第二节　运动系统生理

一、骨骼肌的收缩机制

每个肌细胞内都含有上千条沿细胞长轴走行的肌原纤维。每条肌原纤维沿长轴呈现规则的明、暗交替，分别称明带和暗带。暗带的中央有一段相对较亮的区域，称为H带，H带的中央，有一条横向的线，称M线；明带中央也有一条线，称为Z线。两条相邻Z线之间的一段肌原纤维称为肌节，是肌肉收缩和舒张的基本单位。肌肉收缩时，暗带的长度不变，只有明带的长度缩短，同时H带也相应变短，于是有人提出了肌肉收缩的滑行学说。该学说认为，肌肉收缩时肌细胞内肌丝并未缩短，只是细肌丝向粗肌丝之间滑行并插入，造成相邻的各Z线互相靠近，肌节长度变短，从而导致肌原纤维以至整个肌细胞和整块肌肉的收缩。骨骼肌结构如图4-4所示。

图4-4　骨骼肌结构模式图

二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联

骨骼肌兴奋，在膜上出现动作电位后，在细胞内部则发生肌小节的缩短导致收缩，后者是由前者触发引起的。兴奋（动作电位）触发收缩（肌节缩短）的中介过程，称为兴奋-收缩耦联。目前已知，肌膜的动作电位可以传导到横管膜从而深入到终池近旁。如果用实验手段破坏横管系统，则兴奋-收缩耦联发生中断，说明横管系统在耦联过程中是不可缺少的结构。

每一横管和两侧肌节的终池构成三联管结构，因此横管膜与终池非常靠近。肌肉安静时细胞内的Ca2+约有90%以上储存于终池中。有人认为横管膜出现动作电位时，能引起邻近的终池膜某些带电基团的移位，从而使终池膜的Ca2+通道开放，Ca2+顺浓度差由终池向肌浆中扩散，导致肌浆中的Ca2+浓度明显升高。进入肌浆中的Ca2+弥散到肌原纤维周围，与肌钙蛋白结合，引起肌丝滑行，肌节缩短。肌细胞兴奋过后，肌质网膜上的特殊蛋白质（钙泵）将肌浆中的Ca2+在逆浓度差的情况下转运回终池加以储存，肌浆中的Ca2+浓度很快降低，和肌钙蛋白结合的Ca2+则解离，于是肌肉舒张。钙泵即Ca2+，Mg2+-ATP酶，目前已被分离提纯，约占肌质网膜蛋白总量的60%。

三、骨骼肌收缩的外在表现

1.等长收缩和等张收缩

肌肉收缩时可发生长度和张力的变化，其具体表现取决于肌肉是否能自由地缩短。如果收缩时肌肉的长度保持不变而只有张力的增加，这种收缩形式称为等长收缩，又称静力性收缩；收缩时只发生肌肉缩短而张力保持不变，则称为等张收缩，又称动力性收缩。在人体内，这两种收缩形式都存在，而且经常是两种收缩形式不同程度的复合。人体肢体在自由屈曲时，主要是有关肌肉的等张收缩；而在臂伸直提起一重物时，主要是等长收缩。

2.单收缩和收缩的总和

用单个电刺激来刺激肌肉或支配肌肉的神经，可引起肌肉一次快速地收缩，称为单收缩。单收缩时的肌肉张力变化或长度变化，可用肌动描记器加以记录。无论等长单收缩或等张单收缩，记录到的单收缩曲线大致相同，可分为三个时期：从施加刺激的时刻到肌肉开始收缩，肌肉无明显的外在表现，称为潜伏期；从肌肉开始收缩到收缩的最高点，称为缩短期（收缩期）；从收缩的最高点恢复到肌肉未收缩前的张力或长度水平，称为舒张期。蛙腓肠肌等张收缩的潜伏期约为10ms，缩短期约为50ms，舒张期约为60ms，整个单收缩持续约110ms。

一块完整肌肉的单收缩强度反应与刺激强度有密切的关系。如刺激施加于支配肌肉的运动神经，刺激强度过低，肌肉没有收缩反应，因为刺激未能使神经发生兴奋；当刺激强度达到阈值时（阈刺激），少量兴奋性高的神经发生兴奋，肌肉出现了较小的收缩反应；如刺激强度进一步增大，一些兴奋性较低的神经也发生了兴奋，因此参与反应的运动单位数增多了，肌肉出现了较大的收缩反应。当全部运动单位均参与活动时，肌肉便出现了最大的收缩反应。因此，刺激在一定范围内增大时，肌肉收缩强度可以增加，这是由于参与收缩的肌纤维在数量上增多的结果，因而可以理解为这是收缩的空间总和。

用两个连续的电刺激（其强度能使全部肌纤维发生收缩）来刺激肌肉或其支配的神经，如果刺激的间隔长于单收缩的时程，则会出现各自分离的单收缩。如果刺激的间隔短于单收缩的时程，则两个单收缩会叠加起来使收缩强度增大，发生收缩的总和（可以理解为收缩的时间总和）。用一串电刺激进行刺激时，如果刺激间隔短于单收缩的时程，则可以发生两种情况：若后来的刺激均在前一收缩的舒张期结束之前到达肌肉，则形成不完全强直收缩，其收缩曲线仍可分辨出各个收缩波；若刺激频率再增加，后来的刺激在前一收缩的收缩期结束之前到达肌肉，于是各次收缩的张力变化或长度缩短完全融合起来，各个收缩波不能分辨，肌肉维持于稳定的持续收缩状态，形成完全强直收缩。完全强直收缩的力量可达单收缩的4倍。正常体内，肌肉收缩一般都是完全强直收缩，其持续时间可长可短，取决于运动神经发放冲动持续时间的长短。在强直收缩中，肌肉的收缩波可以融合，但肌膜的动作电位并不融合，它们始终是各自分离的。