第十节　急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤（ALI）与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。

诊断要点

①ALI/ARDS的高危因素：a.直接肺损伤因素包括严重肺感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒等。b.间接肺损伤因素包括脓毒症、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血、体外循环、DIC等。

②ALI/ARDS的诊断标准：a.有发病的高危因素；b.急性起病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫；c.低氧血症。ALI时PaO2/FiO2≤300mmHg；ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg；d.胸部X线检查两肺浸润阴影；e.肺毛细血管楔压（PCWP）≤18mmHg或临床上能除外心源性肺水肿。凡符合以上5项可诊断为ALI或ARDS。

治疗方案

至今尚无特效的方法。积极治疗原发病，特别是控制感染，改善通气和组织氧供，防止进一步的肺损伤和肺水肿，是目前治疗的主要原则。

预案1：积极控制感染

严重感染是引起ALI/ARDS的首位高危因素，又是影响ALI/ARDS的首要原因。因此，在危重患者抢救过程中，应严格无菌操作，撤除不必要的血管内导管和尿管，预防皮肤溃疡，寻找并处理外科感染，以减少医院内感染。对ALI/ARDS并发感染征象的患者，应加强对感染部位的寻找，并应结合血、尿、痰细菌培养和临床情况，选择强有力的抗生素治疗。

预案2：积极抢救休克

静脉输液避免过多过快，晶体液与胶体液以1:1为宜，参考中心静脉压、血压、肺动脉楔压、脉压差与尿量，随时调整输入液体量。一般每天出入液体量控制在入量比出量少500ml左右。尽量少用库存血。

预案3：机械通气

当吸入氧浓度（FiO2）>0.5，而PaO2<60mmHg，应予机械通气，其最常用的通气模式是呼气末正压（PEEP）。

说　　明

①目前国内学者不主张常规应用糖皮质激素来防治ALI/ARDS。但对多发性长骨和骨盆骨折并发的ALI/ARDS、急性胰腺炎、误吸等并发的ALI/ARDS，仍主张应用糖皮质激素来治疗。

②非皮质醇类抗炎药物主要包括布洛芬、消炎痛和氯灭酸等，早期应用方可奏效。

③减轻肺水肿主要应控制补液量，特别是胶体液量，以免肺循环液体静压增加或大量血浆蛋白通过渗透性增加的肺泡毛细血管膜，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。在血流动力学状态稳定情况下，为减轻肺水肿，可酌情用少量利尿剂。

④ARDS患者机体处于高代谢状态，能量消耗增加，即使在恢复期亦持续较长时间。因此，必须尽早地给予强有力的营养支持。