第九节理化因素所致疾病_临床医嘱速查手册（第二版）-QQ阅读男生武侠网

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第九节　理化因素所致疾病

一、阿片类药物中毒

阿片类中毒患者依靠低氧血症维持呼吸中枢兴奋，因而吸氧时注意不可吸纯氧；注意保持呼吸道通畅，注意监测呼吸频率、血氧饱和度，必要时紧急气管插管或气管切开行机械通气。

纳洛酮是阿片类药物中毒的特殊解毒药。其化学结构与吗啡非常相似，可与阿片受体专一性结合，从而阻断吗啡样物质与受体的结合，用药后迅速翻转阿片碱的作用。可予以纳洛酮0.4～0.8mg/次，静脉注射，必要时5～10min后重复给药。如果为作用时间长的阿片类药物中毒（如美沙酮）或强效阿片类药物中毒（如芬太尼），此时纳洛酮需重复连续用药，可用NS 50ml和纳洛酮4mg，以4ml/h的速度经微量泵泵入。一般情况下应用纳洛酮较为安全，原有心血管疾病者，纳洛酮可能引起高血压和心律失常。

中毒患者可适当应用呼吸兴奋药，如尼可刹米（可拉明）0.375～0.75g肌内注射或静脉注射；或洛贝林3～15mg肌内注射或静脉注射；也可用苯甲酸钠咖啡因0.5g肌内注射，必要时2～4h重复使用。注意监测呼吸频率、血氧饱和度，必要时紧急气管插管或气管切开行机械通气。

重度中毒患者可考虑予以血液透析治疗。

注：1.如果中毒系皮下注射过量，应尽快在注射部位上方用布带或橡皮带扎紧20～30min，放松2min，不可持续扎紧，以免引起结扎远端肢体缺血坏死；同时在注射部位用冰块冷敷以延缓毒物吸收。

2.阿片类药物可引起幽门痉挛、胃排空延缓及肠蠕动减慢，因而口服中毒者不论服毒时间长短都应洗胃。禁用阿扑吗啡催吐，因其可加重中毒。

3.中毒导致呼吸、心搏停止，应立即行心肺复苏。

4.中毒患者出现休克行锁骨下静脉穿刺，以监测中心静脉压（CVP），静滴平衡盐液或林格液500～1000ml；根据CVP调整输液速度及输液量。如果血容量已补足，血压仍偏低，可予以血管活性药多巴胺5～20μg/（kg·min）静脉滴注，以升高血压。

5.应定时唤醒、翻身、拍背昏睡患者，以防吸入性肺炎的发生；必要时NS 100ml+青霉素160万U，静滴，每8h1次。青霉素使用前需皮试。并行痰细菌培养，根据培养结果调整抗生素。

二、巴比妥类药物中毒

重症患者应注意保持呼吸道通畅，注意观察呼吸情况，若出现呼吸衰竭应及时气管插管甚至气管切开行机械通气。

呋塞米、甘露醇等利尿药可使血浆中巴比妥类药物的浓度下降加快，从而缩短患者的昏迷时间。使用过程应注意循环功能及肾功能，注意补钾。

贝美格（美解眠）用于深昏迷、反射消失或呼吸衰竭患者。可5％葡萄糖500ml加美解眠200mg持续静脉滴注，或0.9％氯化钠20ml加美解眠50mg静推，每3～5min1次，反射恢复正常后停药。美解眠为中枢兴奋药，用量过大易致惊厥，反而加重中枢抑制和衰竭，因而用药过程应注意恢复和保持反射即可，不可追求用中枢兴奋药使患者完全清醒。

输液可起利尿作用，从而使毒物排出增加。在心、肾功能良好情况下，根据中心静脉压，每日可输5％～10％葡萄糖及0.9％氯化钠3000～4000ml，但要注意避免输液过量导致急性肺水肿的发生。

导泻时应注意避免使用硫酸镁，以免镁离子吸收后加重对呼吸中枢的抑制。

碱化尿液有利于巴比妥类药物由周围组织释出，减少肾小管对药物的重吸收，加快毒物从肾脏排泄。

重度巴比妥类药物中毒深昏迷患者应行血液灌流（活性炭或树脂作为吸附剂），以清除血液中的毒物，有条件的话，应作为首选。一般灌流时间为1～3h，3h后灌流器吸附毒物已趋饱和，需更换新的灌流器。如果合并肾功能不全、心力衰竭、肺水肿应联合血液透析。

注：1.巴比妥类药物中毒常有体温降低，因而应注意保温。

2.重度中毒深昏迷患者易发生坠积性肺炎，因而应注意翻身、拍背、吸痰。行痰细菌培养，根据药物敏感试验结果应用抗生素。

3.合并脑水肿时应用20％甘露醇250ml，15～30min内快速静脉滴注，每6h1次。甘露醇有一定的肾脏损害作用，如果伴有肾功能不全，可用甘油果糖500～1000ml/d，滴速为4.2ml/min。同时还可用呋塞米20～40mg肌内注射或静脉注射，2～4次/天以减轻脑水肿。

4.洗胃应洗到洗出液澄清、无药物颗粒为止。

三、氨茶碱中毒

氨茶碱中毒没有特效解毒剂，以对症治疗为主，因此避免氨茶碱继续吸收及尽快清除体内氨茶碱就显得更重要。药用炭可吸附胃肠道内的氨茶碱，因此应反复使用药用炭；与山梨醇合用可加速氨茶碱的排出。但应注意山梨醇为渗透性泻药，多次或大剂量使用时应注意防止脱水、低血压或低血容量性休克的发生。

输液可起利尿作用，从而使毒物排出增加。在心、肾功能良好情况下，根据中心静脉压，每日可输5％～10％葡萄糖及0.9％氯化钠3000～4000ml，但在输液过程要注意观察病情及监护指标，避免输液过量导致肺水肿的发生，注意纠正水、电解质紊乱。

利尿药可加速药物从体内排出，可酌情使用呋塞米20mg，肌注或静注，但在应用过程应注意呋塞米可能提高中毒患者血液中的茶碱浓度。

如果出现烦躁不安、谵妄或惊厥时可用地西泮10mg，肌注或静推，必要时可15～60min重复一次，一般可重复2～3次，24h内不宜超过100mg。也可用苯巴比妥15～30mg，肌注，每天2～3次，起镇静作用；或30～60mg，肌注，每天3次起抗惊厥作用。苯巴比妥的极量为每次250mg或500mg/d。应用地西泮及苯巴比妥时应注意观察呼吸及血压等生命体征，如果出现呼吸抑制，应立即气管插管，呼吸机辅助通气。

注：1.茶碱类药物的临床使用较广泛，但其安全范围较窄，治疗剂量与中毒剂量较接近，因此在应用过程应注意监测血药浓度。在合用大环内酯类药物、喹诺酮类药物、普萘洛尔（心得安）、别嘌醇、西咪替丁、氢化可的松等能增加茶碱血药浓度的药物时，及存在其他能提高茶碱血药浓度的因素，如高热、老年人、充血性心力衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、肝病等时，应注意适当减少茶碱的用量，避免茶碱中毒。

2.因为氨茶碱对胃黏膜有刺激作用，易引起上消化道出血，因此置入胃管后或洗胃过程中发现有胃出血，而此时毒物仍大量滞留于胃内，仍应洗胃，但动作宜轻柔，洗胃液改用冷水，必要时可在洗胃液中加去甲肾上腺素（4～8mg/100ml）。如果出血量较大则应停止洗胃，同时使用抑酸药，如奥美拉唑（洛赛克）40mg，静推。

3.如果出现需紧急处理的室性期前收缩或室性心动过速，可用利多卡因50～100mg加NS 20ml缓慢静脉注射，必要时5～10min重复一次，直至室性期前收缩消失或利多卡因总量达300mg；然后再根据病情以1～3mg/min的滴速静脉滴注，维持12～48h。

4.重度氨茶碱中毒患者应行血液灌流（活性炭或树脂作为吸附剂），以清除血中的毒物，一般灌流时间为1～3h，3h后灌流器吸附毒物已趋饱和，需更换新的灌流器。如果合并肾功能不全、心力衰竭、肺水肿应联合血液透析。

5.氨茶碱中毒或过量禁用三磷腺苷。

四、抗胆碱类药物中毒

尿潴留者应持续导尿，以防尿中生物碱在膀胱内被重新吸收。

毛果芸香碱（匹罗卡品）系拟胆碱药物，主要作用于胆碱能神经M受体，可拮抗抗胆碱类药物中毒所致的节后胆碱能神经抑制作用，是该类药物中毒的特异性解毒剂。5～10mg/次，皮下注射，中度中毒时每隔6h重复用药；重度中毒时每隔15～20min重复用药，直至瞳孔缩小、口干症状消失为止。

新斯的明也是抗胆碱类药物中毒的特异性解毒剂。每次0.5～1.0mg，皮下注射，每隔30min重复用药，直至瞳孔缩小、口干症状消失为止。

注：1.狂躁不安或惊厥时可予以NS 10ml加地西泮10mg缓慢静脉注射；或10％水合氯醛10～20ml保留灌肠。用药过程应注意观察呼吸情况，不可剂量过大，以免与抗胆碱能药物中毒时的中枢抑制作用产生协同，抑制呼吸中枢。

2.高热者可采用大动脉冰敷、冰枕或乙醇擦浴等方法降温；必要时可用解热镇痛药，如对乙酰氨基酚0.5g，口服。

3.呼吸困难时可用中枢兴奋药，如苯甲酸钠咖啡因（安钠咖）0.5g肌内注射，必要时2～4h重复使用。注意监测呼吸频率、血氧饱和度，必要时紧急气管插管或气管切开行机械通气。

4.应静脉输液以促进毒物排出。

五、急性有机磷农药中毒（轻、中度）

阿托品为M胆碱受体阻滞药，应用阿托品的原则为早期、足量、反复和维持。用药可分三个阶段进行。

◆第一阶段为快速阿托品化阶段：应尽量争取在1h内达到阿托品化，最迟不要超过12h。

◆第二阶段为维持阶段：达到阿托品化后根据病情逐渐减少阿托品剂量及延长给药间隔时间，保持轻度阿托品化，一般此阶段为24～48h。

◆第三阶段为恢复阶段：根据病情阿托品逐渐减量到停药，一般需要2～7天。

给药方式以静脉注射为首选或肌内注射，不提倡静脉滴注。应该注意的是，阿托品的剂量因病情、因人而异，无统一标准，表1-8为河南急诊医学学会拟订的方案，可供参考。

表1-8　经口有机磷杀虫剂中毒的阿托品治疗方案

阿托品化的主要表现：瞳孔散大不再缩小、皮肤干燥无汗、口干、颜面潮红、心率加快（100～120次/分）、肺部啰音消失、体温轻度升高及轻度烦躁。需要注意的是在使用阿托品过程中不能片面强调阿托品化的某一项指标，也不能要求全部指标达标，应对上述指征全面分析，综合判断，避免阿托品用量不足或阿托品中毒。

阿托品中毒的主要表现：瞳孔明显扩大、颜面呈紫红色、体温高达39～40℃、心动过速（超过140次/分），高度腹胀或伴有尿潴留，甚至可出现谵妄、幻觉、狂躁、抽搐或昏迷。

盐酸乙奎醚注射液（长托宁）是一种新型抗胆碱药，比阿托品的毒性作用和副作用少或轻，有效剂量小，抗胆碱作用强而全面，持续作用时间长。给药途径为肌注。首次给药剂量：轻度中毒1～2mg，中度中毒2～4mg。首次给药30min后，如中毒症状未明显消失和全血胆碱酯酶（ChE）活性低于50％时，再给予首次用药的半量。首次给药后1～2h，如中毒症状未明显消失或又重新出现和全血胆碱酯酶（ChE）活性低于50％时，再给予首次用药的半量。患者病情基本好转后酌情肌注长托宁1～2mg（每6～12h1次），维持阿托品化。中毒症状基本消失和全血ChE活性恢复至60％以上可停药观察，停药12～24h如ChE活性仍保持在60％以上可考虑出院。

山莨菪碱（654-2）为抗胆碱药，其中枢兴奋作用、抑制腺体分泌作用和对瞳孔的作用均较阿托品弱，较少引起躁动、谵妄、高热、心动过速和尿潴留。根据病情可用20～100mg静脉注射，每10～15min1次，连用2～3次，然后改为200～600mg加入10％葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，1～2ml/min；阿托品化后逐步改为肌内注射、口服直至停药，一般维持用药7天。

东莨菪碱亦为抗胆碱药，中枢作用较强，对减轻中毒时的呼吸中枢抑制和惊厥作用强于阿托品；根据病情可用1.5～4.5mg，静脉注射，每10min1次，阿托品化后改维持量，疗程为5～11天。

有机磷农药可经消化道、呼吸道、皮肤及眼黏膜吸收。急性有机磷农药中毒一般分为轻、中、重度。轻度中毒主要出现轻度毒蕈碱样症状和中枢症状，可表现为头晕、头痛、流涎、恶心、呕吐、腹痛、无力等，全血ChE活性下降到50％～70％。中度中毒在上述轻度症状加重的同时，出现较明显的烟碱样症状。表现为多汗、呕吐、腹泻、瞳孔轻度缩小、视物模糊、胸闷、表情淡漠、肌颤、步态不稳等，此时全血ChE活性下降到30％～50％。重度中毒见下文。

插胃管有困难时，可先以小儿用气管导管插入食管上段作引导，然后再将胃管由导管中插入，这样较易插管成功。由胃管抽得胃内容物即可判断胃管已插入胃中。若胃管误入气管，清醒患者将有呛咳反应，则可判断误插入气管，此时应立即拔出重插，千万不可随意注入洗胃液。

洗胃方法有手工洗胃法（漏斗灌注法、针筒注吸法）和洗胃机法。如果配备有洗胃机应先用洗胃机，用大胃管经口插入进行洗胃，当抽出液澄清时停止洗胃；如果没有洗胃机，应直接采用手工洗胃法。洗胃的注意事项有以下几项。

◆洗胃时间：洗胃以服有机磷6h内最有效，但对服毒6h以上也不宜放弃洗胃。洗胃之前必须确定洗胃机功能良好。

◆患者口内有活动性义齿或其他异物时，洗胃前应先清除。

◆患者的体位：洗胃时患者头稍低，以偏向一侧为宜，可避免呕吐物反流或洗胃液被吸入气道。

◆在洗胃之前先将胃内的内容物抽出。

◆洗胃液的种类：常用的洗胃液有清水、碳酸氢钠溶液和高锰酸钾溶液；但要注意敌百虫忌用碱性洗胃液，硫化磷酸酯类（如马拉硫磷、乐果、对硫磷、内吸磷等）禁用高锰酸钾洗胃。

◆洗胃液的温度：主张用32～38℃温开水加少许食盐，洗胃液若太凉易刺激胃肠蠕动，促进毒物向肠腔移动，不利于毒物的洗出；若太热，则使胃肠黏膜血管扩张，促使毒物被吸收。

◆每次灌注量：每次洗胃液以300～500ml为宜，若注入胃内洗胃液量过多，可促使毒物进入肠道，还可导致急性胃扩张或洗胃液反流进入呼吸道；若液体量过少，则不易清洗彻底。

◆抽洗胃液时要控制负压不要过大，否则易损伤胃黏膜，造成胃出血。

◆洗胃时要掌握先吸出后灌入，快入快出，出入量平衡、务求彻底的原则。

◆洗胃首次抽出的胃内容物宜保留做备查的毒物标本。

◆如果置入胃管后发现有胃出血，而毒物仍大量滞留于胃内，此时仍应洗胃，但动作宜轻柔，洗胃液改用冷水，必要时可于洗胃液中加去甲肾上腺素4～8mg/100ml。

◆总洗胃液：轻度中毒总洗胃液量为10000～20000ml，中度中毒应洗30000ml，还可根据具体情况酌情加大洗胃液量。

◆在结束洗胃抽出胃管时一定要小心地将管子完全堵塞以免残留于管内的液体流入咽部。

◆在洗胃时要注意防止发生洗胃的并发症（如食管破裂、吸入性肺炎等）。一般而言，食管破裂多发生于患者用力挣扎时，因而患者不配合时，是否洗胃应重新考虑。食管破裂发生时，患者会有胸痛、休克、流汗、脸色苍白、心搏加速等表现，在颈根部可触到捻发音，胸部X线片上可显出胸部皮下气肿。此时应马上行相应检查确定食管的破裂处，以利于胸腔外科医师行食管修补术。

药用炭是在没有空气下燃烧所形成的炭粒再由高温的水蒸气活化的产物，炭粒表面多孔化，吸附毒物的表面积大，是最有效的强力吸附剂。药用炭在胃、小肠和大肠里都能结合毒物。药用炭的不良反应很少，大剂量时偶可引起小肠阻塞。药用炭注入后短期保留然后抽吸干净。

有机磷农药中毒时导泻宜用盐类泻药，禁用油类泻药。导泻时应注意婴幼儿和心血管系统功能不稳定者慎用；不宜多次或大剂量使用渗透性泻药甘露醇、山梨醇等，以防引起低血压或低血容量休克。

因为患者接受洗胃、补液及大剂量阿托品等治疗，可能存在低渗血症，因而可选用高渗利尿药以促进吸收的毒物由肾脏排出。

氯解磷定是目前首选的胆碱酯酶重活化剂（复能剂），给药途径为静脉注射或肌内注射，一般轻度中毒用0.5～1.0g，中度中毒用1.0～2.0g。首剂后症状未明显改善，可用首剂的半量间隔2～3h给药，维持有效血药溶度大于4μg/ml。也可用双复磷静脉注射或肌内注射，剂量为轻度中毒用0.25～0.5g，中度中毒用0.5～0.75g。可重复用药，维持有效血药溶度大于2μg/ml。

复能剂的使用原则为：给药越早，作用越好，48h后再给药疗效较差；首剂足量，首次给药后应根据病情和药物的半衰期重复用药；与抗胆碱药合用时两药均应减量使用。复能剂对内吸磷、对硫磷、甲拌磷中毒效果好，对敌百虫、敌敌畏中毒效果差，对乐果、马拉硫磷中毒效果不明显。复能剂的常见不良反应为头晕、视物模糊、恶心、呕吐、心动过速、血压升高等，严重时可引起呼吸抑制、抽搐甚至昏迷。

注：如果患者意识清楚、生命体征平稳、配合治疗，可进行催吐。嘱咐患者饮水300～500ml，然后压迫舌根，刺激咽后壁催吐；也可口服吐根碱糖浆30ml，服后应立即饮水催吐。催吐只能用于意识清醒的患者。昏迷、呼吸衰竭、抽搐或惊厥未得到控制、主动脉瘤、食管静脉曲张、近期发生过急性心肌梗死者禁忌催吐。老人、小儿、孕妇易误吸，应慎用。

六、急性有机磷农药中毒（重度）

重度有机磷农药中毒时易引起肺水肿、脑水肿，因而应限制液体入量，记24h出入量，注意出入量平衡。

重度有机磷农药中毒应该常规吸氧，在吸氧及阿托品化后仍出现呼吸衰竭者，应立即予气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸。

重度有机磷中毒首次洗胃应洗50000ml，还可根据具体情况酌情加大洗胃液量。口服量较多的患者，洗胃后要保留胃管（或由大胃管改为小胃管），48h内反复洗胃，每4～6h1次，每次洗胃总量为10000～20000ml。

重度有机磷农药中毒时阿托品首次用药为10～20mg，静脉推注，间隔10～15min重复用药，达到阿托品化后逐步减量并延长给药时间，疗程为7～10天。

山莨菪碱（654-2）首剂可用100mg静脉推注，每10～15min1次，连用2～3次，然后改为200～600mg加入10％葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，1～2ml/min；阿托品化后逐步改为肌内注射、口服直至停药，一般维持用药7天。

东莨菪碱4.5mg，静脉注射，每10min1次，阿托品化后改维持量，疗程为5～11天。

盐酸戊乙奎醚注射液首次给药剂量为4～6mg肌内注射；首次给药30min后，如中毒症状未明显消失和全血胆碱酯酶（ChE）活性低于50％时，再给予首次用药的半量。首次给药后1～2h，如中毒症状未明显消失或又重新出现和全血胆碱酯酶（ChE）活性低于50％时，再给予首次用药的半量。患者病情基本好转后酌情肌注盐酸戊乙奎醚注射液1～2mg（每6～12h1次），维持阿托品化。中毒症状基本消失和全血ChE活性恢复至60％以上可停药观察，停药12～24h，如ChE活性仍保持在60％以上可考虑出院。

重度急性有机磷农药中毒症状进一步加重，中枢症状更为突出。表现为神志不清甚至昏迷、抽搐，大汗淋漓、瞳孔极度缩小、全身肌肉颤动、双肺湿啰音、呼吸困难、心搏缓慢、血压下降、大小便失禁等，此时全血ChE活性下降到30％以下。

插胃管时若胃管误入气管，深昏迷患者难于确定时，如果用注射器空吸有抽不完的空气，或者将胃管游离端置于水中有气泡逸出，则可判断误插入气管，此时应立即拔出重插，千万不可随意注入洗胃液。多方设法反复插胃管不成功时，应当机立断，速行剖腹胃造口术洗胃。

氯解磷定是目前首选的胆碱酯酶重活化剂，给药途径为静脉注射或肌内注射，重度中毒2.0～3.0g。首剂后症状未明显改善，可用首剂的半量间隔2～3h给药，维持有效血药溶度大于4μg/ml。也可用双复磷静脉注射或肌内注射，剂量为0.75～1.0g，可重复用药，维持有效血药溶度大于2μg/ml。

血液灌流是将患者血液在体外直接流经活性炭、树脂、氧化淀粉等吸附剂，将血液中的有机磷吸附，以达到净化血液的目的。一般灌流时间为1～3h，3h后灌流器吸附毒物达到饱和，须更换新的灌流器。血液灌流能明显缩短急性有机磷中毒的抢救时间、提高抢救成功率、减少严重并发症的发生。血液灌流的不良反应有血小板、白细胞减少，血钙及血糖轻度降低，偶有低血压的发生。因此在治疗过程要注意肝素用量，监测血小板、白细胞。但血液灌流只能清除毒物，对合并急性肾损伤、心力衰竭、肺水肿的危重患者无法进行处理，因而在合并上述并发症且药物治疗效果不好时应联合应用血液透析，从而达到既能迅速清除毒物、减轻毒物对各系统的损害，减少并发症的发生，又能迅速改善内环境、纠正水电解质紊乱、改善器官功能的目的。

重度有机磷中毒经解毒治疗仍出现抽搐，或阿托品使用过程中过量导致阿托品中毒出现抽搐时，可给予地西泮10mg肌注或静脉注射，或水合氯醛10ml保留灌肠，必要时可重复使用以控制抽搐，防止加重脑缺氧及脑水肿。在使用地西泮时应注意观察呼吸情况。

注：1.急性胆碱能危象中毒后立即出现，是急性有机磷农药中毒的主要临床表现。毒蕈碱样症状（M样症状）：支气管痉挛、肺水肿、流涎、瞳孔缩小、心率缓慢、大汗淋漓、腹痛、腹泻、大小便失禁等。烟碱样症状（N样症状）：面色苍白、血压升高、胸部紧束感、呼吸肌麻痹、肌肉震颤甚至瘫痪。中枢神经系统症状：眩晕、头昏、意识障碍、谵妄、抽搐甚至昏迷。

2.昏迷患者应解开衣领、卸去义齿，清除口腔异物和呼吸道分泌物，必要时吸痰，保持呼吸道畅通。

3.口服乐果、敌敌畏、甲胺磷等中毒者在病情好转后第2～15天可再度出现急性胆碱能危象症状，称为有机磷中毒反跳。反跳可能与洗胃不彻底、治疗过程所用解毒剂、复能剂量不足或停药太早，以及毒物在肝内氧化后毒性增强等因素有关。因此在有机磷农药的治疗过程中要密切观察病情，及早发现反跳迹象。一旦确定为反跳，立即用阿托品首次剂量加倍静脉注射，并重新反复用药，症状减轻或消失后再逐渐减量。

4.乐果、氧化乐果、敌敌畏等中毒常在中毒后第1～4天，出现类似重症肌无力症状，称为中间综合征。表现为抬头困难、吞咽困难、眼球活动困难及呼吸困难。一旦患者发生呼吸肌麻痹，应及时气管插管或气管切开、呼吸机辅助通气，否则患者常死于呼吸衰竭。

5.肾上腺糖皮质激素有增强机体应激能力，改善毛细血管通透性，减少液体渗出，抑制垂体后叶分泌抗利尿激素，增加肾血流量和肾小球滤过率以及稳定细胞膜和溶酶体，减少细胞损害，减轻脑水肿等作用，因而在重度有机磷中毒出现中毒性脑病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、中毒性肝炎等并发症时可以考虑应用。治疗原则为早期、足量、短程。常用地塞米松10～20mg静脉注射，以后5～10mg，每6h1次，使用3天左右。

6.合并脑水肿时应用20％甘露醇（0.5g～1.0g/kg）250ml，15～30min内快速静脉滴注，每6h1次。甘露醇有一定的肾脏损害作用，如果伴有肾功能不全，可用甘油果糖500～1000ml/d，滴速为4.2ml/min。同时还可用呋塞米20～40mg肌内注射或静脉注射，2～4次/天以减轻脑水肿。

七、拟除虫菊酯类农药中毒

目前尚无该类杀虫剂的满意特效解毒药。山东劳动卫生研究所研究发现中药葛根素对该类中毒动物有保护和治疗作用，已试用于临床，对控制症状和缩短疗程有一定效果。通常可用葛根素，每次5mg/kg加入5％葡萄糖250～500ml静脉滴注，每2～4h可重复用药，24h总量不宜大于20mg/kg，症状改善后改为每日1～2次，直到症状消失。

葡醛内酯（肝泰乐）有利于该类毒物的分解、代谢。

皮肤被毒物污染或从皮肤吸收中毒时，应用大量肥皂水或2％～4％碳酸氢钠溶液清洗皮肤存在局部皮肤损害时，清洗后应涂维生素E或氨基甲酸乙酯霜，有过敏性皮炎时应加用氟轻松霜等糖皮质激素外用药。

控制抽搐对急救该类杀虫剂中毒至关重要。国内较多用地西泮或异戊巴比妥钠（阿米妥钠）肌内或静脉注射。抽搐未发作前可预防性使用地西泮（10mg，肌注）或异戊巴比妥钠（0.1g，肌注）；抽搐发生时，用NS 20ml加地西泮10～20mg，缓慢静脉注射，或NS 20ml加异戊巴比妥钠0.1～0.3g，缓慢静脉注射。用药时应注意它们抑制呼吸的副作用。抽搐控制后可选用上述两种药物肌内注射或静脉滴注维持用药，防止再抽搐。

由于拟除虫菊酯类农药遇碱易分解失效，因而可适当补充碳酸氢钠等碱性溶液。

注：1.拟除虫菊酯类农药可经呼吸道、皮肤及胃肠道吸收进入人体导致中毒。急性中毒可分轻、中、重度。凡伴有阵发性抽搐、肺水肿和意识丧失者均为重度中毒。中毒严重者可行血液灌流以清除血液中的毒物。

2.流涎或出汗者，可用阿托品0.5～1mg，肌内注射或皮下注射；发生肺水肿者，每次可增大至1～2mg，肌内注射或皮下注射，控制症状即可，切不可过量，以免加重抽搐甚至促进死亡。

3.重度中毒伴肺水肿或严重心肌损害及全身变态反应者，应加用地塞米松每天10～20mg静脉注射，连用3～5天。

4.含氰基的品种中毒，可予以NS 40ml加硫代硫酸钠1g，静脉推注，每天2次，硫代硫酸钠有头晕、乏力、恶心、呕吐等不良反应。静脉注射时不宜过快，以免引起血压下降。或5％GS 500ml加细胞色素C 15mg，静脉滴注，每天2次。使用细胞色素C前应先做皮试。

八、毒鼠强中毒

如果发生惊厥应先予以控制后再洗胃。忌催吐以免诱发惊厥。

二巯丙磺钠（二巯基丙磺酸钠，Na-DMPS）对中毒患者体内的四次甲基二砜四胺的代谢、排泄有促进作用，但治疗效果尚有争议。首次剂量为0.125～0.5g，肌注，以后每隔30min至1h再重复用药，直至抽搐基本控制，但一般每天3～4次即可。血液中四次甲基二砜四胺检测成分消失后二巯丙磺钠减为0.125g，每天2次，维持2～4天；然后改为0.125g，每天1次，维持3～10天，脑电图恢复正常后停药。

丙戊酸钠可提高脑内γ-氨基丁酸（GABA）的浓度，刺激兴奋GABA受体，加强对GABA的抑制作用。一般按10～20mg/（kg·d），分3次服用。严重中毒者可服用2个月左右以预防后继抽搐发作。

维生素B6可增加脑组织内GABA的合成，可采用。但有学者认为其治疗作用有待于进一步证实。

地西泮（安定）可以强化或易化GABA的抑制神经递质的作用从而控制抽搐。用法10～20mg肌内注射或缓慢静脉注射，必要时可重复；也可以每小时5～10mg的速度静脉滴注。用药过程应注意观察呼吸情况。

苯巴比妥对毒鼠强致惊厥有拮抗作用。一般0.1～0.2g，肌注，每8h1次。重度中毒抽搐发作频繁者必须与地西泮联合应用。苯巴比妥应用原则为早期使用、减量缓慢、持续用药时间要长。一般用药1～2周，最长可达1个月以上以预防后继抽搐发作。

血液灌流（以活性炭为吸附剂）是最有效的清除体内四次甲基二砜四胺的治疗手段，必要时可多次进行。

注：1.毒鼠强化学名为四次甲基二砜四胺，简称“四二四”商品名或俗名“没鼠命”“三步倒”“一扫光”等，为剧毒的、无需代谢即发生毒性作用的中枢神经系统兴奋性杀鼠剂。可通过口腔和咽喉部黏膜、胃肠道以及呼吸道迅速吸收，不易经完整的皮肤吸收。

2.毒鼠强中毒的突出表现为严重程度不同的癫大发作样抽搐，因而控制抽搐对毒鼠强中毒至关重要，通常需大剂量或联合应用抗惊厥药物，以控制抽搐不再发生。

3.毒鼠强能通过黏膜迅速吸收，因而应以0.9％氯化钠液彻底清洗口腔、鼻腔及有创面的皮肤等可能沾毒的部位。

4.患者应置于安静、避光环境中，避免刺激，以免诱发惊厥。保持呼吸道通畅，密切注意呼吸情况，如果出现呼吸抑制或呼吸停止，应立即气管插管或气管切开予以机械通气。慎用呼吸兴奋药。

5.严重痉挛抽搐导致脑水肿、急性肺水肿时应作相应处理。在心、肾功能好的情况下应输液（如5％葡萄糖或0.9％氯化钠液）以促进毒物排出，注意纠正电解质紊乱。

九、抗凝血类灭鼠药中毒

维生素K1是抗凝血类灭鼠剂的特效解毒药。轻度出血可用维生素K110～20mg肌内注射，每日3～4次；严重出血者，首剂10～20mg静脉注射，继之用5％GS 500ml加维生素K160～80mg，静滴，每天1次。出血症状好转后逐渐减量，改为10mg肌内注射，每日3～4次；出血症状消失及凝血酶时间、凝血酶原活动度恢复正常后停药；一般用药时间为10～14天。静脉滴注维生素K1过程应遮光。

注：1.抗凝血类灭鼠剂属于慢性杀鼠剂，对鼠类高毒，对人类相对低毒，是我国最常用的合法灭鼠药。

2.皮肤被污染者需用大量清水彻底冲洗。

3.若失血量大，实验室检查结果血红蛋白<70g/L，红细胞计数<3×1012/L时应输新鲜全血，以纠正贫血，补充凝血因子。也可输新鲜冷冻血浆或凝血酶原复合物以补充凝血因子。凝血酶原复合物内含凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ四种，首剂为40U/kg，以后每天以15～20U/kg维持，出血停止后停用。

4.肾上腺糖皮质激素可以减少毛细血管通透性，保护血小板和凝血因子，促进止血、抗过敏及提高机体应激能力等作用。严重中毒出血量大者可酌情用甲泼尼龙40mg，静推，每天1次，持续3天。

5.在心、肾功能好的情况下应输液（如5％葡萄糖或0.9％氯化钠液）以促进毒物排出，注意纠正电解质紊乱。

十、一氧化碳中毒（重度）

重度一氧化碳中毒时易引起脑水肿、肺水肿，因而应限制液体入量，记24h出入量，注意出入量平衡。

一氧化碳中毒应该常规吸氧。因为一氧化碳（CO）吸入体内后立即与血液中的血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO），而HbCO无携氧能力，因此一氧化碳中毒主要引起组织缺氧。氧疗可加速HbCO的解离，从而改善和纠正缺氧。如果出现呼吸衰竭应立即气管插管、呼吸机辅助呼吸。

如果有高压氧设备，一氧化碳中毒患者应尽早（最好在中毒后4h内）选择高压氧治疗，依病情开始时1～2次/天，病情稳定后1次/天。重度中毒患者至少30次；轻度中毒患者5～7次；中度中毒患者10～20次。高压氧治疗不但加速一氧化碳的清除，而且能够改善脑缺氧、脑水肿、心肌缺氧，从而达到缩短病程，降低病死率的目的。早期高压氧治疗还可防止迟发性脑病的发生。因此，一氧化碳中毒患者进行高压氧治疗的原则为尽早及充分。重症患者高压氧治疗时应有医护人员陪同。如果没有高压氧设备，可输异体同型鲜血或抽取患者血液300ml，在体外经血液辐射仪充氧后再回输，行自体血体外辐射充氧治疗。

一氧化碳中毒主要引起组织缺氧，因此体内对缺氧最敏感的组织——大脑最易遭受损害，出现脑水肿。此时应用20％甘露醇（0.5～1.0g/kg）250ml，静滴（15～30min内），每6h1次；或山梨醇（1.0～2.0g/kg）250ml，静滴（30min内），每6h1次。甘露醇有一定的肾脏损害作用，如果伴有肾功能不全，可用甘油果糖500～1000ml/d，滴速为4.2ml/min。甘油果糖的降颅压作用比甘露醇慢。同时还可用呋塞米20～40mg加入50％GS 20ml中静推，每12～6h1次，以减轻脑水肿。应用脱水药及利尿药时应注意观察心功能及肾功能，注意水、电解质平衡，低钾时注意补钾。

肾上腺糖皮质激素有增强机体应激能力，改善毛细血管通透性，减少液体渗出，抑制垂体后叶分泌抗利尿激素，增加肾血流量和肾小球滤过率以及稳定细胞膜和溶酶体，减少细胞损害，减轻脑水肿等作用，因而在重度一氧化碳中毒出现中毒性脑病、脑水肿时可以考虑应用。治疗原则为早期、足量、短程。常用地塞米松10～20mg，静推，以后5～10mg，静推，每6h1次，使用3天左右。

可酌情使用促进脑细胞功能恢复的药物。如：NS 250ml加ATP 20mg，静滴，每日1次，疗程为10天。NS 100ml加细胞色素C 15～30mg，静脉滴注，视病情轻重，一日2～3次，疗程为7～10天；应注意，使用细胞色素C前应做皮试，皮试阴性后方可使用。也可选用胞磷胆碱或脑蛋白水解物（脑活素）。具体为：5％GS 250ml加胞磷胆碱0.25～0.5g，静滴，每天1次，每5～10天为1个疗程。或NS 250ml加脑活素10～30ml，静滴（60～120min滴完）每天1次，疗程为10天。脑活素注射过快会有轻度热感，极少数病例会出现寒战，轻度发热。对脑活素过敏、癫持续状态、癫大发作、严重肾功能障碍等应禁用。

出现抽搐时，可给予地西泮10mg，肌注或静推，或水合氯醛10ml保留灌肠，必要时可重复使用以控制抽搐，防止加重脑缺氧及脑水肿。抽搐时忌用吗啡。在使用地西泮时应注意观察呼吸情况，出现呼吸或（及）心脏停搏，应立即行心肺复苏术。

注：1.应尽量将患者送往有高压氧设备的医院进行抢救、治疗。

2.一氧化碳轻度中毒时一氧化碳血红蛋白饱和度在10％～30％；中度中毒一氧化碳血红蛋白饱和度在30％～40％；重度中毒一氧化碳血红蛋白饱和度>40％。

3.昏迷患者应解开衣领，卸去义齿，清除口腔异物和呼吸道分泌物，必要时吸痰，保持呼吸道畅通。

4.频繁抽搐且昏迷时间较长的患者应用冰帽或冰枕，行头部降温，以降低脑代谢及脑耗氧量。

5.部分急性一氧化碳中毒患者经抢救苏醒后，经过2～60天的假愈期，发生迟发性脑病，对此应提高警惕。早期、充分的高压氧治疗可防止迟发性脑病的发生。

十一、亚硝酸盐中毒

大剂量维生素C可使正铁血红蛋白还原为血红蛋白，从而使血液中正铁血红蛋白浓度降低；高渗葡萄糖可加强亚甲蓝的疗效。

亚甲蓝是亚硝酸盐中毒的特效解药。用法为1％亚甲蓝1～2mg/kg加入25％～50％GS 20～40ml中，于10～15min内缓慢静注；必要时2h后可重复一次。在应用亚甲蓝过程中应注意避免用量过大而出现兴奋、谵妄、溶血等中毒反应。

注：1.口服中毒时间较长时，可配合NS 1000ml高位灌肠以清除残存毒物。

2.如果出现呼吸衰竭应立即气管插管、呼吸机辅助通气。

3.如果出现烦躁不安、谵妄或惊厥时可用地西泮10mg，肌注或静推，必要时可15～60min重复一次；也可用苯巴比妥15～30mg，每天2～3次，起镇静作用，或30～60mg，每天3次起抗惊厥作用。

4.如果患者出现休克，可予间羟胺20～100mg加入5％GS 250～500ml，以8～15μg/（kg·min）的速度静脉滴注，根据血压情况进行调节。

5.如果患者病情危重，经亚甲蓝等药物治疗后仍青紫明显，可输鲜血300～500ml，或者行换血治疗。

十二、氰化物中毒

氰化物中毒应积极给予氧疗，尽早给高浓度氧，但吸高浓度氧持续时间一般不超过24h，以免发生氧中毒。有条件的应尽早使用高压氧疗法，必要时用呼吸机辅助通气。

高渗葡萄糖和大剂量维生素C静脉注射可作为辅助解毒药。

氰化物中毒诊断明确时应立即将亚硝酸异戊酯1～2支放在手帕或纱布中压碎，放在患者鼻孔处吸入15～30s，间隔15～30s，可重复多次吸入，每隔3min，再吸1支，一般总量不超过6支。氰化物中毒使用亚硝酸盐的机制为：亚硝酸盐可使血红蛋白氧化为正铁血红蛋白，后者可与氰离子结合成氰化正铁血红蛋白，从而阻止氰离子对细胞色素氧化酶的作用。

在吸入亚硝酸异戊酯的同时，予3％亚硝酸钠10ml（6～12mg/kg）加入25％GS 20～40ml中缓慢静脉注射，静脉注射速度为2～3ml/min。注射过程应注意监测血压，一旦发现血压下降应及时停药。青光眼患者慎用。如果无亚硝酸钠，可用亚甲蓝代替，但需较大剂量，可予以1％亚甲蓝50mg（5～10mg/kg）加入50％GS 40ml中静推。近年还使用4-甲基氨基苯酚（4-DMAP）代替亚硝酸钠，其为一种新的正铁血红蛋白形成剂，抗氰效果好，副作用小，使用方便。可予10％4-DMAP2ml肌注。应注意应用4-DMAP后严禁再用亚硝酸类药物，防止正铁血红蛋白形成过度而引起发绀。

注射完亚硝酸钠后应立即用同一针头缓慢静脉注入20％硫代硫酸钠75～100ml，静脉注射速度为10ml/min。轻度中毒单用硫代硫酸钠即可，危重症时1～1.5h后可重复静脉注射半量或全量。硫代硫酸钠可与氰形成稳定的硫氰酸盐，后者由尿排出，从而起到解毒作用。

口服中毒者应洗胃，但因氰化物吸收极快，因而洗胃应在使用上述解毒药后进行。

口服中毒者应迅速彻底洗胃。洗胃液应选用氧化剂，如：5％硫代硫酸钠或0.3％高锰酸钾或3％过氧化氢。

硫酸亚铁可使氰化物生成无毒的亚铁氰化铁，因而可在洗胃后使用。

注：1.氰化物为含有氰基（CN）的化合物，多为剧毒。人在短时间内吸入高浓度的氰化氢或口服大量氰化物，呼吸可立即停止而死亡，称为“闪电型”死亡，原因为呼吸循环麻痹。

2.加强监护及对症支持疗法，呼吸、心搏停止应立即心肺复苏，防治脑水肿、呼吸衰竭及水、电解质、酸碱平衡等。

3.皮肤或眼部染毒时应及时脱去被污染的衣服，用大量清水冲洗皮肤及眼球。皮肤被氰化物灼伤时用0.01％高锰酸钾溶液冲洗。

十三、毒蛇咬伤

毒蛇咬伤患者应卧床休息，多饮茶水以加速毒素的排出。

患侧肢体应处于低垂位置，延缓毒素的吸收。

患侧肢体冷敷或冰敷可使血管收缩，减少毒素吸收，但应注意不可过度，否则可能诱发或加重组织坏死。

糖皮质激素可减轻中毒反应及组织损害，对多种毒蛇咬伤有一定的治疗作用，可早期大剂量、短疗程应用。根据病情常用氢化可的松200～400mg或地塞米松10～20mg加入液体中静脉滴注，每日2次，疗程一般不超过3天。

注意寻找及拔除可能留在创面的毒牙，然后局部消毒，沿毒蛇牙痕方向平行切开一长1～1.5cm的切口；如果看不清牙痕，沿创面做长短约0.5cm的“十”字形切开，切口深度达真皮。切开后再次挤压创面，使含毒的淋巴液、血液流出。用1:2000高锰酸钾或3％过氧化氢或浓茶水充分冲洗伤口，用大注射器或负压吸引器吸引创面。彻底冲洗排毒后创面敷盖消毒敷料。五步蛇等咬伤创面流血较多的时候，是否对创面进行扩创排毒应慎重考虑，以免创面出血不止。

胰蛋白酶能迅速中和蛇毒中的毒性蛋白，从而使蛇毒失去毒性。早期（最好在咬伤后2h内）局部应用疗效较好。方法是胰蛋白酶2000U加0.25％～0.5％普鲁卡因20～60ml在伤口周围皮下浸润注射，在伤口上部或肿胀上方做环状封闭；必要时根据病情可重复注射。也可用糜蛋白酶，用量为糜蛋白酶5～10mg加入NS 5～10ml，注射方法同上。

抗蛇毒血清是国际公认的治疗蛇伤的特效药，愈早使用效果愈好，单价血清比多价血清疗效好。应根据毒蛇咬伤的种类选择相对应的抗蛇毒血清。使用抗蛇毒血清前应先做皮试；如果皮试阳性又必须应用时，应按常规脱敏。抗蛇毒血清可皮下、肌内及静脉注射，但以后者疗效好；重症患者可重复使用，但一般不超过5个剂量；儿童使用剂量与成人相同。为预防过敏反应，可先用NS 10ml加地塞米松5mg静推及用异丙嗪25mg肌注。蝮蛇咬伤者可选用精制抗蝮蛇毒血清10ml（8000U）加入NS 20～40ml，缓慢静脉注射或静脉滴注。要求静脉注射最初1ml速度应慢至5min以上，其后每分钟速度不超过1ml；静脉滴注也应缓慢，在20～30min内滴完。五步蛇咬伤者可选用精制抗五步蛇毒血清，一般患者用20ml（10000U），重症患者可用30～40ml，每毫升血清至少需用NS 20ml稀释，用法及注意事项同蝮蛇咬伤。眼镜（王）蛇、金环蛇、银环蛇等主要表现为神经毒性的蛇咬伤，如果在2h内无全身反应，可将相对应的血清1/2支（10000U/支）注于伤口上，另一半做肌内注射；如果有全身症状，应将血清1支加入NS 500ml，静滴。在使用抗蛇毒血清时应密切观察病情，及时发现并处理过敏反应。如果在使用抗蛇毒血清过程中出现过敏性休克，应立即停用抗蛇毒血清，肾上腺素1/3支皮下注射，甲泼尼龙40mg加入NS 10ml中静推，异丙嗪25mg肌注，及吸氧等处理，必要时予以升压药。

应常规注射破伤风类毒素（皮试后）1500U，预防破伤风。

危重型毒蛇咬伤应早期使用血液净化技术，如血液灌流、血浆置换等将蛇毒排出体外。

注：1.毒蛇咬伤后应立即在伤口近心端5cm处扎紧，以阻止毒素扩散吸收；松紧程度以能阻断静脉及淋巴回流，但不妨碍动脉血流为宜；每20min放松1～2min；一般在伤口彻底处理及应用抗蛇毒血清后2h解除结扎。

2.在野外可用点燃的火柴烧灼伤口以破坏蛇毒。

3.被毒蛇咬伤后应立即用手从伤口四周向中心挤压以排出有毒的血液及组织液，但不能用口吸吮，以免蛇毒从口腔破损处吸收导致二次中毒。

4.可在伤口周围肿胀处用20％硫酸镁湿敷或表面加涂多磺酸黏多糖（喜疗妥）；如果患肢肿胀明显，一般处理不能减轻，必要时可考虑切开引流减压。

5.选用合理的抗生素控制感染。

6.中草药辨证辅助治疗。

7.注意观察病情，防治弥散性血管内凝血、心力衰竭、休克、呼吸衰竭和急性肾损伤等并发症。

8.救治过程忌用吗啡类、巴比妥类、肝素、双香豆素等药物；抢救致血液毒性的蛇咬伤忌用肾上腺糖皮质激素，但应用抗蛇毒血清发生过敏时可照常使用。

十四、河豚中毒

河豚中毒时河豚毒素在碱性溶液中不稳定，因此洗胃先用2％碳酸氢钠溶液，然后用2％食盐水洗胃；或者用0.25％～0.5％药用炭悬液洗胃，以吸附毒素。洗胃应遵循早期、及时、反复、彻底的原则；即便就诊时已超过6h也应洗胃；因此应保留胃管。

河豚中毒无特效解毒药。L-半胱氨酸可改变河豚毒素的分子结构从而有一定的解毒作用。

大剂量莨菪类药物可提高机体对毒素的耐受性，拮抗毒素对心脏的毒性作用，维持循环功能及改善房室传导阻滞。可用NS 10ml加东莨菪碱0.3～0.6mg，静脉推注，与阿托品0.5～2.0mg静脉推注交替使用，根据病情每30～60min1次，病情好转后维持1～2日，逐渐减量、停药。

糖皮质激素可减少组织对毒素的反应，改善全身症状，重症时可用地塞米松10～30mg加入液体中静脉滴注。

用于肌肉麻痹者。

有条件者应行药用炭血液灌流以清除毒素。

注：1.河豚中毒一般在进食后0.5～3h发病，病情进展迅速，发病后8h未死亡者多能恢复。因此，一旦接诊中毒患者，应争分夺秒尽快给予各种排毒及对症处理，加强生命体征的监护，保证生命体征平稳，从而使患者度过危险期。

2.河豚中毒患者应常规吸氧，注意呼吸肌麻痹情况，必要时吸痰，保持呼吸道通畅；呼吸困难时可适当应用呼吸兴奋药尼可刹米（可拉明）0.375g和（或）洛贝林3mg肌内注射，随时准备气管插管，呼吸机辅助呼吸，必要时气管切开。

3.出现休克时，可给予多巴胺5～20μg/（kg·min）以提高血压。心搏停止应立即行心肺复苏术。

4.注意维持水、电解质、酸碱平衡稳定；防治吸入性肺炎。

十五、发芽马铃薯中毒

洗胃后予口服药用炭，可以吸附毒素。

如果患者出现腹痛，可予阿托品0.5mg肌注，以减轻症状。

注：1.发芽马铃薯中含有有毒成分茄碱，又称马铃薯毒素，是一种弱碱性的生物碱，遇醋酸极易分解。发芽马铃薯中毒无特殊解药，主要是对症支持疗法。可饮水后予以催吐；适当饮用食醋。

2.患者呕吐、腹泻严重时应注意补充液体，纠正失水。注意电解质、酸碱平衡紊乱。

3.呼吸困难时吸氧，可适当应用呼吸兴奋药尼可刹米0.375g和（或）洛贝林3mg肌内注射，密切注意呼吸情况；呼吸中枢麻痹时气管插管，呼吸机辅助呼吸，必要时予气管切开。

十六、毒蘑菇中毒

毒蕈中毒时由于毒素可经肝胆系统反复排入肠道，因此应保留胃管，反复、彻底的洗胃，即便就诊时已超过6h也应洗胃。

药用炭可吸附毒素，洗胃后予药用炭100g加入温水300ml口服或从胃管内注入，然后减量为20g加入温水100ml，口服或胃管内注入，每2h1次，连用1～1.5日。

阿托品主要用于含毒蕈碱的毒蕈中毒，可拮抗毒蕈碱作用，对毒蕈中毒所导致的房室传导阻滞及呼吸中枢衰竭都有治疗作用。根据病情可0.5～1mg皮下或肌内注射，每0.5～6h1次，必要时可加大剂量或改为静脉注射，直至瞳孔扩大、心率增快、面色潮红、症状缓解为止，然后逐渐减量和延长间隔时间。如果阿托品治疗效果不好，还可酌情使用抗毒蕈血清40ml肌内注射，应注意使用前要先做皮试。

药用炭血液灌流可吸附部分毒素，有条件应尽早做；由于毒素分子量多数较大，因而血液透析多数无效；但出现急性肾损伤时，血液透析可清除蓄积体内的代谢产物，纠正水、电解质和酸碱失衡，此时应选择做血液透析，或与血液灌流联合进行。

注：1.患者表现为肝损害型的毒蕈中毒时可选用巯基类解毒药。巯基类解毒药的作用机制可能为含巯基药物与肝毒素结合，阻断毒素分子中的巯醚键，使其毒力减弱，从而保护了巯基酶的活性，并恢复部分已与毒素结合的含巯基酶的活性。常用5％二巯丙磺钠5ml肌注，或5％二巯丙磺钠5ml加入10％GS 20ml中静脉注射，每6h1次或每天2次，连用5～7天。也可用二巯丁二钠1～2g加入注射用水20ml中静脉注射，然后减为二巯丁二酸钠0.5～1.0g加入注射用水20ml中静脉注射，每6h1次，症状缓解后减为每天2次，连用5～7天。由于中毒患者肝脏损害多数较为严重，因此不宜选用二巯丙醇。还可用细胞色素C降低毒素与蛋白质结合，加速毒素的清除。用法为：NS 100ml加细胞色素C 15～30mg，静脉滴注，视病情轻重一天1～2次，疗程为7～10天；应注意：细胞色素C使用前要做皮试，皮试阴性方可使用。病情严重者应注意弥散性血管内凝血的发生，必要时可输新鲜血浆、血小板及凝血因子。

2.肾上腺糖皮质激素主要用于溶血毒素引起的溶血反应及存在中毒性心肌炎、中毒性脑炎、中毒性肝病变等重症患者；使用原则为早期、短程、大剂量。如可用氢化可的松300～400mg加入5％GS 250ml中静滴；或地塞米松20～30mg加入5％GS 250ml中静滴；一般连用3～5天，病情好转后改为泼尼松口服。

3.溶血型病情严重者应碱化尿液，可先用5％碳酸氢钠100～200ml静滴，然后口服碳酸氢钠片1.0～2.0g每天4次。严重者应输新鲜血或做换血疗法。

4.毒蕈中毒缺乏特效疗法，因此应重视对症及综合治疗，应注意补充液体，纠正失水，注意电解质、酸碱平衡紊乱，注意中毒性脑水肿的防治、保肝及支持疗法。

十七、汽油中毒

汽油中毒重症患者的防治重点在中毒性脑病，因此出现脑水肿早期征象时，就应当及时使用冰帽或冰枕行头部降温。

合并脑水肿时应用20％甘露醇（0.5g～1.0g/kg）250ml，15～30min内快速静脉滴注，每6h1次。甘露醇有一定的肾脏损害作用，如果伴有肾功能不全，可用甘油果糖500～1000ml/d，滴速为4.2ml/min。同时还可用呋塞米20～40mg肌内注射或静脉注射，2～4次/天以减轻脑水肿。

合并中毒性脑水肿及吸入性肺炎时应早期、大剂量使用糖皮质激素，如地塞米松20～40mg/d。

注：1.汽油中毒的发生主要以蒸汽形式经呼吸道进入人体，经皮肤吸收较少；也可以液体形式被吸入呼吸道（多见于汽车司机加油时用嘴吸油管）或误服入消化道。

2.汽油中毒患者应迅速脱离中毒现场，去除被污染的衣物，呼吸新鲜空气，用肥皂水及清水彻底清洗被污染的皮肤。

3.口服中毒者用植物油洗胃及灌肠，饮牛奶或豆浆以保护胃肠道黏膜，应注意不宜催吐。

4.汽油中毒导致吸入性肺炎时应使用糖皮质激素（具体见上）及广谱抗生素控制感染；如可选用头孢他啶1～2g加入NS 100ml中静滴，每12h1次；可口服氨溴索（沐舒坦）15mg，每天2～3次，以化痰；注意观察呼吸情况，注意随访胸部X线变化情况。

5.眼球受刺激者可用2％碳酸氢钠清洗，然后使用硼酸眼药膏。

6.昏迷患者应解开衣领、卸去义齿，清除口腔异物和呼吸道分泌物，必要时吸痰，保持呼吸道畅通。可酌情高压氧治疗。

7.应密切注意观察病情，呼吸心搏停止应立即行心肺复苏术。应注意如果无心搏停止，则不宜用肾上腺糖皮质激素，以避免发生心室颤动。

十八、急性铅中毒

铅中毒时首选依地酸钠钙行驱铅治疗。用法为：依地酸钠钙1.0g加入5％GS 250ml中静滴，每天1次；治疗3日，间隔4日，根据尿铅排出情况决定疗程，一般用2～4个疗程。如果患者腹绞痛明显，依地酸钠钙开始用量应加大为每日2.0g，腹痛缓解后减为1.0g；疗程次数增加至4～6次。也可选用喷替酸钙钠（促排灵）0.5～1.0g/d，用法及疗程同依地酸钠钙；或用二巯丁二钠（二巯丁二酸钠）0.5g，每日3次，疗程同依地酸钠钙。

口服中毒者应立即催吐，然后用1％硫酸钠或1％硫酸镁溶液彻底洗胃。硫酸镁或硫酸钠可与铅结合成不溶性的硫化铅，从而减少铅的吸收。

腹绞痛的治疗主要为加强驱铅治疗；可用阿托品0.5～1.0mg肌注，以缓解症状；如果腹痛难以缓解，可用10％葡萄糖酸钙10ml加入50％GS 40ml中缓慢静脉注射，每4h1次；钙剂可将血中铅迅速转移至骨骼内，从而缓解急性中毒症状，但用钙剂后将延长驱铅疗程。腹绞痛时还可在腹部热敷以减轻症状。

注：1.出现中毒性脑病时应在驱铅的同时早期、大剂量使用糖皮质激素，如地塞米松20～40mg/d。

2.合并脑水肿时应用20％甘露醇（0.5g～1.0g/kg）250ml，15～30min内快速静脉滴注，每6h1次；必要时还可合用呋塞米20～40mg肌内注射或静脉注射，2～4次/天以减轻脑水肿。

3.注意对症支持疗法。

十九、急性汞中毒

汞中毒彻底反复洗胃后，口服或从胃管内注入牛奶或生鸡蛋清300～400ml，然后洗出，每4h1次。蛋白质既能保护胃黏膜，又可与汞结合从而阻止汞的吸收。

汞中毒后应尽早使用解毒药。可选用二巯丙磺钠；其巯基可与汞离子结合成巯-汞复合物，从尿液排出，从而使组织中被汞离子抑制的酶复能；用法为：首次剂量5％二巯丙磺钠2～3ml肌注；然后减为1～2.5ml肌注，每4～6h1次，连用1～2天后改为2.5ml肌注，每天1次；1个疗程大约7天。以后是否行第2个疗程，取决于第1个疗程治疗后尿汞的排出情况。二巯丙磺钠的常见副作用有头晕、头痛、食欲缺乏、无力，个别患者出现剥脱性皮炎；肾功能损害时应根据肾功能损害程度及中毒程度决定络合剂的剂量及疗程，避免络合剂使用不当加重肾损害。

口服中毒者应尽早洗胃；可先在胃管内注入药用炭20g，加入温水300ml，以吸附胃内的汞；然后用2％碳酸氢钠溶液反复洗胃；忌用等渗0.9％氯化钠洗胃，因为它能增加汞的溶解度，促进汞的吸收。洗胃应轻柔，注意观察腹部情况；如果呕吐频繁或呕吐物呈咖啡色样，应慎重考虑是否继续洗胃，以免导致胃穿孔。

注：1.注意观察病情，保护肝肾功能，如果出现肾功能损害应尽量在进行血液透析或血液灌流的同时应用解毒药物。

2.注意水、电解质、酸碱平衡。

3.注意对症支持疗法。如有口腔炎可用3％过氧化氢漱口；皮炎用3％硼酸湿敷。

二十、急性酒精中毒

急性乙醇中毒可能导致低血糖，因此应注意监测血糖；一旦发现低血糖应立即静脉注射葡萄糖。

高渗葡萄糖、胰岛素及维生素B6可加速乙醇在体内的氧化，从而起到促进清醒的作用。

乙醇易挥发，吸收快，因此一般不需要洗胃、催吐及导泻；但如果摄入量大，在口服后2h内就诊的危重症患者可予以洗胃；洗胃液通常用1％碳酸氢钠溶液或温水；神志清醒者也可催吐，但禁用阿扑吗啡，以免加重酒精的抑制作用。

急性乙醇中毒目前尚无特效解毒药，也无加速其分解代谢的药物。纳洛酮是中枢吗啡受体的拮抗剂，对乙醇中毒所导致的意识障碍、昏迷、血压下降、休克、呼吸抑制等有较好的疗效。可予以纳洛酮0.4～0.8mg/次，静脉注射，必要时15～30min后重复给药。也可用10％GS 500ml加纳洛酮1.2～2.0mg持续静脉滴注，直至苏醒或呼吸平稳。一般情况下应用纳洛酮较安全。

急性乙醇中毒时慎用镇静药，以免加重乙醇的抑制作用；但如果患者躁动不安、过度兴奋时可予以地西泮5～10mg肌内注射或静脉注射；忌用巴比妥类药物，禁用吗啡，同时应注意观察呼吸及神志情况。

注：1.轻度急性乙醇中毒者一般无须特殊治疗，经卧床休息、饮水、保暖等一般处理可自行恢复。

2.昏迷患者应定时翻身、拍背，以防吸入性肺炎的发生；必要时NS 100ml加青霉素160万U静滴，每8h 1次。青霉素使用前需皮试。并行痰细菌培养，根据培养结果调整抗生素。

3.中毒患者可适当应用呼吸兴奋药。如尼可刹米（可拉明）0.375～0.75g肌内注射或静脉注射；或洛贝林3～15mg肌内注射或静脉注射；也可用苯甲酸钠咖啡因（安钠咖）0.5g肌内注射，必要时2～4h重复使用。注意监测呼吸频率、血氧饱和度，必要时紧急气管插管或气管切开行机械通气。

4.危重症患者如发生昏迷、呼吸衰竭应尽早行血液透析或腹膜透析。

5.如果出现血压下降或休克，血容量已补足，但血压仍偏低，可予以血管活性药多巴胺5～20μg/（kg·min）静脉滴注以升血压。

6.脑水肿患者应限制入水量，注意出入量平衡，并予以甘露醇脱水降颅压，必要时加用呋塞米。

7.注意水、电解质、酸碱平衡紊乱的纠正。

二十一、甲醇中毒

甲醇对视神经及视网膜有特殊的致毒作用；甲醇中毒急性期无论视力如何，应用纱布覆盖眼球，以保护双眼，避免光线直接刺激。

乙醇对醇脱氢酶的亲和力比甲醇大20倍，由此可抑制甲醇的代谢，并促进排出。轻度甲醇中毒患者可口服50％白酒30ml，每3～4h1次，连用3～4天。中重症患者将95％乙醇用10％葡萄糖溶液配成5％乙醇溶液500～1000ml，静脉滴注。滴注过程应监测血中乙醇浓度，使其维持在21.7～32.7mmol/L。血液中甲醇浓度降至6.24mmol/L以下，可停用乙醇。由于乙醇有毒，且治疗甲醇中毒时用量较大，因此有明显神经中枢抑制的患者忌用。

视神经损害时每日大剂量使用地塞米松20～30mg；20％甘露醇250ml静滴每天1次；同时可服用B族维生素及改善微循环、营养神经的药物。

口服中毒者应立即用2％～3％碳酸氢钠溶液反复洗胃。

早期血液透析是抢救中重度甲醇中毒的重要手段，可挽救生命，减轻中毒症状，减少后遗症。有条件时要尽早使用。血液透析的指征为：

◆血甲醇浓度>15.6mmol/L或甲酸浓度>4.34mmol/L；

◆严重代谢性酸中毒；

◆视力严重障碍或视网膜水肿；

◆肾功能衰竭。

早期应用5％碳酸氢钠125ml静滴，根据血气分析结果调整剂量；血pH正常后改为碳酸氢钠片0.5～1.0g，口服，每天3次，连用4～7天。

中毒患者可适当应用呼吸兴奋药，如尼可刹米（可拉明）0.375～0.75g肌内注射或静脉注射；或洛贝林3～15mg肌内注射或静脉注射；也可用安钠咖0.5g肌内注射，必要时2～4h重复使用。注意监测呼吸频率、血氧饱和度，必要时紧急气管插管或气管切开行机械通气。

注：1.甲醇中毒多见于饮用含甲醇的假酒、误服甲醇或吸入甲醇蒸气。

2.吸入中毒者应立即脱离中毒环境，脱去被污染的衣物，用清水充分、彻底冲洗被污染的皮肤。

3.注意保持呼吸道通畅，注意监测呼吸频率、血氧饱和度，可予吸氧；如果出现呼吸衰竭，必要时紧急气管插管行机械通气。

4.注意脑水肿的防治。脑水肿患者应限制入水量，注意出入量平衡，并予以甘露醇脱水降颅压，必要时加用呋塞米。

5.注意水、电解质、酸碱平衡紊乱的纠正。

二十二、急性苯中毒

苯中毒无特效解药；葡醛内酯及维生素C可能加速与苯的代谢产物酚类的结合，从而起到解毒的作用。可用葡醛内酯300mg和维生素C1.0g加入10％GS 500ml中静滴，每天1～2次。

白细胞减少患者可口服鲨肝醇、肌苷、维生素B4等药物，以升白细胞。

口服中毒患者应立即洗胃；可用0.5％药用炭或2％碳酸氢钠溶液彻底洗胃；忌用催吐法清除毒物。

用于抽搐患者。

注：1.急性苯中毒多以吸入高浓度苯蒸气或误服经消化道进入人体为常见；也可经皮肤吸收导致中毒。

2.经呼吸道或皮肤中毒的患者应迅速脱离中毒现场，去除污染的衣物，以温肥皂水清洗皮肤，同时应注意保暖。

3.眼部灼伤应立即用清水彻底冲洗，然后用可的松眼药膏。

4.注意保持呼吸道通畅，密切注意呼吸情况；呼吸困难时可适当应用呼吸兴奋药；如尼可刹米0.375g和（或）洛贝林3mg肌内注射；如果出现呼吸抑制或呼吸停止，应立即气管插管予以机械通气辅助通气。

5.合并脑水肿时应用20％甘露醇（0.5g～1.0g/kg）250ml，15～30min内快速静脉滴注，每6h 1次。甘露醇有一定的肾脏损害作用，如果伴有肾功能不全，可用甘油果糖500～1000ml/d，滴速为4.2ml/min。同时还可用呋塞米20～40mg肌内注射或静脉注射，2～4次/天以减轻脑水肿。

6.出现休克时，在补足血容量基础上，用血管活性药物抗休克治疗；可给予多巴胺5～20μg/（kg·min）以提高血压。

7.心搏骤停应立即行心肺复苏术。肾上腺糖皮质激素仅在心肺复苏时使用；如果无心搏骤停，禁用肾上腺素，以免诱发心室颤动。

二十三、细菌性食物中毒

（一）胃肠型

急性期患者饮食应为易消化的流质或半流质；呕吐、腹泻或腹痛患者需暂时禁食。

思密达是一种黏膜保护药，可维持肠细胞的吸收和分泌功能。

症状表现轻者，一般不用抗生素。但如果有高热、全身中毒症状明显者应根据可能的病原菌，选用合适并有效的抗菌药物；如可选用喹诺酮类（如口服环丙沙星0.2～0.4g或诺氟沙星0.2g，每天3次）；或氨基糖苷类（如阿米卡星0.2g肌注，每天2次）。如果已分离出致病菌，应根据药物敏感试验结果选用抗菌药物。

残余可疑食物及患者呕吐物、粪便中可分离出相同的细菌，对食物中毒的诊断与指导抗菌药物治疗有意义。

轻中度脱水患者可口服补液。将1袋口服补液盐溶于500ml的凉开水中，搅匀，充分溶解后，分次于4～6h内服完。成人总量每日不得超过3000ml。无法进食者或全身中毒症状明显者应静脉补液；可选用5％葡萄糖氯化钠液、5％～10％葡萄糖液及林格液；补液速度应先快后慢、见尿补钾，根据脱水程度每日静脉补液可达3000～6000ml。必要时可行中心静脉压监测，根据中心静脉压调整补液量及速度。

注：1.食物中毒患者通常进食被细菌及其毒素污染的食物而发病，如进食变质食物、海产品、腌制食品等；以集体发病为特点。

2.沙门氏菌食物中毒患者应做床边隔离。

3.在补足血容量的基础上如果血压仍低应予升压药。如间羟胺（阿拉明）20～100mg加入5％GS 250～500ml中，以8～15μg/（kg·min）的速度静脉滴注；或多巴胺5～20μg/（kg·min）静脉滴注，根据血压情况调整。

4.过敏型变形杆菌食物中毒以抗组胺药物治疗为主，如氯苯那敏4mg口服，每天3次；或苯海拉明25mg口服，每天3次；必要时加用糖皮质激素。

5.高热患者予以乙醇或温水皮肤擦浴，或口服解热镇痛药（如对乙酰氨基酚0.5g）。

（二）神经型

吞咽困难者应鼻饲。

呼吸困难时应予以吸氧；尽早气管切开，呼吸机辅助通气。

残余可疑食物、患者呕吐物及粪便行厌氧菌培养，以检出肉毒杆菌，对诊断有意义。

肉毒杆菌外毒素在碱性溶液中易被破坏，因此应尽早用5％碳酸氢钠或1:4000高锰酸钾溶液洗胃。洗胃应彻底、反复。

多价肉毒抗毒血清是治疗本病的特效药，使用越早，疗效越好。用法为一次予以5万～10万U，静脉及肌内各注射半量，必要时6h后再重复应用一次。静脉注射速度要缓慢。如果病菌型别已确定，应肌内注射同型肉毒抗毒素，每次1万U。多价肉毒抗毒血清及同型肉毒抗毒素用药前均应先做皮肤过敏试验，如果为阳性可采用脱敏注射法。

注：1.肉毒杆菌按抗原性不同可分为7种血清型，对人致病的以A、B、E3型为主。发病前患者曾进食可疑被污染的变质罐头、腊肠等，同进食者可集体发病。

2.防治脑水肿。

3.如果进食的食物已证实有肉毒杆菌或其外毒素存在，或同食者已发生肉毒中毒时，即便是未发病者也应立即肌内注射多价肉毒抗毒血清1000～2000U，以防止发病。

二十四、中暑

中暑患者在降温治疗过程中应该密切观察记录肛温；肛温降至38.5℃时，可停止降温治疗。

患者可戴冰帽或枕冰枕；在腋窝、腹股沟等大动脉经过部位放置冰袋；或用凉水或乙醇全身擦浴，促进蒸发散热。有条件的话也可使用降温毯对体温进行调节。

如果体外降温无效，可用冰盐水胃管内注入或灌肠；必要时将自体血液抽出在体外冷却后回输以降温。

氯丙嗪可抑制体温调节中枢，扩张血管，加速散热；并能减少震颤，使机体产热减少；是常用的可降低体温的药物，与物理降温法合用效果更好。用法为：氯丙嗪25～50mg加5％GS 500ml（或NS 500ml）中静滴。如果体温未明显下降可重复用药。有心血管病史患者慎用氯丙嗪。氯丙嗪用药过程中应密切观察血压、呼吸及神志等情况；如果出现呼吸抑制、血压下降、深昏迷应停药并作相应处理。如呼吸抑制可适当应用呼吸兴奋药，如尼可刹米（可拉明）0.375～0.75g肌内注射或静脉注射；或洛贝林3～15mg肌内注射或静脉注射；必要时气管插管，呼吸机辅助通气。低血压时间羟胺（阿拉明）20～100mg加入5％GS 250～500ml，以8～15μg/（kg·min）的速度静脉滴注，根据血压情况调整。