第六节 特殊情况下心肺复苏

临床上多种疾病均可引起心脏骤停，不同疾病的病理生理改变不同，因此在治疗时亦有差别。2010版《AHA心肺复苏指南》中也列出了15种特殊情况下心脏骤停的处理。

一、哮喘引起的心脏骤停

支气管哮喘（简称哮喘）是当今世界严重影响健康及生活质量的常见疾病之一，全球至少有1亿患者，在美国每年有超过200万人因哮喘急诊入院，美国每年有5000～6000人死于哮喘。

重症哮喘是临床常见急危重症之一，严重的哮喘并发症包括张力性气胸、肺叶膨胀不全、肺炎、肺水肿，均可危及生命。严重的哮喘通常会出现CO2潴留、代谢性酸中毒及静脉回流减少引起的低血压。哮鸣是常见的症状，但哮鸣的严重性与气道阻塞程度不相关，“沉默肺”可能意味着严重的气道阻塞。动脉血氧饱和度（SaO2）的水平可能也无法反映肺泡通气不足的情况，由于β2受体激动剂不仅舒张支气管，还会扩张血管导致肺内分流增加，因此治疗初始SaO2可能会降低。常见的治疗主要包括氧疗、β2受体激动剂吸入、糖皮质激素、抗胆碱药物应用等。

哮喘引起的心脏骤停在基础生命支持阶段的治疗措施无明显特殊。个别病例报道可行侧胸部挤压术，但目前并无证据显示优于常规的心肺复苏术。在行正压通气时会出现残气量增加（内源性PEEP），导致肺过度膨胀、张力性气胸及低血压等，因此通气策略上应采用更慢的呼吸频率、小潮气量、缩短吸气时间、延长呼气时间等。允许性高碳酸血症可减少气压伤的风险，为减少人机拮抗及气压伤，插管后往往需要镇痛镇静治疗，必要时的短期内给予肌松剂治疗。出现内源性PEEP引起低血压等情况时可考虑将呼吸机管路与患者短暂断开并行胸壁按压以减少气体残留，从而及时纠正低血压。对于所有心脏骤停的哮喘患者，尤其是机械通气患者，需警惕张力性气胸的发生。

二、过敏引起的心脏骤停

过敏是一种变态反应，可累及多系统，包括皮肤、气道、循环及胃肠道等。严重过敏可导致气道梗阻、休克而危及生命。美国每年有500～1000人死于过敏反应。

过敏的初始症状通常无特异性，包括皮肤潮红、荨麻疹、瘙痒、意识模糊等。荨麻疹是最常见的体征。当过敏累及气道时，严重的上呼吸道水肿会发生喘鸣，而下呼吸道水肿以喘息症状为主。累及心血管系统时，可出现血管扩张及毛细血管通透性增加，导致有效血容量不足，出现低血压，严重时可导致心脏骤停。

过敏引起的心脏骤停在治疗上主要遵循标准的基础生命支持（basic life support, BLS）和高级生命支持（advanced life support, ALS）。BLS阶段应早期快速地行高级气道管理，不允许任何的拖延，为防止口咽或喉头水肿的迅速进展，建议立即请有经验的专业人员建立高级气道，在循环管理上推荐对全身过敏反应的患者，尤其是出现低血压、气道水肿、呼吸困难等情况时，肌注肾上腺素0.2～0.5mg（1∶1000），每15～20min肌注一次，直至临床症状缓解。对过敏反应及心脏骤停者，推荐尽可能地立即使用肾上腺素自动注射器，成人肌注0.3mg肾上腺素，儿童肌注0.15mg肾上腺素。

在ALS阶段，应及早意识到患者存在气道困难，应有高级气道管理计划，包括气管切开。低血压患者应积极液体复苏，目前对于肾上腺素首选给药途径、治疗等方面暂无人体实验支持，推荐当静脉通道存在时采用静注肾上腺素代替肌注，在使用肾上腺素时应密切监测血流动力学，警惕肾上腺素的不良反应。有研究显示，常规治疗无效的过敏反应患者应用加压素、去甲肾上腺素、甲氧明、间羟胺可能有效。对过敏引起的休克及心脏骤停，现仍无可预期的随机临床研究对其他治疗方法的使用进行评估。对有过敏性反应的患者，辅助使用抗阻胺药（H1和H2受体阻滞剂）、吸入β-肾上腺素能药、静脉注射激素均有效，可以考虑在过敏引起的心脏骤停患者中使用。有个别报道心肺转流术在过敏引起的心脏骤停患者救治中取得成功，在具备专业技术和设备的临床情况下可考虑应用。

三、妊娠引起的心脏骤停

妊娠期妇女复苏期间，将面临妊娠期妇女和胎儿两个生命，而胎儿的存活与母体密切相关。妊娠期妇女的身体结构、心肺功能及内分泌等均发生改变，在抢救时应根据生理改变进行正确复苏。尽管出现心脏骤停的产妇较传统的心脏骤停患者年轻，但存活率却更低，所以预防是关键。常见的预防妊娠期妇女心脏骤停的关键措施如下：

（1）将妊娠期妇女置于完全左侧卧位，尽可能减轻对其下腔静脉的压力。危重症患者子宫静脉回流的阻塞会导致低血压及可能突然发生心脏骤停。

（2）吸入100%的O2。

（3）在横隔以上建立静脉通道。

（4）评估低血压：需要治疗的母源性低血压为收缩压低于100mmHg或低于基础血压的80%。母源性低血压可导致胎盘灌注减少。

（5）考虑危重病的可逆性因素及治疗条件，尽可能及早防止病情恶化。

对心脏骤停妊娠期妇女的产科专科复苏与标准处理的复苏效果比较，目前无随机对照试验做出评估。掌握妊娠期生理改变对指导心脏骤停妊娠期妇女复苏具有一定帮助。妊娠期妇女心脏骤停的处理流程如图1-6所示。

作为重要的复苏策略，患者的体位能改善CPR的质量、按压的力量和心输出量。妊娠子宫会压迫下腔静脉，阻止静脉回流，因而每搏输出量及心输出量会减少，可采用向左推动子宫及左侧卧位等减轻对下腔动静脉的压迫。研究显示，在非心脏骤停妊娠期妇女中用手向左推动仰卧位妊娠期妇女子宫，使其移位，在减轻动静脉压迫方面优于左侧倾斜位，因此在进行胸外按压及改善CPR的质量期间，首选用手向左推动仰卧妊娠期妇女子宫移位，可采用在妊娠期妇女的左侧用双手推或站在妊娠期妇女右侧用单手推（采取哪种手法取决于复苏人员的位置），如图1-7所示。如果这种方法无效，可采用适当的楔形物支撑患者的骨盆和胸部，这样医务人员可将妊娠期妇女置于27°～30°左倾斜位（见图1-8）。但由于认识到高质量CPR至关重要，而侧倾与高质量CPR不可兼得，故2015版《AHA心肺复苏指南》删掉了侧倾的建议。如果上述措施胸外按压仍然不充分，抢救人员应考虑行紧急子宫切开术。

对妊娠期妇女实施气道管理较常人更困难，应由有经验的施救者实施。另外，气道解剖位置的改变会增加反流的风险，导致血氧迅速下降，应使用球囊面罩通气和吸痰，并及早准备气管插管。妊娠期妇女容易快速出现低氧血症，应密切监测血氧饱和度并予以氧疗。由于妊娠子宫引起膈肌上抬及腹腔膨隆，因此胸部按压位置应较正常人轻微抬高。心脏除颤对妊娠期妇女的使用尚未有研究报道，但通常认为是有必要的。妊娠期妇女除颤所用的电量应按照ALS推荐的电量执行，由于除颤时电击可传导至胎儿监护仪，产生的电弧有可能影响胎儿，应予移除。

药物代谢动力学试验发现在正常怀孕期间，妊娠期妇女的血容量及肾小球滤过率均增加，治疗妊娠期妇女心脏骤停所用的药物及剂量相应有所改变。目前，成人推荐应用的复苏药物剂量可以在妊娠期妇女复苏时使用。

由于发生于非妊娠期妇女的心脏骤停可逆病因同样可发生在妊娠期间，因此应熟悉妊娠具体疾病及可能的并发症，在复苏过程中应尽量识别引起妊娠期妇女心脏骤停通常的和可逆性的病因。一项美国研究调查显示，心源性疾病，尤其是心肌梗死及主动脉夹层，是引起妊娠期妇女死亡最常见的病因。ST段抬高型心肌梗死的妊娠期妇女使用纤溶剂属相对禁忌，采用PCI治疗是首选策略。另外，先天性心脏病和肺动脉高压也是妊娠期妇女出现心源性死亡的常见病因。镁过量可引起心电改变、呼吸抑制甚至心脏骤停，妊娠期妇女接受过量的硫酸镁治疗尤其是少尿时可引起镁中毒，经验性给予钙剂治疗可能可以挽救生命。此外，先兆子痫/子痫、威胁生命的肺栓塞、羊水栓塞等均可引起心脏骤停。

当心脏骤停妊娠期妇女具有很大的妊娠子宫时，应持续进行ALS的同时行紧急剖宫产术。当妊娠子宫太大造成下腔静脉受压，引起妊娠期妇女血流动力学方面变化时，应立即行紧急剖宫产术。

对早期没有行紧急剖宫产术的复苏后妊娠期妇女使用低温疗法是安全且有效的，并有利于妊娠期妇女及胎儿分娩。尚无文献报道对围死亡期进行剖宫产术的妊娠期妇女使用低温疗法，对心脏骤停后昏迷的妊娠期妇女应考虑进行亚低温治疗。低温治疗期间，建议产科及儿科医生通力协作，对胎儿进行持续的胎心监测，以发现胎心过缓等潜在并发症。

四、病态肥胖引起的心脏骤停

病态肥胖患者由于体型改变，导致气道管理及复苏困难。研究显示，需要行CPR的住院患儿中，病态肥胖的儿童生存率较低。2010年行CPR指南提出BLS和ALS时，要求对体型变化的个体患者技术上做出适应性调整。

五、肺栓塞引起的心脏骤停

肺栓塞是临床常见危急症之一，高危肺栓塞可引起血流动力学不稳定和心脏骤停。在明确引起患者心脏骤停的原因是肺栓塞的情况下，复苏过程中常规使用纤溶剂溶栓治疗有助于提高复苏成功率。尽管使用纤溶剂可能引发严重出血，但研究证明能提高肺栓塞引起的心脏骤停的复苏成功率及长期神经系统功能的恢复。另外，有报道称在复苏过程中行经皮血栓清除术或外科栓子清除术获得成功。

六、严重电解质紊乱引起的心脏骤停

正常电解质含量是保证细胞代谢活动正常进行及维持器官功能的必要条件。电解质紊乱可引起或促进心脏骤停，并影响复苏结局和血流动力学的恢复。

1．高钾血症

高钾血症是一种潜在致命性的电解质紊乱，一项29063名住院患者的回顾性研究显示，有7例心脏骤停由高钾血症直接引起。肾功能衰竭是引起严重高钾血症（血清钾＞6.5mmol/L）的常见病因，严重高钾血症可引起感觉异常、呼吸困难和深反射异常等。ECG早期表现为T波高尖，如果血清钾继续上升，将会出现P波低平，PR间期延长，QRS增宽，S波加深，可见S波和T波融合（见图1-9），进一步发展可出现正弦波、室性自主心律，甚至心脏骤停。

严重高钾血症的治疗原则包括拮抗心肌毒性、促进钾的排泄及向细胞内转移。紧急治疗措施有：

（1）稳定心肌细胞膜。10%氯化钙5～10mL（500～1000mg）静注2～5min以上或10%葡萄糖酸钙15～30mL静注2～5min以上。

（2）使血钾转移至细胞内。①碳酸氢钠50mL静注5min以上；②50%葡萄糖50mL加10U普通胰岛，静注5min以上；③沙丁胺醇雾化，10～20mg雾化15min以上。

（3）促进钾排出。①利尿，呋塞米40～80 mg静注；②聚苯乙烯磺酸钠灌肠剂15～50g加入山梨醇，口服或保留灌肠；②急诊透析。

2．低钾血症

严重的低钾血症会影响心脏的兴奋性及传导，心电图上可见U波、T波低平及心律失常等，若进一步发展可出现无脉搏电活动或心室停搏。研究显示，一系列心血管事件与低钾血症相关，需持续缓慢地补充钾离子，而非静脉推注。

3．钠

血钠的异常不会导致心脏骤停，因此对心脏骤停复苏过程钠的检查和治疗无具体的建议。血钠紊乱水平与严重心血管的不稳定性无关。

4．镁

镁是人体不可或缺的电解质之一，在控制细胞内外K+、Na+、Ca2+的转运及稳定细胞膜的兴奋性中发挥重要作用。心脏骤停患者出现低镁血症时与复苏预后不良相关。高镁血症会引起血管扩张，导致低血压。极高高镁血症会出现意识水平严重抑制、心动过缓、心律不齐、通气不足，甚至心脏骤停。治疗上使用钙剂治疗（10%氯化钙5～10mL或10%葡萄糖酸钙15～30mL静注2～5min以上）在高镁血症引起心脏骤停治疗中被认为是必须考虑的。低镁血症比高镁血症更常见。低镁血症可引起多源性室速，包括尖端扭转型室速、无脉性室性心动过速。当低镁血症出现心脏骤停或严重心血管事件时，建议静脉推注1～2g的硫酸镁。

5．钙

血钙异常导致的心脏骤停很少见。目前暂无研究对高钙血症或低钙血症引起的心脏骤停进行评估，但是对于高镁血症或高钾血症引起的心脏骤停，经验性使用钙剂（10%氯化钙5～10mL或10%葡萄糖酸钙15～30mL静注2～5min以上）可予以考虑。

七、中毒引起的心脏骤停

与其他病因引起的心脏骤停一样，治疗措施包括气道、呼吸、循环的支持。中毒引起的心脏骤停原则上按照现行标准BLS和ALS进行抢救。除少数中毒外，复苏期间不存在独特的解毒药或特效药。中毒者一旦恢复自主循环，应立即咨询临床毒理学专家或当地有资质的毒物鉴定中心，对毒剂进行全面透彻的了解，将有助于重症中毒患者复苏后的治疗。对危及生命的中毒，建议早期向相关人员进行咨询，防止病情恶化，避免心脏骤停的发生。

八、创伤引起的心脏骤停

创伤患者的基础和高级生命支持与其他心脏骤停患者复苏一致，强调气道、呼吸和循环支持，需考虑缺氧、容量不足、气胸或心包填塞等可逆性病因，并迅速予以纠正。

当存在头颈部创伤时，做任何BLS操作均应稳定患者的颈椎，用举颌法而不是仰头抬颏法开放气道。若呼吸不畅或患者面部流血，在保持颈椎稳定时用屏障装置、袖珍面罩或球囊面罩辅助通气，采用直接压迫和适当的包扎止血。若对呼吸支持完全无效，则应根据情况马上进行标准的心肺复苏及除颤。

基础生命支持开始后，如果球囊面罩不足以维持通气，应行气管插管。若不能进行气管插管，或通气仍不足，则应考虑环甲膜切开术。若正压通气时出现一侧呼吸音减弱，则应考虑出现张力性气胸、血胸和横隔断裂。立即止住明显可见的出血，无脉性电活动的治疗要求对严重的血容量不足、体温过低、心脏压塞及张力性气胸等可逆因素做出及时的诊断及处理，如果发展到心动过缓通常提示患者存在严重低血容量、低氧血症或呼吸循环衰竭。室颤和无脉性室性心动过速，应马上行CPR和除颤。

心震荡是心脏复极过程中打击前胸所触发的室颤。在心脏复极过程中，即使是很小的前胸打击，如棒球的撞击或曲棍球用球击中，都会触发室颤。心震荡在未成年及18岁人群中普遍存在，可以在体育运动中出现，也可以在日常活动中出现。对这些时常发生心脏骤停的年轻患者，挽救其生命的常用办法是迅速除颤。抢救者在BLS阶段应立即使用体外自动除颤器，在ALS阶段应针对室颤进行处理。

九、意外性低体温引起的心脏骤停

严重低体温（体温＜30℃）将导致重要器官功能受抑制，使患者在早期评估中就出现临床死亡症状。严重低体温心脏骤停的患者脉搏和呼吸频率可能会减慢或者难以检测，心电图甚至可能提示心搏停止。若患者无生命征象，应立即开始心肺复苏；若没有呼吸，应立即开始呼吸复苏；若出现室性心动过速或者室颤，应立即除颤。为防止体温进一步下降，应脱去潮湿衣服，包裹患者身体避免暴露在外。在可能的情况下，BLS复苏治疗的同时应进行复温治疗。

早期的气道管理能有效地加热湿化的氧气及减少误吸的可能性，因此对无意识或者骤停的患者推荐进行气管插管。对低体温心脏骤停的患者予以ALS的处理，主要治疗措施为积极的体内复温技术。低温条件下，心脏可能会对心血管活性药物、起搏器的刺激、除颤反应迟钝。另外，药物代谢将会降低，若反复予以血管活性药物，能产生药物累积导致中毒。目前对血管活性药物的推荐并不明确，但根据现行的ALS指南及复温策略，在心脏骤停期间仍可使用血管升压药物。

患者恢复自主循环后，除了一些低温所导致的禁忌证，应将轻中度低温复温至32～34℃，并持续复温至正常体温。另外，应同时积极寻找和处理如药物过量、滥用酒精或者创伤等并存的其他情况。意外性低体温即使是延迟或未进行心肺复苏，仍可复苏成功。因此，在未复温之前，不应认为患者已经死亡而放弃抢救。

十、雪崩引起的心脏骤停

雪崩引起的心脏骤停最常见的原因为窒息或低体温，复苏时应予以低体温和窒息的处理。雪崩往往掩埋多个遇害者，在营救开始前应通过遇害者的数目、资源的利用及存活的机会来决定复苏措施。遇难者存活率与掩埋时间及入院时血钾水平负相关，除了那些外形特征肯定无生存希望及明显致命性创伤患者外，所有的雪崩受害者应采取所有的复苏措施，包括体外复温。

十一、溺水

溺水是常见的意外死亡病因之一，全球每年死于溺水者高达500000人。低氧是引起溺水者心脏骤停的最常见病因，虽2010年CPR指南提出C－A－B的顺序，但仍推荐根据心脏骤停病因进行个体化调整，出现呼吸停止的溺水者通常只需要气道支持即可。当受害者移出水后应立即开始人工呼吸，由于吸入的水分很快吸收入血，因此在气道和呼吸管理时没有必要清除吸入的水分，不推荐常规用吸引以外的包括腹部冲击或HeimLich法等去除气道内的水分。

无反应的溺水者一旦移出水中，施救者应开放气道，检查呼吸，如果无自主呼吸，给2次能见到胸廓抬起的人工呼吸（吹气）。在给予2次有效的人工呼吸后，应根据BLS指南立即进行胸外按压及通气循环支持，证实有可除颤心律，应进行除颤。如果患者存在低体温，参见本页的“九、意外性低体温引起的心脏骤停”进行治疗。在复苏过程中，若患者出现呕吐，应将其头转向一侧，用手指等移除呕吐物，若存在脊柱损伤可能，应整体翻滚患者。溺水者的心脏骤停可能表现为心室停搏、PEA或无脉性VT/VF，遵循适当的PLS或ALS指南对这些心律失常进行处理。另外，所有需要做任何形式复苏（包括单纯的人工呼吸）的淹溺者，即使当时看起来心肺功能很好且反应灵敏，也应送入医院做进一步的评估和监护，警惕出现肺部并发症。

十二、电击与雷击

电击和雷击损伤主要是电流对心脏和脑、细胞膜及平滑肌导致直接损伤效应及电流穿过机体组织产生的电能转化为热能导致的间接损伤，主要致死病因是产生室颤或心室停搏导致心脏骤停。另外，自主循环恢复后，呼吸肌痉挛及呼吸中枢抑制可导致呼吸停止，在缺乏通气支持的情况下，缺氧再次导致心脏骤停。闪电也会导致大量儿茶酚胺释放或刺激自动节律点，出现高血压、心动过速、非特异性心电变化（包括QT间期延长和暂时性的T波倒置）、心肌坏死，造成广泛的外周和中枢神经性损伤，引起脑出血、水肿、小血管和神经元损伤等。

BLS阶段救治包括转移至安全环境，若心跳呼吸停止，应立即进行心肺复苏，另外需注意头颈部损伤、脊柱损伤、腹腔脏器损伤等。对电击伤和雷击伤患者的高级心血管生命支持无特殊修改。对广泛烧伤尤其是口面及前颈部烧伤的患者早期进行气管插管，补液纠正休克，并促进肌红蛋白、钾和其他破坏组织的代谢产物的排出。此外，电灼伤导致的潜在的组织损伤远比看见的范围要广泛。

十三、经皮冠状动脉介入过程中出现的心脏骤停

心脏骤停是PCI治疗中严重的并发症之一，在心脏骤停期间可考虑使用胸部自动按压仪使PCI手术得以继续进行。另外，有条件者可施行急诊心肺转流术，保证灌注的同时，利于急诊冠状动脉血管成形术的实施。PCI血运重建术后因再灌注会引起室性心动过速，采取冠状动脉内注射维拉帕米可成功终止，但对再灌注出现的心室颤动却无效。

十四、心包填塞导致的心脏骤停

心包填塞是临床危急症之一，心包腔压力增加导致心房和心室充盈减少，射血分数及心输出量下降，继发的低血压会导致心脏骤停。快速诊断及超声引导下心包穿刺引流是一种安全、有效地缓解心包填塞的方法。在条件有限的情况下，紧急心包穿刺也是有益的。继发于创伤、心脏骤停或停止前的心包填塞患者，相对于心包穿刺引流，紧急开胸手术能提高患者的生存率，特别是当患者处于高凝状态时，易导致心包穿刺针的堵塞。

十五、心脏外科手术后出现的心脏骤停

心脏外科手术后心包填塞、室颤、休克等均可导致心脏骤停。与标准复苏方法相比，在有适宜的抢救人员及ICU装备的情况下，开胸复苏术是可行的；在无条件进行开胸复苏术的紧急情况下，则应行胸外按压。对标准复苏方法无效的患者可行自动循环支持（如体外膜氧合及心肺转流术）。对心脏外科手术后患者复苏过程使用升压药，可引起反跳性高血压，有可能导致患者出现明显出血，目前暂无证据表明心脏外科手术后出现心脏骤停，推荐使用的肾上腺素剂量、抗心律失常药的用法及其他常规药物与标准复苏指南有所不同。

（吴爱萍 杨向红）