第三节 补体系统的生物学作用

补体是体内具有多种生物学作用的免疫效应系统与放大系统，不仅参与非特异性固有免疫反应，也参与特异性的适应性免疫反应。补体的生物学作用主要表现为补体在细胞表面被激活形成的MAC导致细胞产生溶解作用及补体激活过程中产生的裂解片段介导的生物学效应。

一、溶解靶细胞作用

补体裂解病原微生物是机体抗感染的重要机制之一，可以起到抗细菌、抗病毒、抗寄生虫等方面的作用。补体系统通过三条途径激活，均在靶细胞表面产生MAC并导致靶细胞产生溶解，MAC在靶细胞表面形成贯穿细胞膜的孔道，使细胞内外渗透压失衡，最终导致细胞溶解。但在病理情况下，患者体内产生的自身抗体与细胞表面抗原结合后也可激活补体，导致自身细胞溶解，造成损伤，产生相应疾病。

二、调理作用

补体激活过程产生的裂解片段C3b、C4b等通过N端与细菌、病毒、靶细胞（或免疫复合物）等颗粒性物质结合，再通过C端与具有相应受体的单核—吞噬细胞结合，从而促进吞噬细胞的吞噬作用和杀伤作用，这种作用称为补体的调理作用。调理作用在机体抗感染过程中有着重要的意义。

三、免疫黏附和清除免疫复合物作用

体液循环中随时都可能形成少量IC，大分子IC容易被吞噬，小分子容易过滤除去，只有形成的中等分子量循环IC不容易被清除。补体可参与清除循环IC，避免其沉积于血管壁激活补体导致炎症反应，从而保持机体自身的稳定，其机制主要是：

1．抑制IC形成或溶解 已形成的IC补体结合在Ig的Fc段，导致其空间构象变化，从而抑制IC形成或使已形成的IC解离。

2．促进IC的清除 循环IC激活补体后产生大量的C3b、C4b，使IC结合于表达相应受体的红细胞、血小板等细胞表面，随血流运送至肝、脾脏，从而有助于吞噬细胞的捕获与吞噬清除，称为免疫黏附作用。

四、炎症介质作用

补体激活过程产生的活性补体片段具有介导炎症反应作用，引发的炎症反应促进了机体对外来侵入抗原物质的清除。主要表现为过敏毒素作用、激肽样作用和趋化作用三种方式。

1．过敏毒素作用C3a、C4a、C5a作为过敏毒素，可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面受体结合，促使其脱颗粒，释放出组胺、白三烯等生物活性物质，引起血管扩张、毛细血管通透性增加、平滑肌收缩等效应。

2．激肽样作用C2a具有使血管通透性增加的活性，引起炎性渗出和水肿，称为激肽样作用。

3．趋化作用C5a、C3a等对中性粒细胞具有强烈的趋化作用，使中性粒细胞向炎症部位聚集，加强对病原体的吞噬，从而增强炎症反应。

五、免疫调节作用

补体在免疫应答的各个过程阶段都可以发挥调节作用。第一，在APC（抗原呈递细胞）处理和呈递抗原的过程中发挥作用，如C3捕捉、固定抗原后与APC上受体结合，使抗原易被处理和呈递；第二，调节免疫细胞增殖与分化，补体成分可作用于多种免疫细胞，如C3b与B细胞表面受体结合后可促进B细胞增殖分化为浆细胞；第三，调节免疫细胞效应功能，补体可增强免疫细胞的杀伤或吞噬功能，如C3b与自然杀伤细胞结合可增强其ADCC效应，与单核—吞噬细胞结合促进吞噬细胞的吞噬和杀伤作用。