂。而且，呼吸的代偿反应在24～48小时才充分发挥作用。代偿性低碳酸血症患者的CO ₂分压低限为10～15mmHg。一旦达到低限值，甚至很少氢离子额外增加就可以对pH值有很大影响。

合并COPD或神经肌肉疾病等肺部疾病患者，常常不能通过增加通气发挥代偿功能，易发生代谢性酸中毒。碱中毒所致的代偿性 CO ₂潴留非常有限，一般不超过60mmHg。另外，低通气所致的低氧血症最终通过触发通气的增加，从而限制CO ₂的升高。虽然肾脏不能对急性呼吸性酸或碱中毒产生有效的代偿反应，肾脏3～7天可能完全代偿中等度的呼吸性碱中毒。肾脏也可以代偿慢性呼吸性酸中毒，但是当PaCO ₂＞65mmHg时不能完全代偿，除非有其他刺激因素存在。

根据维持电神经稳定的原则，体液中的阴和阳电荷必须是相等的。因此，血清阳离子(钠+钾+钙+镁)与阴离子(氯化物+碳酸氢盐+蛋白+硫酸+磷酸+有机酸阴离子)相等。主要的阳离子包括钠+钾+钙+镁，以及主要的阴离子碳酸氢盐、氯离子、蛋白(白蛋白)和磷酸。电解质平衡的改变影响了酸碱状态。事实上，不考虑临床和电解质情况，单纯评价酸碱状态是不全面的。

酸中毒和碱中毒不是根据pH划分的，而是基于基本的病理生理过程或可能发展成失代偿趋势。例如，糖尿病酮症酸中毒的患者(一种原发性代谢性碱中毒)和因肺炎所致的低碳酸血症(一种原发性呼吸性碱中毒)可以表现为正常pH，这些取决于PaCO ₂和HCO ₃ ^－含量的相对改变。简单的代谢性酸中毒以HCO ₃ ^－减少为特点，而HCO ₃ ^－增加是指有代谢性碱中毒;呼吸性酸中毒定义为PaCO ₂增加，而呼吸性碱中毒时PaCO ₂下降。评价酸碱状态的方法:

动脉血气的分析必须结合伴随的血电解质水平和临床表现，才能得出正确的酸碱紊乱情况的判断。pH、PaCO ₂、PaCO ₂与HCO ₃ ^－比值是判断酸碱平衡状态的三个关键性参数。多数情况下，分析pH和PaCO ₂，就可对酸碱平衡的状态作出判断。通过比较PaCO ₂实际值与基于碳酸盐水平的PaCO ₂预期值的关系，可以区分其他类型的酸碱紊乱。碱剩余值也是有意义的信息。

首先分析pH值。数值低于正常值范围提示酸中毒(H ⁺浓度增加)，高于正常值范围提示碱中毒(H ⁺浓度减少)。pH值在正常值范围内包括三种可能的情况:①不存在酸碱异常;②两类或更多酸碱平衡紊乱，相互抵消使得pH在正常范围;③对于一个或更多种酸碱紊乱几乎完全代偿。当pH值偏离正常范围，通常很快就会通过代偿机制使pH值恢复正常。若最初紊乱是呼吸性的，肾脏发挥代偿作用;若代谢性缓冲碱耗竭是首发问题，肺脏代偿使pH回到正常范围内。

对于酸中毒的患者，升高的PaCO ₂说明存在呼吸性酸中毒。此时，根据碳酸盐浓度可以判定是否存在代谢性代偿或是否存在代谢性紊乱。根据PaCO ₂每改变1mmHg，浓度上升0.1～0.35单位，若所测HCO ₃ ^－浓度高于基础值，提示发生了对于呼吸性酸中毒的代谢性代偿。若所测浓度少于基础值，提示合并复杂代谢性碱中毒或肾脏尚未对快速的 CO ₂改变发生充分的代偿。若HCO ₃ ^－浓度很高，说明合并了代谢性碱中毒。

相反，酸中毒合并PaCO ₂减少提示存在代谢性酸中毒。对于代谢性酸中毒，得出最终诊断需要比较PaCO ₂实际值与根据HCO ₃ ^－所得PaCO ₂预计值的关系。对于一定的值，PaCO ₂期望值=(1.5×HCO ₃ ^－)+(8±2)。这个公式结果表示碳酸盐含量改变每1mmol，PaCO ₂大约变化1.0～1.3mmHg。肺脏代偿对于代谢酸中毒的反应较肾脏更快，但不够充分。若PaCO ₂的实际值与预期值相等，说明单纯性代谢性酸中毒合并恰当的呼吸性代偿;若PaCO ₂的实际值超过预期值，提示呼吸性合并代谢性酸中毒;若PaCO ₂值低于预期值，提示具有代谢性酸中毒和呼吸性碱中毒。

患者为碱中毒时，低PaCO ₂表明存在呼吸性碱中毒。此时根据HCO ₃ ^－的浓度可以评判为单纯性还是混合性酸碱紊乱。HCO ₃ ^－相对于PaCO ₂的改变为0.2～0.5倍时，提示发生了代偿;HCO ₃ ^－的下降低于PaCO ₂变化量的0.2倍时，说明同时存在代谢性碱中毒(或代偿时间不够);而当HCO ₃ ^－的下降量多于PaCO ₂变化量的0.5倍时，提示合并代谢性酸中毒。

通过比较实际PaCO ₂值与基于血清HCO ₃ ^－浓度的期望值，可以对碱血症合并PaCO ₂升高的酸碱紊乱状况做出最终评判。当为单纯性代偿性代谢性碱中毒时，预期PaCO ₂值=(0.7×HCO ₃ ^－)+(20±1.5)。若实际值高，提示同时存在呼吸性酸中毒;若实际PaCO ₂低，说明合并呼吸性碱中毒。

1983年，Peter Stewart发表了酸碱化学的现代定量方法，认为关于酸碱平衡相关机制的传统概念存在疑问。机体中体液平衡符合电离和质量守恒原则。其中包括三个因素:①水:只能被轻度电离为H ⁺和OH ^－;②强酸根离子(strong ion):可被完全电离，比如Na ⁺、K ⁺、Cl ^－和某些其他分子和化合物(如乳酸);③弱酸:不能被完全电离的化合物。Stewart认为碳酸氢盐、pH值和氢离子浓度是三个依赖性因素，只能随着PCO ₂、弱酸总量(［A ^－］被称为 A _TOT)以及强离子间隙(strong ion difference，SID)等三个非依赖性因素变化而变化。

A _TOT可以根据白蛋白(Alb)和磷酸(Pi)的浓度计算而得:A _TOT=［Alb(0.123×pH－0.631)］+［Pi(0.309×pH－0.469)］。

可根据所测离子浓度计算SID:SID=(Na+K+Ca+Mg)－(Cl+lactate)。简化公式为 SIDa=［Na+K］－［Cl］。

健康成人的SID值为40～42mEq/L。根据Stewart关于酸碱化学的代谢性紊乱的理论，pH、H ⁺和HCO ₃ ^－随着SID或A _TOT［A ^－］的改变而改变。比如，当SID减少(如高氯血症)时，这个非依赖性负电荷的增加引起依赖性负电荷HCO ₃ ^－的减少，从而导致发生酸中毒。也就是说，SID＜40mEq/L，提示存在代谢性酸中毒。根据Stewart的理论，高氯性酸中毒时SID减少的原因是血清氯离子浓度的增加，这是发生酸中毒的一个原因。又比如，［A ^－］减少(如低白蛋白血症)时，引起HCO ₃ ^－浓度的增加，SID随之增加，从而发生碱中毒。SID＞42mEq/L，提示存在代谢性碱中毒。通过应用Stewart的方法，提出了诸如“高氯性酸中毒”和“低白蛋白性碱中毒”(也可以同时合并存在)的酸碱紊乱新类型。因此，Stewart的分析理论使得对于酸碱平衡相关机制的理解更加深入。

可以用以上任何一种方法(根据HCO ₃ ^－与 PaCO ₂的比值或SID)，结合血气结果和临床表现，从而判断酸碱平衡状态。

代谢性酸中毒是细胞外液H ⁺增加或HCO ₃ ^－丢失而引起的以原发性碳酸氢盐浓度降低为特征的酸碱平衡紊乱。

代谢性酸中毒在病因学上分为AG增加型和AG正常型。AG正常型酸中毒是因为HCO ₃ ^－中和H ⁺而丢失，Cl ^－浓度相应增加所致。AG增加型代谢性酸中毒是因为未常规测量的阴离子取代了HCO ₃ ^－。

AG正常型酸中毒的特点是各种原因引起血浆中的HCO ₃ ^－浓度降低，同时伴有血Cl ^－代偿性增高。

肠液、胰液和胆汁中HCO ₃ ^－的含量高于血浆，在腹泻、肠瘘和胆瘘的患者，可因HCO ₃ ^－大量丢失，血浆中HCO ₃ ^-减少，肾小管H ⁺-Na ⁺交换减少，Na ⁺与 Cl ^－重吸收增多，血 Cl ^－浓度升高。

长期或大量使用氯化铵、盐酸精氨酸等含氯酸性药物，其机制为:①此类药物在代谢过程中可产生H ⁺和Cl ^－;②Cl ^－增多促使近曲小管重吸收NaCl增加，远曲小管内Na ⁺含量减少，H ⁺-Na ⁺交换减少，HCO ₃ ^－重吸收减少。此外，大量输入生理盐水可因其中的Cl ^－含量高于血浆，可引起AG正常型代谢性酸中毒。

①肾功能减退但尚未出现HPO ₄ ^2－、SO ₄ ^2－等阴离子潴留，可因肾小管泌H ⁺和重吸收HCO ₃ ^－减少而引起AG正常型酸中毒;②肾小管酸中毒:近端肾小管酸中毒是由于近曲小管重吸收HCO ₃ ^－减少，远端肾小管酸中毒是由于远曲小管泌H ⁺障碍，H ⁺在体内潴留，血浆HCO ₃ ^－浓度降低;③应用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺抑制肾小管上皮细胞内碳酸酐酶活性，使碳酸产生减少，泌H ⁺和重吸收HCO ₃ ^－减少。

AG增高型酸中毒的特点是AG增高，但血 Cl ^－正常。

如过量服用水杨酸类药物，使血浆中的有机酸阴离子增加。

①乳酸酸中毒:各种原因引起的组织低灌注或缺氧导致乳酸产生增加;②酮症酸中毒:严重饥饿、酒精中毒等情况时，葡萄糖利用减少或糖原储备不足，脂肪分解加速，产生大量酮体，当酮体的产生量超过外周组织的氧化能力及肾排泄能力时，可能发生酮症酸中毒。

急、慢性肾衰竭时，肾小球滤过率＜正常值25%时，机体代谢产生的HPO ₄ ^2－、SO ₄ ^2－等不能充分排出，使血中固定酸增加。

乳酸酸中毒指动脉血乳酸水平高于正常，同时动脉血pH值下降。

乳酸水平与病死率相关。乳酸水平＞5mmol/L的患者病死率达到83%。但因为乳酸受某些因素如营养状态和肝脏疾病的影响，仅凭乳酸水平做出预后判断是片面的。但乳酸水平改变的趋势有助于评定治疗效果和判断预后。

乳酸酸中毒的常见病因如下:

严重全身感染是引起ICU患者乳酸酸中毒的最常见原因。严重全身感染引起乳酸酸中毒的原因仍不清楚，有几种导致乳酸水平增高的发病机制假说:①机械通气复苏治疗后，如果还持续存在严重乳酸酸中毒，说明仍然存在组织缺氧和微循环紊乱，则患者仍然存在无氧代谢;②高分解蛋白质的分解代谢，使丙氨酸、丙酮酸和乳酸增加(丙酮酸与乳酸的比例与正常时一样);③局部组织低氧而使乳酸产生增加导致乳酸酸中毒。

癫痫大发作导致肌肉能量和肝糖原耗竭，许多葡萄糖转变为乳酸。发作时乳酸水平经常＞10mmol/L，pH 值＜7.20。

有报道多种恶性肿瘤发生乳酸酸中毒，最常见的是白血病和淋巴瘤。乳酸盐产生增多的机制与氧化磷酸化和糖酵解异常有关。当然，恶性肿瘤患者的乳酸酸中毒大都发生在患者休克或严重全身感染时。

肝脏是重要的乳酸代谢器官。严重肝脏疾病时，乳酸清除减慢。对于稳定的慢性肝脏疾病患者，即使存在严重的肝脏功能障碍也不会明显增加血浆乳酸水平。对于暴发性肝衰竭患者，因为乳酸盐清除严重减慢而使患者表现为乳酸酸中毒。

氰化物、乙醇或甲醇中毒、先天性1，6-二磷酸果糖缺乏等原因，也会导致乳酸酸中毒。

首先应病因治疗，由于乳酸是反映组织灌注的重要指标，如考虑灌注相关的乳酸升高，应先考虑改善组织灌注。对症治疗的目的在于避免乳酸酸中毒本身对机体造成的损害进一步加重。

虽然对碳酸氢盐的安全性和有效性至今仍有不同观点，但仍长期被用来作为治疗乳酸酸中毒的标准治疗方法。

目的在于减轻酸中毒对血流动力学的影响。但碳酸氢盐治疗存在使PaCO ₂增高从而引起细胞内pH值急性降低的危险。另外，血液净化治疗也可以用于非灌注相关乳酸酸中毒的治疗。

酮症酸中毒发生在游离脂肪酸产生增加或脂肪酸分解的酮体在肝脏内蓄积。糖尿病酮症酸中毒最常见，通过检测血糖和酮体可确诊。酒精性酮症酸中毒发生在大量饮酒反复呕吐者，表现为在血酮体增高的同时，伴有血糖正常或轻度增高的特点。饥饿性酮症酸中毒是轻微和有自限性的酸中毒，HCO ₃ ^－的降低很少超过5mmol/L。

糖尿病酮症酸中毒应通过静脉应用胰岛素治疗，补充碳酸氢盐治疗糖尿病酮症酸中毒无效。对于绝大部分的酒精性酮症酸中毒患者来说，既不需要碳酸氢盐也不需要胰岛素治疗，对输注葡萄糖反应灵敏。饥饿性酮症酸中毒予以进食能迅速纠正。

代谢性碱中毒是细胞外液碱增多或H ⁺丢失而引起的以原发性HCO ₃ ^－浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱。

凡是引起H ⁺丢失或HCO ₃ ^－进入细胞外液增多的因素，都可以引起血浆HCO ₃ ^－浓度升高。正常情况下，肾脏可减少HCO ₃ ^－重吸收，维持血浆正常 浓度，避免代谢性碱中毒发生。但在某些情况下，如有效循环血量不足、缺氯等，造成肾脏对HCO ₃ ^－的调节功能障碍，使血浆HCO ₃ ^－水平升高，发生代谢性碱中毒。

见于频繁呕吐以及胃肠减压，富含H ⁺的大量胃液丢失，肠液中的HCO ₃ ^－得不到中和而被吸收入血，以致血浆中HCO ₃ ^－浓度升高，发生代谢性碱中毒。

噻嗪类和袢利尿剂通过抑制髓袢升支对Cl ^－的主动重吸收，使Na ⁺的被动重吸收减少，远曲小管液中的NaCl含量增高，H ⁺-Na ⁺、K ⁺-Na ⁺交换增加，Cl ^－以氯化铵的形式排出，H ⁺-Na ⁺交换增加使HCO ₃ ^－重吸收增加，引起低氯性碱中毒。

肾上腺皮质激素增多促使肾远曲小管和集合管H+-Na ⁺、K ⁺-Na ⁺交换增加，HCO ₃ ^－重吸收增加，导致代谢性碱中毒和低钾血症，后者又促进碱中毒的发展。

低钾血症时，机体缺钾，细胞内钾向细胞外转移以代偿血钾降低，作为交换细胞外液中的H ⁺移入细胞内，造成细胞外碱中毒和细胞内酸中毒。同时，因肾小管上皮细胞缺钾，K ⁺-Na ⁺交换减少，H ⁺-Na ⁺交换增加，H ⁺排出增加，HCO ₃ ^－重吸收增加，造成缺钾性碱中毒。

口服或静脉输入碳酸氢盐过量可引起代谢性碱中毒。大量输入库存血，库血中的枸橼酸钠在体内氧化产生碳酸氢钠，在肾功能减退时可引起代谢性碱中毒。

代谢性碱中毒一般是可以预防的。用氯化钾治疗利尿剂引起的钾离子丢失;最大限度控制胃肠减压;用H ₂受体抑制剂;对于COPD患者避免PaCO ₂下降过快，在许多患者可以避免代谢性碱中毒的发生。如果发生代谢性碱中毒，一般纠正电解质紊乱能恢复酸碱平衡。与氯化物不足有关的必须补充足量的氯化物。

常用的纠正代谢性碱中毒方法，包括盐酸精氨酸、氯化铵和盐酸。近来有学者认为盐酸精氨酸和氯化铵可能会潜在增加细胞内pH值，因此不提倡使用。

应用浓度在0.1～0.2N(100～200mmol/L)的盐酸治疗代谢性碱中毒是安全的，根据碱中毒的严重程度和它的影响程度，输注速度在20～50mmol/h，但必须通过中心静脉输注，必须每小时监测动脉血pH值。

呼吸性酸中毒是CO ₂排出障碍或CO ₂吸入过多引起的以原发性动脉血PCO ₂增加为特征的酸碱平衡紊乱。急性呼吸性酸中毒时组织缓冲仅可以使碳酸氢盐增高4～5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时通过肾脏更多的吸收碳酸氢盐来进一步代偿。呼吸性酸中毒可以是代谢性碱中毒的代偿反应，但这种情况pH值＞7.4。

呼吸衰竭时表现为呼吸性酸中毒。由于每分通气量降低而导致肺泡通气量减少，或者无效腔增加而每分通气量没有代偿性增加，肺泡通气量与CO ₂的产生量相比相对不足时发生呼吸性酸中毒。

引起呼吸性酸中毒的病因可以根据对呼吸系统的影响来分类。

见于颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静药过量等，呼吸中枢抑制使肺泡通气量减少，引起CO ₂潴留。

急性脊髓灰质炎、重症肌无力和脊髓高位损伤的患者，因呼吸动力不足而导致 CO ₂排出减少。

见于喉头痉挛或水肿、异物阻塞气道等，呼吸道严重阻塞引起急性CO ₂潴留。

胸部创伤、气胸、大量胸腔积液或胸廓畸形时，胸廓活动受限导致CO ₂排出减少。

严重肺炎、COPD、哮喘或ARDS等广泛肺组织病变时，肺泡通气量减少，CO ₂排出障碍。

呼吸机通气量设置过小，使CO ₂排出减少。

主要见于在通气不良的环境中，CO ₂浓度增加，从而吸入增多。

治疗呼吸性酸中毒的目标在于纠正导致肺泡通气量降低的病因，改善可能导致呼吸性酸中毒发生的因素，包括增加每分通气量，减少无效腔，减少CO ₂的产生。因为呼吸性酸中毒可以增加脑部血流和增高颅内压，因此对于中枢神经损伤的患者发生的呼吸性酸中毒必须积极纠正。

呼吸性碱中毒是以过度通气引起的以原发性PCO ₂降低为特征的酸碱平衡紊乱。

呼吸性碱中毒是常见的酸碱紊乱。高通气量是机体对刺激的非特异性反应，特别是那些严重全身感染、肺部或中枢神经系统疾病的主要症状。

外呼吸障碍如肺炎、间质性肺疾病、肺水肿等，以及吸入气氧分压过低(如初入高原)，均可因PaO ₂降低而引起通气过度。

脑血管意外、脑炎、脑外伤或脑肿瘤等均可刺激呼吸中枢引起过度通气。精神性过度通气常见于癔症发作。

高热、甲状腺功能亢进等刺激呼吸中枢、过度通气。

呼吸机设置通气量过大而使CO ₂排出过多，导致过度通气。

呼吸性碱中毒的主要治疗在于治疗导致过度通气的原因。严重者可以通过面罩呼出气重复吸入或吸入含有5%CO ₂的混合气体治疗。对于精神性过度通气者，可予以镇静剂治疗。

混合型酸碱紊乱是指同一患者有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。如果代谢性和呼吸性异常均为酸中毒或碱中毒，称为相加性混合型酸碱平衡紊乱;如果代谢性和呼吸性异常呈相反方向变化，称为相消性混合型酸碱平衡紊乱。因为同一患者不可能同时发生CO ₂潴留和排出过多，因此呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可能同时存在。诊断混合型酸碱平衡紊乱必须在充分了解原发病及病情变化的基础上，结合实验室检查，从原发病入手，进行综合分析才能得出正确结论。

酸碱平衡紊乱的诊断是非常复杂的，许多重症患者存在多重紊乱。实验室检查包括pH值，PCO ₂，碳酸氢盐水平，电解质水平。

1.首先要明确目前pH值是＜7.35还是＞7.45。混合性紊乱时也许pH值在正常范围，碳酸氢盐、PaCO ₂、阴离子间隙的改变都标志着酸碱紊乱。

2.主要紊乱是因为呼吸因素还是代谢因素引起的对于酸中毒，PaCO ₂＞45mmHg说明为呼吸性酸中毒，碳酸氢盐水平＜22mmol/L意味着代谢性酸中毒。对于碱中毒，PaCO ₂＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒，碳酸氢盐浓度＞26mmol/L说明为代谢性碱中毒。

3.明确对于主要的紊乱来说是否发生了适当的代偿代谢性紊乱伴有可以估计的与之相适应的呼吸代偿;呼吸性紊乱时碳酸氢盐浓度的变化分为两部分:急性变化是因为组织缓冲作用，慢性变化是由于肾脏的代偿性变化。呼吸性和代谢性紊乱的代偿预计值公式列于表24-7-1。如果不在代偿预计值范围，则可能有多重的酸碱紊乱。

4.计算阴离子间隙阴离子间隙是指未测定的阴离子和未测定的阳离子之间的差值，用来判断代谢性酸中毒。多数未检测的阴离子一般指血浆蛋白，主要是白蛋白。其余为磷酸盐、硫酸盐等其他有机阴离子。阴离子间隙增高并不总意味着代谢性酸中毒。碱血症时阴离子间隙也会增加，因为这时血浆蛋白携带的净负电荷浓度增加。利尿也会增加阴离子间隙，因为蛋白浓度增加。但是，当阴离子间隙增高＞20mmol/L时，应考虑有代谢性酸中毒存在。

诊断和鉴别诊断酸碱平衡紊乱必须依赖具体患者的具体临床情况。单纯酸碱紊乱的代偿公式见表24-7-1。

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