第一章　认识血糖和糖尿病

1　什么是血糖？

血液中的糖分称为血糖。目前医学上所指的血糖是指血中葡萄糖。血糖是体内各组织细胞活动所必须的能量来源，就像汽车行驶需要燃油一样，血糖过低（低血糖）或过高（高血糖）均会给机体带来危害。

我们日常所说的糖类（图1-1）可分为单糖、双糖和多糖。能够被机体吸收进入血液的糖类都是单糖，且血液中的单糖主要是葡萄糖。另外还有果糖、半乳糖等，其中果糖是目前已知甜度最高的单糖。蔗糖、乳糖、麦芽糖等属于双糖，其中蔗糖在甜菜、甘蔗和水果中含量很丰富。我们平时熟知的白糖、红糖等甜味剂都是蔗糖，它在体内水解后成为葡萄糖和果糖进入血液。哺乳动物的乳汁中含有乳糖。乳糖在人体内分解为葡萄糖和半乳糖。而果糖和半乳糖在血液经过肝脏代谢，最终均可转化为葡萄糖。日常食用的粮食作物如玉米、小麦等含有丰富的淀粉，另外一些植物的根茎如土豆、薯类、山药等也含较多的淀粉。淀粉属于多糖，它们进入体内后转换成双糖，最后转化为葡萄糖，被小肠吸收进入血液供机体利用。

2　一天中血糖是怎样变化的？

一天中的血糖并不是恒定不变的，但却是有规可循的（图1-2）。糖代谢正常并且生活规律的人，凌晨2～3时的血糖水平处于最低值，凌晨4～5时以后由于体内升高血糖的激素水平的升高使血糖水平也逐渐升高，这是一种生物钟现象。因此，即使不进食，血糖也会有昼夜波动，但波动幅度并不大。此外，血糖与进餐也密切相关，这是大家所熟知的。进餐后血糖较餐前血糖升高，餐后半小时至1h的血糖往往达到最高，之后血糖水平开始逐渐下降，至第二餐前降到最低,如此日日往复。因此，血糖是波动的，即使血糖调节功能正常的人每天每时的血糖值可以略有不同，就像潮水一样涨涨落落，但是数年下来不会有太大的波动。

3　血中葡萄糖的来源有哪些？

人体内的血糖受到精确调节，在不断上下浮动的同时却保持着相对稳定性，既充分保证了机体生存、生长所需，又严格限制在正常范围内，高血糖或低血糖都对身体有害。血液中葡萄糖的来源大体包括以下三种：

（1）食物消化吸收：含有糖类的食物（主要是粮食做成的主食）经口、食管进入胃肠道，之后经过消化作用逐步分解，转化为葡萄糖等，最终被吸收进入血液。

（2）肝糖原释放分解：人体的肝脏是一个非常重要和神奇的器官，它的作用之一是成为一个暂时存储能量的“仓库”，并且开关自如，使正常机体保持着血糖平衡。进食后血糖会升高，血液中暂时过剩的糖分就会进入肝脏这个“仓库”中，在肝脏中转化为肝糖原并储存；机体持续一段时间不进食（例如半夜之后），血糖逐渐下降，为了避免重要器官（例如大脑）因为糖分供应不足而“消极怠工”，肝糖原就会接到指令有条不紊地离开“仓库”，同时转化为葡萄糖回到血液中来，使血糖稳步回升。

（3）非糖物质转化：其实机体一直保有一个最大的能量存储“仓库”，那就是遍布全身的脂肪组织。当不进食时间过长，血液中的葡萄糖被大量使用，肝糖原也释放殆尽时，机体就会动员脂肪组织，经过种种转化最终成为血糖。当然，在一些特殊情况下，机体会把本来不是用来当做能量用的物质，例如蛋白质也动员出来，经过一番转化最后形成血糖。

血液中葡萄糖的来源就像汽车的燃油来源一样，正在行驶的汽车首先消耗的是车上油箱中的汽油，也就是我们从食物消化吸收后形成的血糖；然而油箱油量是有限的，消耗完了就应该到加油站加燃油了，也就是肝糖原从肝脏进入血液，这样有备无患；如果一路的加油站也没油了，炼油厂就要加班加点生产汽油，这个过程就类似于动员脂肪分解。当然，某些时候，燃油断货了，只能拿其他油品暂时替代一下，但是其功效就不太好了，而且会出现副作用。

4　血中葡萄糖的去路有哪些？

与来源相似，血中葡萄糖的去路也有三条：

（1）分解产生能量：这是血糖的最主要的功能，也是血糖最终的归宿。当机体运动增加时，需要的能量增加，糖分消耗量自然增多，血糖当然会下降。

（2）合成糖原存储：当血糖一时不能被消耗时，机体除了肝脏以肝糖原的形式临时存储多余糖分外，肌肉同样可以存储能量（称为肌糖原），共同应对不时之需。

（3）转化为非糖类：当血中富余了大量糖分，为了避免血糖持续升高，机体就会将其转化为脂肪。如果越存越多，始终不能得以消耗，机体重量自然增加（就是发胖了）。

葡萄糖在血液中这种出出入入的行为，最大的目的就是保持血糖相对稳定，而其中自如合理的出入依赖于机体一整套的调节机制。

5　体内升高及降低血糖的激素有哪些？

葡萄糖负责机体的能量供应，对生命的维持至关重要，因此人体血糖的调节是非常精细的。当血糖低于正常水平并被身体感知时，机体会调动多种升高血糖的激素并释放到血液中，在极短时间内使血糖升高到正常水平；相反地，当血糖升高时，机体也会迅速分泌降低血糖的激素，从而使血糖尽快恢复正常。血糖的精细调节，使人体的血糖能维持在正常范围内，不会出现血糖的大起大落。

人体内影响血糖的激素（图1-3）非常多，能够升高血糖的激素有多种，包括胰升糖素、生长激素、肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺素等；能够降低血糖的激素只有一种，即胰岛素。尽管升血糖激素和降血糖激素看起来在数量上很不相称，但是在正常人体的作用却旗鼓相当，维持了血糖的正常稳定。

6　激素和神经系统在血糖调节中的作用如何？

人体就像是一个社会，如果要良性运转，就需要有管理部门，随时随地根据机体变化调整各项措施，保证人人都能够安居乐业、健健康康。我们的机体拥有两套管理系统—体液调节系统和神经调节系统，激素主要通过体液调节系统发挥作用，两者之间既有严格分工，又紧密配合，共同把机体“治理”得井井有条。其中，对于血糖的有效调节就是二者良好合作的典范。

体液调节方面：胰岛素一方面加速血糖的氧化分解从而为身体供应能量、促进血糖转变为糖原并存储在肝脏或肌肉组织、促进血糖转变成脂肪等非糖物质，这些过程都会消耗血液中的糖分；另一方面，胰岛素也能抑制肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖，使血糖来源减少，最终降低血糖。升糖激素如胰高血糖素、肾上腺素、肾上腺糖皮质激素、甲状腺激素、生长激素等均能在需要时被释放入血液，发挥升高血糖的作用。因此，激素在血糖调节中起着直接作用。

神经调节方面：当血糖含量升高时，神经的中枢—大脑的一个相关区域开始兴奋，通过神经系统传达指令到达胰岛，直接刺激胰岛B细胞释放胰岛素，并同时抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而使血糖降低。当血糖含量降低时，大脑的另一区域兴奋，传达另一组指令，要求胰岛A细胞分泌胰高血糖素，使得血糖上升。另外，神经系统还可以控制甲状腺和肾上腺这两个组织，改变其分泌的激素量来调节血糖的变化。由此可见，神经系统对于血糖的作用是通过调节激素变化来完成的，是一种更高层次的调节。

7　肝脏和肾脏在血糖调节中有作用吗？

答案是肯定的，健康人的血糖之所以可以保持相对稳定，肝脏和肾脏在其中起着不可忽视的作用。

肝脏与葡萄糖的关系就像是临时仓库与粮食。秋天农民粮食丰收后不能一下子都吃掉，一定要打包放到一个仓库中妥善保存，等到厨房中没有粮食了，就一点一点从仓库中把粮食取出来食用，只有这样才能既不会撑着也不会饿着。机体也是一样的，当血糖浓度升高时，过多的葡萄糖会进入肝脏合成肝糖原贮存起来；当糖从消化道的被吸收完毕后，身体各组织已经把血液中的糖分消耗得差不多的时候，肝脏就会把糖原分解为葡萄糖重新传送回血液中，以保证机体各个零件均能有能量使用。所以，当肝脏功能明显下降后，血液中的葡萄糖水平就会出现较大的波动。在严重肝脏疾病如肝硬化时，葡萄糖在过剩时不能被肝脏储藏，而在减少时肝脏也不能通过分解糖原来有效补给葡萄糖，这样血糖波动就会明显加大。

肾脏则是机体至关重要的废物排泄通道。当体内血糖水平升高超过肾糖阈（见下文）后，机体就会通过肾脏从尿中排出大量葡萄糖，以此降低过高的血糖水平。现在有一类药物就是通过增加尿糖的排出而达到降低血糖的目的，同时还可以降低体重。

8　什么是空腹血糖？

我们医学上所说的空腹状态，跟大家日常中所理解的有所不同。医学上空腹状态指至少8h未进食任何含有热量的食物或饮料，空腹血糖通常指清晨（早上5～9时）空腹状态下所测得的血糖，包括静脉血浆血糖和毛细血管血糖，午餐和晚餐前的血糖不在此列，而是被称为餐前血糖（图1-4）。

有些患者下午就诊，想测定一下血糖，医生询问此时是餐后几小时，患者可能自信满满地说是保持空腹，原来患者从早晨便一直处于未进食状态，认为只要是一直不吃饭，就算处于空腹状态。还有些患者认为，即使是早晨吃饭了，只要中午不吃饭，肚子饿着，下午测的也可以叫做“空腹”血糖。其实这些认识都是错误的。

由于血糖受多种因素的影响，而清晨空腹检查可较大程度地排除这些影响，更能反映真实病情。空腹血糖为糖尿病常用的检测指标，反映胰岛B细胞功能，一般代表基础胰岛素的分泌功能，是诊断糖尿病的标准之一。空腹血糖还可以反映头天晚上所用药物对整个夜间乃至清晨血糖的控制情况。正常人的空腹血糖值为3.9～6.1mmol/L。若在6.1～ 7.0mmol/L，则考虑为空腹血糖调节受损；若两次空腹血糖值≥7.0mmol/L，则考虑很可能患有糖尿病。

9　检查空腹血糖的注意事项是什么？

空腹血糖检查的时间很有讲究，取血时间应选择在禁食8～12h的清晨（通常在早上5～9时取血），建议距前一餐最多12h，时间长了，血糖也不准确。此外，各种应激情况时血糖也会升高，如情绪波动、失眠、发热、剧烈运动、劳累、感染、外伤等都可能会影响血糖水平。有些患者一路急走到医院就测静脉血浆血糖或快速血糖，这样测出的结果就会有差异，所以在去医院途中也应避免过度运动或过于着急，到医院后最好休息一段时间再进行血糖测定。

越来越多的人开始重视筛查糖尿病，但不少人体检时，只是查一查空腹血糖，他们觉着空腹血糖正常就没事儿了，然而有时仅查空腹血糖是不够的。单凭空腹血糖正常就判断没有糖尿病，有时会造成部分糖尿病患者被漏诊。

10　什么是餐后血糖？

餐后血糖通常指餐后2h的血糖，餐后2h的计时是从进食第一口饭开始计算时间。餐后血糖包括静脉血浆血糖和毛细血管血糖两种类型。餐后2h血糖最好是三餐后都进行测定，可全面反映日常生活状态下血糖的真实状况。进餐时间、食物种类和进食量应该保持在日常状态下，不要为了血糖测量结果的好看而刻意选择某些特定饮食、或刻意减少进食量或者大大增加这一餐后的运动量，这种“粉饰太平”的做法只会掩盖病情，造成自己和医生掉以轻心，这种自欺欺人的做法要不得。

除了餐后2h血糖外，对于某些特殊状态下的患者，有时候医生也会根据病情所需，要求监测餐后其他时间点的血糖，或者是餐前血糖，比如妊娠期间可能有些孕妇需要监测餐后1h血糖，若担心有潜在低血糖时则要测餐前血糖。

对于已经使用药物治疗的糖尿病患者，监测餐后血糖是评估治疗效果、调整治疗方案的重要手段，因此服用降糖药或使用胰岛素的患者在计划测定某餐餐后血糖时，一定要像平常一样按照医嘱服用降糖药物或注射胰岛素，也就是说，测餐后2h血糖时“该吃啥吃啥，该用啥用啥”，这样测得的餐后血糖反映了治疗效果，对治疗方案的调整有指导价值，如不应用药物，反映的是未治疗情况下的餐后血糖水平，对治疗方案的调整没有价值。

尽管我们说为了结果的可靠性，餐后2h血糖测定时间要尽量标准，但是也不用非要精确到一分一秒都不差。2h时间点前后5min之内测量，都不太影响对餐后血糖的评估。

11　检测餐后血糖有什么作用？

进餐10min后，随着碳水化合物的吸收，血糖开始升高。正常人进餐后0.5～1h血糖达峰值，2～3h恢复至餐前水平。虽然血糖已恢复，但碳水化合物在餐后5～6h仍可有少量被吸收。2型糖尿病患者由于餐后胰岛素分泌峰值延迟、胰升糖素水平不下降、肝糖产生及周围组织糖利用异常，这些因素导致餐后血糖持续升高，2h仍明显增高或达峰值。正常人的餐后2h血糖值＜7.8mmol/L，若餐后2h血糖值≥11.1mmol/L则考虑为糖尿病。

餐后血糖是血糖谱的重要组成部分，一天中大部分是处于餐后状态，餐后血糖控制得好可确保多数时间处于血糖较好的状态，这对预防糖尿病并发症有重要意义。

我国糖尿病患者较欧美国家患者不同的特点是以餐后血糖升高为主，所以检测餐后血糖更有现实意义。

12　检测餐后血糖的注意事项有哪些？

现在医生经常要求患者监测餐后血糖，尤其是那些使用降糖药物治疗的患者。患者往往也提供了一些血糖结果，但是如果仔细询问患者，发现大家对餐后血糖监测的理解存在很多误区，造成血糖监测结果的准确度大打折扣。

有的患者认为只要是吃完饭后的时间段所有被测得的血糖都称为餐后血糖，故想啥时候测就啥时候测；有的患者以为餐后血糖必须要是标准餐或者馒头餐后的，所以每次都专门吃了一个馒头再测血糖；有的患者认为检测血糖就一定要显示自身的“真实”能力，所以不能“打针”不能“吃药”；有的患者则是从吃完饭后开始计算餐后时间。这些错误的做法得到的数据基本上没有多少参考价值，如果医生也没有详加询问，以此作为判断病情尤其是药物疗效的指标，往往会误导治疗。

13　空腹血糖升高和餐后血糖升高哪个危害更大？

在临床上医生经常让糖尿病患者监测血糖，这就包括了空腹血糖和三餐后2h的血糖，患者也经常会问到空腹血糖和餐后2h血糖哪个更重要？答案是两者都重要。

空腹血糖高，还是餐后血糖高，与糖尿病的不同阶段有关。糖尿病初期或轻型糖尿病患者，多表现为餐后血糖升高，而空腹血糖升高不明显。有些患者空腹血糖正常，而餐后血糖介于正常和糖尿病诊断标准之间，称为糖耐量异常。大量研究证明，如能早发现糖耐量异常的患者，早干预其餐后高血糖，则可大大降低其进展为糖尿病的风险。

糖耐量异常患者的餐后高血糖也可导致血管内皮损伤，这就解释了为什么很多糖尿病患者在出现了心脑血管疾患后才发现糖尿病。临床观察发现，2型糖尿病患者的餐后高血糖与糖尿病的心血管并发症有着密切的相关性。也就是说，餐后血糖越高，发生心绞痛、心肌梗死和脑卒中的机会就越高。另外，餐后血糖越高，糖尿病肾脏病变和糖尿病视网膜病变的发生率也越高。餐后高血糖使凝血活性增加，使发生血栓性病变的危险性增加。因此，餐后血糖的监测对预防糖尿病大血管和微血管并发症的发生有着更重要的意义。

病程较长的糖尿病患者，空腹血糖和餐后血糖都会升高，对二者必须给予同样的关注。这样的患者，常常是空腹血糖高，吃完饭以后血糖就更高。如果空腹血糖和餐后血糖都高，一定要先把空腹血糖降下来。因为，空腹血糖下降后，餐后血糖会随之下降。假如先降餐后血糖，可能需要大量降糖药物，将会很容易造成下一餐餐前的低血糖。

14　血糖受情绪影响大吗？

血糖和情绪，看似毫不相干的两个名词，其实联系却很紧密。糖尿病的发生发展与多种因素密切相关，其中心理问题是一个重要的因素，也是特别容易被忽视的方面。人类的心理活动通常都会伴有生理反应，与自主神经系统的活动密不可分，而神经又与内分泌系统相互作用。国外研究显示，新诊断为糖尿病的患者中，30%有抑郁状态，而非糖尿病人群中抑郁症患者只占3.8%。

情绪对血糖影响的具体机制包括：

（1）紧张、激动、恐惧、压抑等不良情绪，会间接抑制胰岛素的分泌和释放，也会引起生长激素、去甲肾上腺素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、胰升糖素等分泌增加，而这些激素都是升糖激素，可以拮抗胰岛素，从而导致血糖升高。

（2）情绪过于激动时，肾上腺素分泌增加，胃肠蠕动减弱，胰腺、胆汁的分泌减少，消化和吸收功能受到影响，从而影响患者饮食，导致血糖波动。

（3）情绪低落、抑郁，使得食欲减退、睡眠质量差，同样会使血糖波动明显。因此，长期的紧张、压力大的人群是糖尿病的易患人群，同时很多情绪不稳定的精神系统疾病患者，同样也是糖尿病的高危人群。

而有些糖尿病患者会出现负面情绪，表现为自暴自弃、放任自己、抵触用药治疗、不愿进行饮食控制和运动治疗、失去控制疾病的信心等，这样会使血糖恶化。另一些患者则是焦虑异常，长期处于紧张状态也会适得其反，不利于血糖控制。还有一部分患者，害怕就医，每次就医前一夜就开始夜不能寐，也会使就医时测得的血糖升高，不能反映平时血糖水平。

因此，广大患者应该充分了解自己的疾病，保持良好的心态，积极面对疾病，善于控制自己的情绪，使心理处于平衡状态，才有利于糖尿病的防控。

15　什么是血糖的黎明现象和黄昏现象？

血糖的黎明现象是指血糖在黎明时显著升高的现象，黎明时血糖的升高与黎明时升血糖激素的升高，也与胰岛素的拮抗激素分泌增加有关。那么为什么黎明时体内的升血糖激素的分泌会明显增多呢？这是一种生物钟现象，是在人类进化过程中自然形成的，不可改变。黎明时，生长激素、糖皮质激素等升血糖激素分泌逐渐增多，血糖有升高的趋势。健康人，当血糖轻度升高时可迅速分泌胰岛素来控制血糖，使血糖不再升高，但是糖尿病患者胰岛素分泌障碍或存在胰岛素抵抗，血糖不能被有效地控制在正常水平，这就出现了黎明现象。因为存在黎明现象，糖尿病患者的血糖绝大多数表现为空腹血糖升高和早餐后血糖升高。

所谓的黄昏现象大致也是如此，只是血糖的升高出现在黄昏时，可能也与胰岛素拮抗激素在黄昏时有一个小的分泌高峰有关，但也可能与其他因素如进食较多、运动少、全天工作后的疲劳等有关。医学界对黄昏现象并不普遍认可，而广泛承认黎明现象。但这并不重要，只要糖尿病患者知道有些患者存在黄昏时血糖升高并注意采取正确的方法进行应对就可以了。

16 为什么糖尿病患者进食、运动量没有变化，而每天血糖值却不一样？

前面已经讲过，人们一天中的血糖并不是恒定不变的，存在昼夜波动。血糖与进餐也密切相关，进餐后血糖较餐前升高，餐后半小时到1h的血糖往往最高，餐后2h血糖又下降，至第二餐前降到最低。尽管如此，大多数正常人的血糖波动幅度通常不会太大，一天之内的血糖波动幅度在2～3mmol/L，而每日间的血糖波动幅度仅为0.8mmol/L左右。

糖尿病患者一定要清楚，血糖水平是有波动的。经常有糖尿病患者问 “我的进食和运动量没有变化啊，为什么每天的血糖值不一样？”即使进食和运动量没有变化，但情绪的变化、睡眠的好坏、进食的品种和数量的改变等也都会引起血糖变化。只是正常人的血糖波动幅度小一些，而糖尿病患者的血糖波动幅度更大一些，糖尿病患者一天内的血糖波动幅度可以是正常人群的3倍；而每日间的血糖波动幅度可以达到正常人群的2.5倍。血糖波动只要在我们能接受的范围之内就不必担心。

目前为止，大量的研究结果都提示血糖波动大的危害比单纯高血糖的危害还要大，血糖波动明显的糖尿病患者发生糖尿病视网膜病变、糖尿病大血管病变等的概率均明显增高。所以对糖尿病患者而言，不仅要控制血糖，使其不要太高，而且要尽量避免血糖的明显波动。临床上评估患者血糖波动可以采用每日7～8次的血糖监测或者有条件的患者可以进行动态血糖监测，这样可以更好地观察患者的血糖波动情况。

17　什么是尿糖？

尿糖是指从尿液中排出的糖分。目前尿常规检查中所检测的是葡萄糖。人体血液在流经肾小球时，血液中的葡萄糖和水一起先是作为废物倾倒到肾脏的外泄管路—肾小管和集合管中，形成原尿，这个过程称为肾小球滤过。肾小球滤出的葡萄糖和水在经过肾小管时，肾小管会把葡萄糖这种有用的能源都“捡拾”回来，即重吸收。正常人极少有葡萄糖从尿液排出，因此健康人的尿糖检测结果都是阴性的。如果血液中的糖分太多了，超过了肾小管的重吸收能力，就会有糖分从尿中排出，产生尿糖，使尿糖检测结果呈阳性。

18　什么是“肾糖阈”？

正常情况下体内的葡萄糖会在肾脏近曲小管被重吸收，但当体内血糖水平超过一定数值后，就会开始从尿中排出葡萄糖，使尿糖呈阳性。也就是说，原尿中的葡萄糖浓度超过某一个门限时就会产生尿糖。我们把尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度称为肾糖阈，阈的意思是门限，这里就是临界值的意思。这就像水库的闸门一样，事先已经设定好了一个高度，当水超过这个高度时就会流出。肾糖阈的水平一般是8.8～10mmol/L(160～180mg/dl)，但是有些人可以天生就偏高或者偏低。此外，随着年龄改变或者身体状况发生变化，肾糖阈的阈值可以发生改变。

19　哪些情况下也可以出现糖尿？

糖尿病这个病名的确起源于尿糖的发现，但是医学发展到现在，糖尿病这个疾病的内涵已经发生了很大的变化，不再和尿糖阳性画等号了。正常人尿中可有微量葡萄糖，定性试验阴性；当血中葡萄糖浓度增高超过肾糖阈时，尿糖排出量增加，定性为阳性，称为糖尿。尿糖阳性是糖尿病的重要特征，但并不是说尿糖阳性就等同于糖尿病。因为导致糖尿的原因很多，除了持续性血糖升高及各种原因的糖尿病外，还可以有以下几种情况：

① 正常血糖性糖尿：是由于肾脏对于尿糖的重吸收能力下降，即肾糖阈降低所致，所以又称为肾性糖尿。其原因可以是某些伴有肾脏损坏的疾病的结果，如大家熟知的慢性肾炎；药物或毒物造成的肾脏损伤，例如铅、氨基糖苷类抗生素等；某些先天遗传性疾病也可出现此种情况，如范可尼综合征。也可以是某些特殊时期，如女性妊娠期肾糖阈下降也会出现尿糖轻度阳性。还有少数人多年尿糖阳性但并没有肾脏损害，其有血缘关系的亲属中也经常出现类似现象，称为遗传性原发性肾性糖尿，长期观察这类人的身体并没有明显问题。

② 暂时性糖尿：多为血糖一过性突然升高，短时间超过肾糖阈所致。比如进食大量碳水化合物或静脉输注大量葡萄糖后的生理性血糖升高；还有脑外伤、心脑血管严重疾病等紧急情况所致的应激性高血糖；偶尔有人精神过度紧张也可以出现。

③ 非葡萄糖的糖尿：某些对于非葡萄糖的单糖进食较多或者先天吸收不良的人，尿液中可以出现相应糖分增多；哺乳期的女性偶可在尿液中发现乳糖。

④ 假性尿糖阳性：如果说以上情况是尿液中的糖分确实增多，那么还有一些时候是被敏感的检测欺骗了，即假的尿糖阳性。检验中判断尿糖是否有问题是观察检测试剂和尿液混合后是否变色，颜色变得越深则代表尿糖越多。但是很多药物，例如维生素C和某些中药也可以从肾脏进入尿液，与检测试剂产生同样的颜色改变。

因而，不能单凭尿糖阳性就诊断糖尿病，糖尿病患者不同个体甚至同一个体的不同时期，尿糖阳性程度和血糖水平也无明确的对应关系。所以不要轻易根据尿糖就自行服用降糖药物，或者自己调整原有的药物剂量，还是尽量检测更准确的血糖水平，由专业医生来诊断是否患有糖尿病，并指导和监督药物使用。

20　什么是酮体？

酮体是体内脂肪酸在肝脏氧化所产生的中间产物，也就是机体“燃烧”脂肪来提供能量时的副产品。

酮体包括了乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种物质，它们其实也是一种有用的能源。虽然肝脏基本不需要，但是心脏、脑细胞等肝外组织均可以良好地利用它们，特别是饥饿时会成为很多组织的供能主力军。但是过犹不及，当机体产生的酮体过多，超过了组织利用能力时，血液中的酮体水平就会升高，称为酮血症；增高的酮体会从尿液中排出，也就是尿酮体阳性；另外，部分丙酮可以随呼吸排出，出现一种“烂苹果”的独特味道。

酮体对人体的危害主要是因为它是一种酸性物质，大量蓄积于体内后就会打破机体原有的酸碱平衡。当长期严重饥饿、高脂低糖饮食以及糖尿病（尤其是1型糖尿病）时，脂肪容易超量分解，产生大量酮体，若肾脏排出不及时，就会出现酸中毒。

21　什么是糖尿病？

糖尿病是一种病因复杂的慢性、全身性、代谢性疾病，主要由于胰岛素绝对或相对缺乏及胰岛素抵抗引起，以长期高血糖为特征。简单来说，糖尿病就是慢性长期高血糖状态，其特征一个是高血糖，一个是慢性。短期一过性血糖升高则不能诊断为糖尿病。

糖尿病的原因目前并未完全阐明，总的来说，糖尿病的发病与遗传因素和环境因素有密切关系。糖尿病的病理生理基础已经明确，包括：

（1）胰岛素绝对缺乏：是指分泌胰岛素的胰岛B细胞大部分或彻底被破坏，仅能少量产生或完全不能产生胰岛素，从而造成血糖升高。

（2）胰岛素相对缺乏：就是胰岛素分泌的量与正常时相比有所减少，虽然仍有一定量的胰岛素分泌，但不能使血糖维持正常或者在应激等情况下需要大量胰岛素时不能保证足够的胰岛素供应。

（3）胰岛素抵抗：是指胰岛素的作用效率下降，例如，原本仅需要10U的胰岛素就能使血糖维持正常，在胰岛素抵抗时就需要20U甚至更多的胰岛素才能使血糖维持正常。胰岛素相对缺乏和胰岛素抵抗往往同时存在。

糖尿病是一种终身性疾病，需长期进行包括生活方式调整、药物控制血糖和系统血糖监测在内的综合治疗。

22　什么是糖尿病的“三多一少”症状？

在门诊经常会遇见患者，就诊原因有的是觉得自己口渴明显，有的是觉得自己最近瘦了，都主动要求排除糖尿病。可见人们对糖尿病的重视程度日益增强，并且以“三多一少”为代表的糖尿病典型症状已经深入人心。那么究竟“三多一少”具体是什么呢？

“三多一少”，即多饮、多尿、多食和体重下降，这是糖尿病的典型临床表现。糖尿病患者发病时可以有此组症状中的一项或者多项，但不是每项都是必需的，可只有其中某一项或两项，也可能没有任何症状。

通常1型糖尿病患者起病急，血糖升高的幅度很大，所以症状明显，“三多一少”相对典型。而2型糖尿病由于起病隐匿，血糖上升缓慢，所以早期不一定会表现出典型的“三多一少”，或者可能只表现出其中的某一两项。

随着人们健康意识的提高，体检的日趋普及，越来越多的糖尿病患者是在体检中发现的，并没有明显不适感。因为没有症状，很多人错过了糖尿病早期发现、早期治疗的时机，等到出现了视物模糊、皮肤瘙痒、脚趾或手指末端麻木、伤口不易愈合或者反复尿路感染等慢性并发症的症状时才想到去医院就诊检查，这时糖尿病已经存在多年了。

因此，有“三多一少”往往提示糖尿病，但是没有“三多一少”症状并不能排除糖尿病。

23　是否出现多饮、多食、多尿和消瘦就是糖尿病？

能够引起多饮、多尿、多食和消瘦症状的疾病是多种多样的，例如，甲状腺功能亢进症（甲亢）也可出现多食、容易饥饿和消瘦，尿崩症、精神性烦渴、一些肾脏疾病等都会出现多饮和多尿。而肿瘤、消化系统疾病、其他一些慢性病等也同样会引起饮食改变和消瘦，所以也绝不能因为感觉很像就轻率地给自己戴上糖尿病的帽子，甚至开始随意服药。当有所怀疑时，应该及时到医院听取专科医生的建议，完善相关检查。所以针对是否有糖尿病的判断，不仅要看症状，更主要的要看具体的血糖指标。

24　为什么许多糖尿病患者吃得多但体重却下降？

很多患者都是因为体重进行性下降而就诊于内分泌科，进而发现血糖升高，最终诊断为糖尿病。而且这些体重下降明显的患者，多数诊断的时候血糖已经很高了。患者们往往很疑惑，明明自己总觉得饿，需要一餐吃很多，或者要在一天之中多次进餐，为什么还会消瘦？吃进肚子的东西都去哪里了呢？

原来，糖尿病患者血糖升高到一定程度后，超过了肾糖阈，引起大量尿糖丢失，如每日丢失的糖量在500g以上，机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要及时补充，通过刺激中枢系统引起食欲亢进，食量增加，总有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭，主食达1～1.5kg，副食也明显比正常人多，但还是觉得腹中空空；这就是患者“多食”的原因。处于“饥饿”状态的组织器官自然无法充分发挥其功能，但是由于胰岛素相对或绝对缺乏，导致体内葡萄糖不能被利用，无法利用葡萄糖来提供足够的能量。为了生存，不得不采用替代方法，比如燃烧脂肪和分解蛋白质，这些过程不需要胰岛素参与，虽然能在一定程度上提供能量，但均属于“高能耗、低产出”的生产线，能解燃眉之急，但是最终导致体重下降。

由于这些患者主要表现为食欲变化和体重下降，就诊于消化科或者中医科的也不在少数，可能费时费力但却延误了诊断时间。因此，认识糖尿病的症状，做到自我识别，有利于及时发现糖尿病。当然，疾病不是那么简单的，医生也要帮助患者排除甲状腺功能亢进症、消化系统疾病、肿瘤等疾病的可能。

25　为什么糖尿病患者饮水量和排尿量会很多？

有些糖尿病患者起病的主要表现为烦渴，每日饮水量较以前大量增加，同时排尿次数很多，夜尿也明显增加，严重影响生活质量，这些表现的原因又是什么呢？

原来当糖尿病患者血糖逐渐升高到一定水平，超出了肾小管的最大重吸收量，部分葡萄糖将从尿液中排出，从而形成糖尿，尿中葡萄糖多了，渗透压就升高了，大量的水分会随葡萄糖从尿液中排出，形成渗透性利尿，就是患者小便增多的原因。由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，使饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。排尿越多，饮水总量也就越多，这就是患者饮水量增加的原因。因此，虽然我们常说“多饮、多尿”，但是从症状发生的机制上讲，应该说“多尿、多饮”更恰当。

1型糖尿病患者起病往往较急，口渴和多尿的症状比较明显，而2型糖尿病患者起病相对缓慢，这些症状表现得可能并不明显。

有些疾病也会引起饮水量和小便增多，也要引起大家警惕。比如精神性烦渴、尿崩症、高钙血症、一些肾脏实质和肾小管的疾病等，需要专科医师进行诊断。另外，有些患者在服用利尿药时，也会引起尿量增多。

26　还有哪些症状应考虑得了糖尿病？

糖尿病的典型症状是多饮、多食、多尿、体重下降（三多一少），如果有其中的一项表现，就要警惕糖尿病的可能。但是事实上，出现典型临床表现而就诊并且因此明确诊断为糖尿病的患者并不多见，多数患者起病隐匿，早期并不会有不适。如果有以下症状，可能会对患糖尿病有所提示，比如乏力、伤口不易愈合、反复感染、皮肤瘙痒、视物模糊、餐前有类似低血糖发作现象等。以下分别详细介绍糖尿病患者可能会出现的代谢紊乱表现：

① 全身情况：典型患者有体力减退、精神萎靡、乏力、易疲劳、易感冒、工作能力下降等症状，并发感染时可有低热、食欲减退及体重迅速下降。体重下降是糖尿病代谢紊乱的结果，初期主要与失水及糖原和甘油三酯消耗有关，接着是由于蛋白质分解或脂肪分解而被大量消耗所致，肌肉萎缩，体重进一步下降。

② 心血管系统：可有非特异性心悸、气促、心律不齐、心动过缓、心动过速、心前区不适等。在代谢紊乱过程中，由于体液丢失和血容量降低可导致直立性低血压，进一步发展可出现休克及昏迷（酮症酸中毒或高渗性高血糖状态）。酸中毒严重时，血管的弹性下降，出现严重的循环衰竭，难以维持血压。

③ 消化系统：多表现为食欲亢进和易饥，进食量增多而体重下降。病情较严重时多可出现食欲减退、恶心、呕吐或腹胀，伴胃肠道慢性病变者更为明显。

④ 泌尿生殖系统：早期因多尿导致多饮，夜尿增多。并发感染时，出现脓尿、脓血尿，且伴尿急、尿痛。男性老年患者可因合并前列腺肥大而出现尿频、尿急与排尿中断症状。糖尿病女性患者可有月经过少、闭经及性欲减退，少数1型糖尿病患者可合并特发性卵巢早衰。男性患者以阳痿和性欲减退最常见。

⑤ 神经精神系统：由于口渴中枢和食欲中枢被刺激，患者烦渴、多饮、善饥、贪食，多数伴有忧虑、急躁、情绪不稳定或抑郁。有的患者心理压力大，对生活和工作失去信心；另一些患者失眠、多梦、易惊醒。

总之，糖尿病除了典型的高血糖相关的“三多一少”的症状外，随着病程的延长，还可以出现各种各样的症状，这时候做个血糖评估是必不可少的。

27　糖尿病的诊断标准是什么？

糖尿病的临床诊断应依据静脉血浆血糖检测结果，而不是毛细血管血糖。因为静脉血浆血糖相对准确，变异度小，可重复性高。而毛细血管血糖，也就是我们通常所说的快速血糖，受到采血规范性、手指末梢循环好坏、血糖仪器和血糖试纸质量等很多因素的干扰。

血糖的正常值和糖代谢异常的诊断切点主要是依据血糖值与糖尿病特有的慢性并发症（糖尿病视网膜病变）和糖尿病发生风险的关系来确定。糖尿病诊断标准几经变迁，此前的兰州标准、WHO 1985年诊断标准等已经不再应用。目前常用的诊断标准和分类有WHO 1999年标准和美国糖尿病协会（ADA），2003年标准。我国采用的诊断标准是WHO 1999年标准（表1-1），即糖尿病症状（典型症状包括多饮、多尿、多食和不明原因的体重下降）加上随机血糖（指不考虑上次用餐时间，一天中任意时间的血糖）≥11.1mmol/L，或空腹血糖（空腹状态指至少 8h没有进食热量）≥7.0mmol/L，或餐后2h血糖≥11.1mmol/L。无糖尿病症状者，需另日重复检查明确诊断。

此外，急性感染、创伤或其他应激情况下可出现暂时性血糖增高，若没有明确的糖尿病病史，就临床诊断而言不能用此时的血糖值来诊断糖尿病，需在应激消除后复查，再确定糖代谢状态。

表1-1　糖尿病诊断标准（静脉血浆血糖值）

28　什么是口服葡萄糖耐量试验？

很多患者就诊时，被要求做口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。有些人非常不解，我的血糖已经高了，还让我喝糖水，会不会让血糖更高？我的空腹血糖已经有好几次都超过7mmol/L了，是不是可以诊断为糖尿病了，还需要做吗？不是只有孕妇才需要喝糖水吗，为什么我还要喝？能不能不喝糖水，就吃普通饭或者吃馒头餐来替代喝糖水？

大多数患者应该都有这些疑惑，那么什么是OGTT？

口服葡萄糖耐量试验即OGTT，是一种葡萄糖负荷试验，反映的是机体对血糖水平的调节能力。正常人在服葡萄糖后，葡萄糖几乎全被肠道吸收，血糖随之升高，刺激胰岛素分泌、肝糖原合成增加，肝糖输出减少，机体各组织对葡萄糖利用增加，血糖因此而保持在一个比较稳定的正常范围内，即葡萄糖耐量正常。如果机体对葡萄糖负荷不能耐受，血糖水平则明显升高，提示葡萄糖耐量受损或糖尿病。

OGTT采用的是75g无水葡萄糖粉，需要用一定量的水溶解后再服用，与馒头餐或标准餐相比，葡萄糖粉的量更准确，吸收更稳定，易于标准化。因此成为诊断糖尿病的确诊试验，是全世界目前公认的诊断糖尿病的金标准。在血糖升高但尚未达到糖尿病诊断标准时，可进行OGTT以明确是否为糖尿病。

值得注意的是，并不是所有糖尿病患者都需要进行OGTT检查。OGTT是糖尿病的确诊试验，如果空腹血糖或随机血糖水平很高，糖尿病诊断已经很明确，则不需要再行OGTT检查。对于那些未达到糖尿病诊断标准的高血糖患者，则应该采用这种检查来明确糖代谢的状态。

喝完葡萄糖后，血糖会短时升高，但是这种升高并不是持续状态，更不会因为喝了葡萄糖后诱发出糖尿病，让血糖再也无法恢复，因此患者大可不必对此感到疑虑。

29　口服葡萄糖耐量试验怎么做？

很多患者就诊时，医生开具了口服葡萄糖耐量试验，尽管医生进行了充分交代，也可能会把试验方法说明发给患者，但是可能有些患者仍然会有疑惑，会忽略一些细节。

接受口服葡萄糖耐量试验检查的患者，通常在晚餐后，最晚在22时不再摄入任何热量，这样可保证至少8h的未进食状态即空腹状态，晚上尽量保持充足睡眠，第二天清晨空腹进行检测。先空腹取血测定空腹血糖，然后将75g无水葡萄糖粉充分溶于200～300ml水内，并在5min之内服完。从喝糖第一口开始计时，2h后在前臂采静脉血测血糖。儿童检查时需要服用的葡萄糖量按照每千克体重1.75g计算，总量不超过75g。

试验过程中，被检验者不能进食、不喝茶及咖啡、不吸烟、不做剧烈运动，但也无须绝对卧床，若口渴明显可以少量饮水。血标本应尽早送检。试验前3天内，被检测者必须规律进餐，每日碳水化合物摄入量不少于150g。整个过程中，被检测者应该保持心情平静，务必在上午进行，并且不能服用影响血糖结果的药物（如避孕药、利尿药、苯妥英钠等）。

有时根据病情需要，还需要抽取服糖后半小时、1h、3h、4h、甚至更密集或者更久时间点的血糖。同时为了明确患者的胰岛功能，还要同时检测服糖前后各个时间点的血胰岛素、C肽，这些均是由医师根据每个患者病情所需制订的，其结果将有助于制订针对患者的个体化治疗方案。

30　糖尿病的分型有哪几种？

按照现在通用的分类标准，糖尿病可分为1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病及妊娠糖尿病四型，有的类型又分为若干亚型。这种分型（表1-2）主要是根据发生血糖升高的不同原因划分的。

表1-2　糖尿病的分型

31　什么是1型糖尿病？

医学上，1型糖尿病是指各种原因导致胰岛内产生胰岛素的B细胞的数量严重减少或缺失所导致的糖尿病，也就是说这种类型的糖尿病从得病一开始胰岛素的绝对量就不够用。

典型的1型糖尿病患者出现症状一般比较迅猛，在几天到几个月内越来越口渴、无力，体重明显下降，这时候如果没有及时到医院就诊，或者又患上上呼吸道感染（感冒）、腹泻等疾病，使饮水量不足，往往会因为恶心、呕吐甚至头晕、意识不清被送往急诊。这种患者如果不坚持应用外源性胰岛素控制血糖，可因为高血糖的急性并发症（如糖尿病酮症酸中毒）而导致死亡。所以在既往的糖尿病分类系统中，这种1型糖尿病也被称作“胰岛素依赖型糖尿病”。

过去在人们的印象中，1型糖尿病似乎只是青少年才患的；但是随着对糖尿病的了解越来越深入，现在发现一些中年人甚至老年人，也可以因为胰岛B细胞数量的进行性下降而出现糖尿病，他们的胰岛功能下降迅速，很快就不得不使用胰岛素控制血糖。因此，1型糖尿病不再是年轻人的“专利”。

1型糖尿病的原因绝大多数是自身免疫性胰岛炎，身体对胰岛细胞产生了多种抗体，抗体通过引起自身免疫性炎症反应破坏了胰岛细胞。胰岛被破坏了，胰岛素自然就没有了。这种胰岛结构和功能的损毁通常是不可逆的，也就是说没法治疗，只能注射胰岛素来补充胰岛素的缺乏，称为“依赖胰岛素而生存”，这是与2型糖尿病最大的区别所在。

32　什么是2型糖尿病？

2型糖尿病是以胰岛素抵抗为主，伴有或不伴胰岛素缺乏的糖尿病，也就是说血糖升高主要与胰岛素不能充分发挥作用有关，随着病程的延长，胰岛素分泌量也会出现一定程度的不足。

2型糖尿病的病因很复杂，目前也不是十分清楚，先天遗传因素和后天生活方式均在其中起着作用，其中不良生活方式导致的肥胖（图1-5）是2型糖尿病的重要危险因素。近年来，全世界的糖尿病患者越来越多，中国首当其冲，其中增多的主要就是2型糖尿病，而且有年轻化、乡村化趋势。除高血糖外，2型糖尿病患者通常合并多种代谢障碍性疾病，如肥胖、脂代谢异常、高血压、高尿酸血症等。

与1型糖尿病患者有明显的临床症状不同，约一半的2型糖尿病患者没有任何的临床症状，只有在检查血糖时才发现血糖已经升高，达到了糖尿病的诊断标准，血糖数值达到标准就要考虑糖尿病。在这个意义上来说，2型糖尿病与高血脂、高尿酸一样，都是一种“数字病”，可能没有任何不舒服症状，这一点要引起糖尿病高危人群的注意，要定期检测血糖，这样才能早发现和早治疗。

2型糖尿病的治疗措施是以降糖为主的综合管理，而降糖治疗中各种口服降糖药物和胰岛素各有千秋，坚持因人而异的个体化用药方案并且规律系统地监测方能使疾病达到长久的良好控制。

33　什么是妊娠糖尿病？

顾名思义，妊娠糖尿病就是指在妊娠期间新出现的或新被发现的血糖异常升高，但又没达到糖尿病的诊断标准。妊娠前已经确诊糖尿病，妊娠后糖尿病仍存在并且血糖较妊娠前更高，这种情况属于糖尿病合并妊娠，不属于妊娠糖尿病的范畴。妊娠前因没有详细检查而被忽略但可能确实存在高血糖状态的妇女（图1-6），在妊娠后仍有高血糖，其中一部分属于糖尿病合并妊娠，另一部分则属于妊娠糖尿病。不论是妊娠糖尿病还是糖尿病合并妊娠，妊娠期间血糖升高对母亲和胎儿都会造成一定程度的不良影响，都应该进行生活方式干预或胰岛素治疗来控制血糖，使血糖维持在理想水平，尽可能地减少高血糖对母亲和胎儿可能造成的不良影响。

由于妊娠期间特殊的机体变化，高血糖也有一套特殊的诊断标准。如果在妊娠期间发现空腹血糖≥ 7.0mmol/L和（或）随机血糖≥ 11.1mmol/L（也就是达到了非妊娠状态的糖尿病诊断标准），重复后仍然如此，就诊断为妊娠期前糖尿病，也就是说，在妊娠前就有糖尿病了。除此之外的血糖升高基本都可以归为妊娠糖尿病。妊娠糖尿病的诊断标准见表1-3。在妊娠结束后，绝大多数患妊娠糖尿病的母亲的血糖会回到正常水平，但是随着年龄增加，罹患2型糖尿病的风险明显增加。因此，有妊娠糖尿病病史的妇女是糖尿病的高危人群，应定期监测血糖。

表1-3　妊娠糖尿病的诊断标准

注：

1.妊娠24～28周时进行评估。

2.≥1个时间点超过标准即准断妊娠糖尿病。

34　血糖升高就是糖尿病吗？

糖尿病一定是血糖升高了，但是血糖升高了并不一定就是糖尿病。首先血糖升高要达到一定的标准，也就是说要达到或超过某一数值才可以诊断为糖尿病。如果血糖超过正常值，首先就要考虑是不是糖尿病，一方面要看是否有糖尿病的典型临床症状，同时也需要进一步检查，如葡萄糖耐量试验。如果血糖达到了糖尿病的诊断标准，就可以诊断为糖尿病。但是在血糖正常上限值到糖尿病诊断标准值之间还有一个缓冲地带，称为糖耐量受损或空腹血糖受损，这两种情况统称为糖尿病前期。糖尿病前期这个概念在下文会解释。其次，糖尿病是慢性高血糖状态，即在不治疗的情况下血糖会长期维持在较高水平，如果是短期血糖升高则不能诊断为糖尿病，如下文的应激性高血糖。

35　体检发现空腹血糖升高怎么办？

随着人们健康意识的提升，健康体检越来越普及，体检中发现血糖升高的人越来越多。发现血糖升高怎么办？

答案很简单：到正规医院进一步确诊。一方面需要进一步检查，比如糖化血红蛋白、葡萄糖耐量试验等，如果血糖达到了糖尿病的诊断标准就可以诊断为糖尿病。另一方面，医生往往会筛查一下是否存在一些可能引起血糖升高的疾病，例如查查甲状腺功能等。当然，如果医生认为血糖升高较明显，还可能建议检查一下是否已经存在并发症，例如检查尿常规等。这些均是医生根据每个患者的个体情况确定的。

36　什么是应激性高血糖？

应激性高血糖是在各种危重患者，如高热、急性心肌梗死、脑出血或脑血栓形成、大手术、创伤、重度烧伤等情况下，由于机体处于应激状态，升糖激素如糖皮质激素分泌比平时增加10倍以上，胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素等也分泌增多，出现暂时的高血糖、尿糖阳性以及糖耐量减退的病理现象。

此时临床上并不能诊断为糖尿病，而应该在应激因素去除后再评估患者的糖代谢情况。应激性高血糖的本质是血糖的一过性短暂升高，应激因素消失后血糖很快恢复正常，这与糖尿病的慢性高血糖状态有本质区别。有一小部分应激性高血糖患者可能原本就存在血糖的轻度升高但并未发现，在应激情况下血糖出现进一步升高，在应激因素消失后，进行葡萄糖耐量检查可发现为糖耐量受损或轻度糖尿病。

37　哪些疾病可以导致血糖升高？

很多人都认为，只有胰岛素缺乏引起的糖尿病才会引起血糖升高。其实除了糖尿病本身，可以引起血糖升高的其他疾病还有很多，有时未发现及去除这些问题而单纯降糖，不仅是治标不治本的问题，而且容易使疾病更严重。

（1）应激因素：参考上一个问题。

（2）胰腺外分泌疾病：胰岛素作为体内能够降低血糖的唯一激素，它是由胰岛B细胞分泌的，因此当胰腺因为严重疾病导致细胞被大量破坏后，不仅胰腺分泌消化液（外分泌）功能会受到影响，分泌胰岛素（内分泌）的功能也不可避免地受到波及，最终导致血糖升高。如重症胰腺炎、胰腺大部切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、纤维钙化性胰腺病等。因此当患有这些疾病时，医生会帮助评估血糖状态。

（3）肝源性疾病：肝脏是作为葡萄糖存储和释放的重要脏器，如果出了严重疾病，也会导致血糖升高及波动加大，如急慢性肝功能衰竭、肝硬化等，这时候恢复肝脏功能就十分重要了。

（4）其他内分泌疾病：人体内存在多种由内分泌腺体分泌的升高血糖的内分泌激素，如甲状腺分泌的甲状腺激素、垂体分泌的生长激素、肾上腺分泌的肾上腺素、胰岛A细胞分泌的胰高血糖素等，所以这些相应的内分泌腺体的疾病会使这些激素分泌增加，最终引起血糖升高。常见的如库欣综合征、醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、甲状腺功能亢进症、胰升糖素瘤、生长抑素瘤等。也是只有治疗了原有疾病才能让血糖真正恢复正常。

（5）药物：药物必然存在一定的副作用，某些药物就可以导致血糖升高，如糖皮质激素、甲状腺激素、噻嗪类利尿药、苯妥英钠、三环类抗抑郁药、女性避孕药、烟酸、二氮嗪、α-干扰素、β-肾上腺素激动药等，同时某些特殊药物还有可能影响降糖药物的降糖效果。但是很多药物对于相关疾病的治疗是必不可少的，因此糖尿病患者在非内分泌科就诊时要主动告诉医生自己患有糖尿病及现在使用了哪些降糖药物，以便医生选择对血糖相对影响小的药物。如果一段时间出现不明原因的血糖波动，也要梳理一下是否新加用了某些药物，并告诉糖尿病专科医生。

（6）其他少见病：如卟啉病、脂肪萎缩、胰岛素自身免疫综合征等。

由此可见，很多种疾病都会导致血糖升高。也就是说在患病后或处于应激状态时，千万不要忽略了由此产生的血糖升高，应严密监测血糖，同时告诉糖尿病专科医生疾病状态，大家一起努力让血糖重新得到良好控制。

38　什么是胰岛素？

胰岛素是胰腺分泌的一种调节糖代谢的激素，由胰岛素原（胰岛素的前体物质）在体内经过一番转化而形成。它是由A、B两个链（A链和B链）组成的，两条链之间再通过两个链接（二硫键）绑定在一起，在体内时是一种立体结构。从本质上讲，胰岛素也是一种蛋白质（就跟我们吃的肉一样），不同动物的胰岛素组成略有不同。胰岛素具有促进代谢作用，可促进糖原、蛋白质和脂肪等营养物质的合成，是目前发现的机体内唯一能够降糖的激素。1922年科学家首次成功地从胰腺中提取出了胰岛素，开始用于糖尿病患者的降糖治疗中。胰岛素的发现和应用挽救了无数1型糖尿病患者的生命，可以说是人类医药史上最伟大的药物。在胰岛素发现之前，1型糖尿病患者无药可治疗，等待的只能是死亡。

十余年来，随着生物工程技术的发展，人工合成的胰岛素种类越来越多，在有效作用时间上各不相同，但其作用本质并未发生变化，这为糖尿病患者血糖的有效控制带来了极大的方便。

39　什么是C肽？

C肽又称为连接肽，是胰岛素前体在体内裂解开时与胰岛素按照1∶1的比例产生的物质。它虽然是胰岛素的“孪生兄弟”，但是其外观和组成与胰岛素大相径庭。

C肽的生理功能尚不十分清楚。

胰岛素释放后随血液经过肝脏和肾脏时被大部分降解，而C肽则不被肝脏和肾脏降解，在血液中存在的时间比较长，浓度较稳定，因此测定血液C肽水平可很好地反映胰岛功能状态。

在注射外源性胰岛素治疗的糖尿病患者，胰岛素水平的检测结果受外源性胰岛素的影响，不能准确地反映胰岛功能，这时就通过测定C肽来代表胰岛素分泌功能。临床上，C肽的测定往往与胰岛素测定同时进行。

40　胰岛素、胰岛、胰腺是什么关系？

在人的上腹部有一个重要的器官—胰腺（图1-7）。胰腺的功能分为外分泌功能和内分泌功能，前者是分泌胰腺外分泌液（它对于消化食物非常重要）；后者是分泌胰岛素。能够产生胰岛素的细胞存在于胰岛中。胰岛是胰腺内的一些特殊细胞聚集成群，因为它像岛一样散布于胰腺中。

正常成人胰腺中约有一百万到两百万个胰岛，合在一起大约占整个胰腺体积的2%。别看胰岛的体积小，但它是由多种细胞组成的。目前发现胰岛内具备分泌激素功能的细胞至少有四种，分别被科学家命名为A细胞、B细胞、D细胞和PP细胞，其中A细胞、B细胞、D细胞在医学界又分别被称为α细胞、β细胞、δ细胞，每种细胞产生的激素功能不同，但又相互关联。B细胞位于胰岛的中央，通常是胰岛中细胞总数最多的一群，它的功能就是分泌胰岛素原，最终形成胰岛素。A细胞围绕着B细胞，可以分泌胰高血糖素以升高血糖。其他细胞也有各自的功能，但是与糖尿病的关系并不密切，这里不再介绍。随着病史的不断延长，糖尿病患者不仅胰岛数量会逐渐减少，而且其中B细胞的比例也会不断变小，所以产生胰岛素的能力在不断下降之中。

41　哪些疾病会导致胰岛功能受损甚至引起糖尿病？

糖尿病按病因学分类可以分为四类，除了我们所熟知的1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠糖尿病之外还有一大类，我们称为特殊类型糖尿病，其主要涵盖了很多可以引起糖尿病的其他疾病。

很多内分泌科疾病可以引起血糖升高甚至糖尿病，如肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症等，引起血糖升高的原因，主要是由于升糖激素（生长激素、糖皮质激素、甲状腺激素等）的分泌增多，这些激素可拮抗胰岛素作用，而患者的胰岛功能受损并不明显。但临床上的有些疾病可以导致胰岛功能受损进而引起糖尿病，如胰岛素外分泌疾病。

胰腺外分泌疾病可引起血糖升高，任何使胰腺的2/3发生损伤或缺失的因素都可导致糖尿病，但是有遗传倾向者可能在胰腺受到较小的损伤后就可以发生糖尿病，如胰腺炎尤其是重症胰腺炎、外伤、感染、胰腺肿瘤和胰腺切除。

血色病和纤维囊性变在病情较严重时也可损害B细胞而影响胰岛素分泌。还有某些病毒感染也会引起B细胞的直接损害，如风疹病毒、柯萨奇病毒B、巨细胞病毒、腺病毒、腮腺炎病毒等感染均可诱发糖尿病。

42　与糖尿病有关的自身抗体有哪些？

1型糖尿病是一种自身免疫性糖尿病，病因是身体产生了针对胰岛细胞自身成分（称为抗原，例如谷氨酸脱羧酶、胰岛素等）的抗体。自身抗体可以和自身成分结合，引发自身免疫性炎症，破坏胰岛细胞，进而导致糖尿病。

目前可以检测的与糖尿病有关的抗体包括：

① 谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体：它是针对胰岛细胞中的谷氨酸脱羧酶而产生自身抗体，健康人体内很少出现，而1型糖尿病患者中较常见。它可以在糖尿病确诊前许多年就存在了，随着病程的延长，GAD抗体的阳性率仅有轻度降低。

② 胰岛细胞抗体（ICA）：它一般在GAD抗体之后出现，偶尔会单独出现，病程很长的时候它的阳性率明显下降。

③ 胰岛素自身抗体（IAA）：它是针对胰岛素这个抗原产生的，并且它是针对机体自己分泌的胰岛产生的。IAA并不是糖尿病患者所特有的，一些自身免疫性疾病，例如甲状腺疾病的患者，甚至少部分正常人也可以出现。还有一种胰岛素抗体，是因为注射外源性胰岛素而产生的，这种针对外源性胰岛素产生的抗体并不是胰岛素自身抗体。但是目前的检测方法还无法区分这两者。

43　患糖尿病是因为吃糖太多吗？

经常会听到有人问“我得糖尿病是吃糖吃出来的吗？”“是不是以后不吃糖了，糖尿病就能彻底好了？”“我的孩子从小不让他吃糖，以后就不会患糖尿病了吧？”这些看法都是片面的。

首先，医学上的“糖”和老百姓说的“糖”不完全相同。在医学概念中，“糖”指碳水化合物，包括多糖(如淀粉类)、双糖(蔗糖)和单糖(葡萄糖、果糖)等。而老百姓平时说的“糖”，特指家里做菜用的白糖、花花绿绿的糖果，以及甜度较大的食物等，这些中含有的多是单糖或双糖。

其次，糖尿病是一种与多种因素，如遗传、肥胖、自身免疫功能缺陷等有关的内分泌代谢病。目前患病原因尚不十分清楚，通常认为，是在遗传因素和环境因素的共同作用下，人体出现了胰岛素的绝对缺乏或相对不足，最终使血糖升高。因此，不能简单地把“吃甜食”和“得糖尿病”画上等号，它们之间没有必然的联系。但是，如果吃糖过多又消耗不掉，日积月累引起肥胖，的确会明显增加患糖尿病的风险，因此少吃甜食、控制体重可以降低得糖尿病的风险。

所以，糖尿病不是吃糖吃出来的，更不是不吃糖就可以去根儿的。正常量的糖分是身体的必需品，是机体能量来源的一方面，不能因为怕得糖尿病或者已经得了糖尿病想尽快把血糖降下来，就不再摄入任何糖分，否则适得其反，会造成体内营养缺乏，破坏身体平衡。我们要根据自己的血糖情况，每天摄入适当的糖分。已经得了糖尿病，更不是说只要不吃糖就能使血糖完全恢复正常，糖尿病患者的血糖控制是综合管理的结果，控制饮食只是其中一部分，而控制糖分又只是控制饮食的一个环节，大可不必“谈糖色变，畏糖如虎”。

44　哪些因素容易引起糖尿病？

尽管目前人们患上糖尿病的根本原因尚不十分清楚，但是什么人容易患上还是有迹可循的，总体而言，糖尿病发生风险的高低主要取决于个体具有的糖尿病患病危险因素的数量和程度，这些因素又分为不可改变的和可以改变两部分。

（1）不可改变的因素

① 年龄：随着年龄的增加，机体各器官发生老化、退变是必然趋势，发生包括糖尿病在内的多种慢性疾病的风险也随之增加，因此年龄≥40岁的人就迈入了糖尿病高危人群的行列中。

② 糖尿病家族史：糖尿病是有遗传倾向性的，当有血缘关系的人中（特别是一级亲属中，如父母）有人患糖尿病时，无论确定糖尿病者年龄长幼，家中其他人发生糖尿病的可能性均增大。

③ 种族：全世界不同地区的人种发生糖尿病的风险并不相同，有些地区或者某些种族糖尿病发生风险明显高于平均状态，这也与基因有关（也可以说是一种遗传了）。华人患糖尿病的风险相对较高，也就是说华人对糖尿病易感。

④ 妊娠糖尿病史或巨大儿生产史：这是女性独有的预警机制。在妊娠期间曾经诊断过妊娠糖尿病的妇女，即使妊娠结束后，已经通过复查证实糖代谢状态恢复正常，年龄增加后(≥40岁)发生2型糖尿病的风险也明显高于同年龄但是没有妊娠糖尿病的女性。还有一些女性曾经生产过体重≥4kg的宝宝（所谓的巨大儿生产史），这种宝宝可能提示着母亲妊娠期存在血糖异常，只是当时未进行标准评估和规律监测血糖而未及时诊断，所以母亲也同样面对糖尿病的高危状态。

⑤ 多囊卵巢综合征：年轻女性患多囊卵巢综合征的人数越来越多，这个病一方面是月经不规律和受孕率较同龄人低，另一方面就是胰岛素抵抗，因此出现血糖代谢异常的比例较高。

⑥ 宫内发育迟缓或早产：现在有一些证据显示糖尿病这种成人疾病有一定的可能是从“娘胎里”带出来的。如果宝宝在母体内被诊断为宫内发育迟缓，或者是早产儿、低体重儿，在其成年后发生糖尿病的风险也会显著增加，因此母亲在孕期要坚持规律产检，按照产科大夫的要求做，减少妊娠期不良事件的发生。

（2）可以改变的因素

① 体重：超重[体重指数（BMI）≥24 kg/m2]或者肥胖(BMI≥28 kg/m2)都是引发糖尿病的关键因素，体重越大患病风险也越大，而且高血压、血脂异常、糖代谢异常等代谢综合征的成分也和体重超标息息相关，反之减重后血糖会明显下降甚至正常。

② 精神状态：长期的精神紧张本身就会使体内激素分泌水平发生异常。现代人精神压力大，生活不规律，长此以往很容易破坏机体平衡，诱发糖尿病；以抑郁症为代表的多种心理或者精神疾病在我国的患病率逐渐攀升，这些会导致内分泌系统出现异常。另外很多抗精神病药物和抗抑郁药物也会不同程度地影响血糖。

③ 热量摄入过多：全天进食的热量严重超标会促进和加剧糖尿病的发生发展。印象中人们往往是主食吃得多才会使热量超标，其实随着社会整体经济水平的不断提高，饮食模式西方化的现象日益凸显，表面上主食不多，细算起来油脂严重过量，实际摄入热量远远大于需求，使体重不断增加。

④ 体力活动过少：现代人普遍运动量在下降，出门坐车，上楼电梯，而且很多职业都是属于久坐类型，一天内无意识的活动量明显不足，所以必须有意识地增加运动量，增加能量消耗。

⑤ 可增加糖尿病发生风险的药物：如糖皮质激素、甲状腺激素、噻嗪类利尿药、苯妥英钠、三环类抗抑郁药、女性避孕药、烟酸、二氮嗪、α-干扰素、β-肾上腺素激动药等，这些药物分别治疗多种疾病，人们往往不能完全避免，因此和医生协商慎重选择至关重要。

糖尿病危险因素的简要总结见表1-4。

表1-4　糖尿病的危险因素

总之，糖尿病的危险因素种类很多，其中一部分是我们力不能及的，只能增加关注，及早发现疾病前兆；而另一部分是我们可以改变的，尤其对于那些已经有很多危险因素的人来说，改变自己能改变的，就可以少得糖尿病或者延后患病时间。

45　哪些青少年是糖尿病的高危人群？

面对汹涌而来的糖尿病发病潮，青少年甚至儿童也无法置身之外，因而不可掉以轻心。儿童和青少年中糖尿病危险人群主要包括：

① 超重(BMI＞相应年龄值、性别的第85百分位)或肥胖(BMI＞相应年龄、性别的第95百分位)者（因为儿童青少年的体重与年龄相关，并且男女有别，所以不能一刀切）。

② 一级或二级亲属中有2型糖尿病家族史，二级亲属是指自己的叔、伯、姑、舅、姨、祖父母、外祖父母。

③ 存在与胰岛素抵抗相关的表现，如黑棘皮病、高血压病、血脂异常、多囊卵巢综合征等。

④ 母亲妊娠时有糖尿病史或被诊断为妊娠糖尿病。

46　为什么老年人容易得糖尿病？

随着年龄的增长，老年人患糖尿病的人数越来越多，2007年至2008年的调查中，60岁以上老年人糖尿病患病率在20%以上，比20～30岁人群患病率高10倍。年龄每增加10岁，糖尿病患病率就增加68%。

老年人容易患糖尿病的原因：

① 老年人机体老化，组织对于胰岛素降糖作用的敏感性降低，胰岛素抵抗增加。随着年龄增加，一部分老年人的胰岛也“老化”了（例如淀粉样变性），使胰岛B细胞功能逐渐下降，胰岛素分泌量明显降低，促使糖尿病发生。

② 随着老龄化，老年人身体内脂肪和肌肉的比例发生改变，脂肪含量比相同体重的年轻人相对增多，此时若体重再逐渐升高，就更容易患糖尿病了。

③ 人老了，体力活动较年轻时明显减少，每天对于葡萄糖的消耗也就大 幅度下降了。

④老年人往往同时患有多种疾病，而某些常用药物可能促进血糖升高，如β受体阻滞药、糖皮质激素、利尿药等。

47　老年人糖尿病的特点有哪些？

老年糖尿病有其自身特点：

① 绝大多数人都是2型糖尿病；

② 新诊断的老年糖尿病多起病缓慢，发病时无症状或者无明显症状；又因为退休后的老人往往不能坚持每年体检，因此有些患者在诊断之时已经存在多种并发症，甚至是因严重并发症求医时才发现糖尿病的存在；

③ 老年患者对低血糖感知和耐受性均差，易出现无症状性低血糖或者严重的低血糖，甚至危及生命；

④ 患者的年龄、病程、身体状况、肝肾等重要脏器功能各不相同，并发症与合并症、合并用药情况也相差甚远，自身经济状况及医疗支持等因素均有差异，这些均影响了治疗效果以及寿命；

⑤ 随着年龄增长，老年人听力、视力、认知能力、自我管理能力和运动耐力必然逐渐下降，运动风险加大，重复用药或者遗漏用药的可能性也不断增加，因此需要自己的注意和家人的支持；

⑥ 老年人机体可伴有多种代谢异常，部分患者同时罹患肿瘤或者其他严重的伴随疾病，给治疗带来难度。

老年人的这种生理特征和疾病状态决定了老年糖尿病患者的治疗并不是一件容易的事情，治疗风险较大，因此无论是患者、家人还是医生在治疗中均需小心谨慎，反复推敲，严密观察。

48　为什么肥胖的人容易得糖尿病？

很多新诊断的糖尿病患者都有一个疑问，总听说糖尿病应该是“三多一少”，体重减轻了应该警惕糖尿病，但是自己明明是越来越胖，说明身强力壮，与“三多一少”症状并不相符，为什么还是被诊断为糖尿病呢?

其实肥胖是糖尿病（尤其是2型糖尿病）的重要危险因素之一，在长期肥胖的人群中，糖尿病的患病率明显增加，可高达普通人群的5倍以上。从另一方面来看，在2型糖尿病患者中，80%都是超重或肥胖者。而且，发生肥胖的时间越长，患糖尿病的风险就越大。还有，腹部型肥胖（“肚子大”）的人患糖尿病的危险性远远大于臀部型肥胖的人，腰围/臀围的比值越大者糖尿病的发病风险也越大。在相同体重情况下，苹果型肥胖（腹部肥胖为主，男性多见）比鸭梨型肥胖（臀部肥胖，女性多见）更危险（图1-8）。合并肥胖的糖尿病患者，不仅预后不如非肥胖糖尿病患者，而且其病死率也高出约2.5倍。

那么肥胖者为什么容易得糖尿病呢？根本原因在于肥胖者体内存在着一种明显的病理状态，即胰岛素抵抗。肥胖使得细胞表面的胰岛素受体数量减少，单个受体功能下降，肝脏将葡萄糖转化成糖原并储存起来的功能有所不足。肥胖者多不爱活动或者运动能力下降，使得葡萄糖的消耗减慢，造成体重进一步增加，同时肥胖者往往伴有高脂血症、高血压病，而高脂血症和高血压病又是发生糖尿病的独立危险因素。肥胖者还由于自身体型、社会歧视等问题，更容易出现心理疾病，这些也对糖代谢产生了负面影响。还有一些肥胖是由于下丘脑、垂体、甲状腺、肾上腺疾病等特殊疾病所导致，而且这些疾病也会引起特殊类型糖尿病。有效地控制体重，可以预防糖尿病的发生，或者减轻糖代谢异常的程度。

49　儿童糖尿病都是1型糖尿病吗？

很多家长都有误区，认为糖尿病是成人病，孩子是不会得糖尿病的，既然这种病离孩子还很远，当下就不用重视，等到长大成人后再管也来得及。其实儿童也是会得糖尿病的，只是占全部糖尿病的比例相对较小。儿童时期的糖尿病可见于各年龄阶段，学龄期和青春发育期多见，无性别差异。

以前，儿童糖尿病绝大多数是1型，起病多急骤，突然表现明显多尿、多饮、多餐、体重下降。学龄儿童每天饮水量和尿量可达3～4L或更多，常常夜间口渴饮水，饭量大增但体重下降。年幼者常因为夜间遗尿、不明原因体重下降而引起家长注意，也常常因为家长没有意识到糖尿病，直到发生糖尿病酮症酸中毒后才就医。

那么儿童的糖尿病都是1型的吗？答案是否定的。儿童也可以患2型糖尿病或其他原因引起的糖尿病。目前，随着过度肥胖儿童数量的逐年增加，患2型糖尿病的儿童数量有赶超1型糖尿病的趋势。儿童过度肥胖是每个家长都应该关注的问题，在某种程度上也是全社会的问题。

50　为什么患2型糖尿病的儿童和青少年越来越多？

现在随着社会生活水平的提高，儿童中超重、肥胖者日益增多，因此出现2型糖尿病的儿童也越来越多了。另外有些特殊类型糖尿病是由于基因缺陷所致，很多在儿童期即表现出糖代谢异常。

儿童和青少年2型糖尿病不断增多主要和以下几点因素相关：

① 热量摄入过量：物质的极大丰富导致很多小朋友进食没有节制，喜欢吃的食物往往吃得非常多，家长也喜欢孩子能吃甚至鼓励，造成目前的过度肥胖儿童越来越多。肥胖是发生糖尿病的最重要危险因素，儿童也不例外。儿童2型糖尿病的增多是过度肥胖儿童越来越多的必然结果。

② 运动过少：现在孩子课业负担重，怕摔怕碰，锻炼身体时间和强度明显较以前下降，不少儿童很小就患上了肥胖。其实锻炼身体是抵御糖尿病侵袭的有效方法，因为运动本身可以消耗糖，使血糖降低，运动也有利于胰岛素受体的增加。

③ 家族遗传史：儿童糖尿病多与自己家族中有糖尿病病史有关，父母有一方患糖尿病，子女患糖尿病的风险就明显升高，如果双方均患糖尿病，子女患糖尿病的风向就更高，发病更早。

51　如何管理儿童和青少年糖尿病？

不论是1型糖尿病还是2型糖尿病，儿童和青少年糖尿病患者血糖控制目标是一样的，即糖化血红蛋白（HbA1c）≤7.5%，空腹血糖≤7.2mmol/L，如果能做到尽量少发生低血糖，最理想的血糖控制目标是HbA1c≤7.0%，空腹血糖≤7.0mmol/L。

儿童和青少年2型糖尿病的治疗包括生活方式干预（改变不良饮食习惯、适当控制热量的摄入、增加体育锻炼）和药物治疗（二甲双胍和胰岛素）。改变不良饮食习惯和适当控制热量的摄入，能使肥胖患儿的体重降低2%～3%，有利于血糖的控制。但青少年时期正是身体快速发育时期，过度的饮食控制不利于青少年的健康成长。因此，饮食控制要适当，最好能去咨询糖尿病专科医生、儿科医生和营养师。体育锻炼对血糖的短期控制有益，但长期疗效似乎并不明确。唯一批准使用的口服降糖药是二甲双胍，然而单用二甲双胍并不能使多数青少年2型糖尿病患者血糖控制达标，需要配合体育活动或适当的饮食控制，如果仍不达标，应该及时开始胰岛素治疗，以防止血糖长期控制不良。其他口服降糖药是否能用于青少年2型糖尿病的治疗，还需要进一步的临床研究。

对于糖尿病儿童和青少年的综合管理非常重要，要普及糖尿病知识，让患儿及家长了解什么是糖尿病，其治疗目的和原则是什么，要鼓励家长和患儿树立治疗的信心，并对患儿进行心理治疗。糖尿病需要长期治疗，绝大部分在家庭治疗，这要求家长及患儿学会如何测量血糖及尿糖，如何抽取胰岛素，如何正确注射胰岛素等。孩子的活动量大，生活随意性大，因此患儿和家长还需要掌握低血糖的症状及自救的方法。另外，家长对糖尿病知识的正确掌握、对孩子饮食和活动的合理安排和督导、小伙伴的理解和支持、学校乃至全社会的关爱等都有助于青少年糖尿病患者的血糖控制。

52　什么是糖尿病前期？

很多患者就诊时，经过内分泌专科医生的详细检查之后，医生并没有将其诊断为糖尿病，但是其血糖确实存在异常，不是完全正常的指标。这种患者并不少见，而这种血糖异常，通常称为糖尿病前期。

糖尿病前期是介于糖尿病和正常血糖之间的一种糖代谢状态，目前我国成人糖尿病前期的患病率可能高达20%。糖尿病前期时，糖调节已经受损，包括空腹血糖受损（IFG）和葡萄糖耐量减退（IGT），被认为是糖尿病发展的必经状态，是糖尿病的预警信号，这一状态下，患者已经存在胰岛素抵抗或者胰岛素分泌功能缺陷，如果不进行干预，高血糖会进一步加剧胰岛素抵抗或者胰岛素分泌功能缺陷，使糖代谢异常加重，最终可能真正发展成为糖尿病。

糖尿病前期阶段通常不会出现明显的临床症状，绝大部分患者是在进行常规体检，或者由于其他疾病就诊时发现了血糖异常。需要行OGTT进行确诊，如果空腹血糖在6.1～7.0mmol/L，而OGTT 2h血糖正常，则诊断为IFG，如果OGTT 2h血糖在7.8～11.1mmol/L，则诊断为IGT（表1-5）。

通常糖尿病前期不会出现明显的临床症状，绝大部分患者是在进行常规体检，或者由于其他疾病就诊时发现的血糖异常。我国患者有相对较高的比例是以餐后血糖升高为主，而一般体检抽血化验均在空腹状态下进行，所以只能发现空腹血糖的异常，IGT患者极易出现漏诊。因此，对于那些高危人群，我们除了常规检查空腹血糖以外，必要时还要进行餐后2h血糖或者糖化血红蛋白的检查，才能尽早诊断糖尿病前期。

表1-5　糖代谢异常的分类标准

53　糖尿病前期一定会进展为糖尿病吗？

糖尿病前期是2型糖尿病发生发展的一个必经阶段，这一阶段已经存在胰岛素抵抗或者胰岛分泌功能缺陷，如果不加以及早干预，迟早会发展成为糖尿病。由于该阶段没有典型和明显的临床表现，仅仅是化验指标异常，起病相对隐匿，如果没有进行宣传教育和血糖检测，很容易被忽略，而到了糖尿病阶段才得到确诊。

糖尿病前期患者每年有1.5%～10%会进展成为糖尿病，但也不是所有患者都会进展成为糖尿病，有些糖尿病前期患者可维持很多年而不进展为糖尿病，少数糖尿病前期患者甚至可能恢复正常。能够较早的诊断并进行积极干预，可以延缓这一阶段的进展，避免出现糖尿病，甚至有些患者的血糖能完全恢复正常。

延缓糖尿病前期进展为糖尿病的方法就是早诊断、早干预。早干预的前提是早诊断，而要想早诊断，建议高危人群听从医师的宣教和进行筛查。通常糖尿病前期的高危人群与糖尿病的高危人群是同一群体，包括一级亲属患有糖尿病、年龄≥40岁、超重或肥胖、高血压、高脂血症、有妊娠糖尿病史、多囊卵巢综合征、久坐生活方式等。这些人群应该定期进行血糖、糖化血红蛋白、OGTT等检查。

54　糖尿病前期能恢复正常吗？

虽然大多数糖尿病前期会进展为糖尿病，但是仍有少数糖尿病前期患者是可能完全恢复正常的。

在糖尿病前期状态，胰岛B细胞功能已经呈现减退，胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷在这一阶段已经出现，但是这一状态是可逆的。尽早进行行之有效、全方位的干预，可以改善高血糖状态对于机体的影响，减轻胰岛素抵抗，使胰岛B细胞功能得到部分恢复，从而使血糖恢复正常。

很多大规模的临床研究，如中国的大庆研究、芬兰糖尿病预防研究（DPS）、美国的糖尿病预防计划（DPP）等均已明确证实，对于糖尿病前期患者，有效的干预可以阻止或者延缓其进展成为糖尿病。

积极的干预措施包括了解糖尿病防治知识、饮食控制、运动锻炼等综合防治，必要时也可以进行药物干预。广大群众应了解糖尿病前期的特点，能够及时主动地去进行筛查。若已经处于这一状态，则应充分认识病情，不要掉以轻心。对于肥胖的糖尿病前期患者，减重是最好的治疗方法，对于非肥胖的糖尿病前期患者，坚持生活方式干预也能获得不错的疗效。

需要注意的是，即使通过干预使糖代谢恢复正常，这种正常也是建立在生活方式干预或者药物治疗的基础上的，必须持之以恒地进行干预才能长久保持糖代谢正常。糖尿病前期的干预如逆水行舟，不进则退，所以糖尿病前期患者一定要对疾病的发生和发展规律有充分的了解和认识，做好打持久战的准备。

55　糖尿病前期需要服用降糖药物吗？

糖尿病前期状态最有效的干预措施是生活方式干预，如果生活方式干预不成功，例如一时难以改变持续多年的生活方式，或不能长期坚持健康的生活方式，选择降糖药物进行干预也有肯定的效果，但是效果要逊于生活方式干预。

目前已经上市的常用降糖药物中，可以应用于糖尿病前期的包括二甲双胍、阿卡波糖、噻唑烷二酮等口服降糖药物。其中二甲双胍预防糖尿病的研究最多，可使糖尿病的发生风险降低31%，其价格便宜、耐受性较好，尤其适合于年轻和超重患者的干预。

阿卡波糖也可以使糖尿病的发病率下降25%，其主要降低餐后血糖，而中国人群主要是以餐后血糖升高为主，因此对于国人亦很适用，同时也可以改善胰岛素抵抗、降低体重。

业已证实，噻唑烷二酮类药物可以降低糖尿病的发病率，但是因为该类药物会使体重增加、出现水肿，以及对于心血管事件的争议，限制了这类药物的应用。

56　糖尿病前期最好的干预方法是什么？

糖尿病前期向糖尿病进展是可以防治的，生活方式干预已经被证实是糖尿病前期的最有效的干预方法。大庆糖尿病预防研究是针对糖尿病前期患者，观察生活方式干预预防2型糖尿病的最早的随机对照临床试验，随访6年后，与没有干预的对照组相比，生活方式干预可使糖尿病发病风险减少31%～46%，并且这种生活方式干预的获益是长期存在的。国外的研究也得出了相似的结果。

饮食控制和运动是生活方式干预预防糖尿病的两大基石。

控制热量摄入量以及合理膳食可以减轻胰岛负担，纠正已发生的高血糖、高血脂等代谢紊乱，同时可以降低餐后高血糖，减轻对胰岛B细胞的刺激，有利于提高整体健康水平。改变不良的饮食习惯也是饮食控制的重要内容，要少食高热量的饮料和食物、适当减少主食的摄入量、多食青菜、减少脂肪摄入。目前很多医院都有营养科开设的门诊，糖尿病前期患者可以寻求营养师的帮助，进行一对一的诊疗，接受个体化饮食指导。

运动可以减轻体重并改善体脂含量。糖尿病前期患者可以从轻度体育活动开始，循序渐进，根据个体的耐受能力，逐渐增加活动量。

因此，糖尿病前期患者就应该像糖尿病患者一样积极地进行生活方式干预，制订适合自己的饮食、运动计划。千万不能疏忽大意，觉得自己还没有发展成为糖尿病，仍然可以处处“放松”而忽略了生活方式干预的重要性。

57　维生素D与糖尿病有关系吗？

维生素D属于脂溶性维生素，在调节骨代谢中发挥重要作用。近年来发现，维生素D与全身多个器官和组织的健康状态也有密切关系，例如充足的维生素D可降低肿瘤和心血管疾病风险、改善免疫状态（减少哮喘）、提高黏膜的抵抗力（减少肠病、上呼吸道感染）、减少孕期并发症等。

近年来，维生素D与糖尿病的关系逐渐成为糖尿病领域的研究热点之一。

一系列研究结果提示，缺乏维生素D可能会增加患上糖尿病的风险，而适当补充可降低糖尿病的发病率。其可能的机制包括：

（1）抑制炎症反应，调节免疫状态：无论1型还是2型糖尿病患者，体内均存在着一种慢性炎性反应，这个状态会导致胰岛B细胞死亡加速，而维生素D就可以一定程度上抑制炎症的发生发展，对自身免疫过程也有一定的抑制作用。

（2）促进胰岛素合成和分泌：胰岛B细胞表面存在能与维生素D发生结合的部位，维生素D与胰岛B细胞结合后通过改变细胞内钙的水平而增加胰岛素的释放，对餐后胰岛素释放的作用尤其显著。

（3）增加胰岛素敏感性：这方面的理论依据尚不太充分，但是国外的一些观察提示，对于维生素D缺乏并且存在胰岛素抵抗的人群，补充足够量的维生素D，胰岛素就会发挥更好的作用，提示维生素D可能增加胰岛素的敏感性。

总之，目前多数人认为维生素D与糖尿病存在着千丝万缕的联系，但是其中道理尚不十分清楚，补充维生素D能否造福糖尿病患者尚需进一步深入研究。

58　微量元素铬与糖尿病有关系吗？

人体内几乎含有自然界的各种元素，含量差异很大，如铁、铜、碘、锌、锰、钼、钴等，在机体内含量少于0.005%，因为含量极少，故被称为微量元素；有14种元素是机体生命活动不可缺少的，又被称为必需微量元素，其中一种就是铬。近年来的研究发现，微量元素铬与糖代谢有一定的关系。

三价铬（Cr3+）是正常葡萄糖和脂肪代谢的必需物质，它可以被理解为胰岛素的增强剂。研究显示动物体内有一种物质称为葡萄糖耐量因子（GTF），它是体内胰岛素和胰岛素受体结合发挥作用的辅助因子，而这种因子的重要活性成分就是Cr3+。Cr3+可以增加胰岛素与其受体结合的能力，提高受体水平和活性，反之当机体缺铬，葡萄糖耐量下降，胰岛素的活性及敏感性下降。部分临床研究也显示改善血糖代谢异常者的铬营养有可能起到提高胰岛素敏感性、改善葡萄糖代谢状态的作用，随之也能改善血脂和蛋白质的代谢。

铬的吸收部位主要在小肠，营养协会推荐成人每天摄入量为50～200μg。自然界中富含铬的食物除高铬酵母外，还有牛肉、肝脏、蘑菇、啤酒、土豆、麦芽、蛋黄、带皮苹果等。人对于饮食中的无机铬的吸收很差（大约1%），而铬的自然复合物（如富铬酵母）的吸收较好（10%～25%），一旦吸收，一般会快速分布于全身。人体对铬的利用能力随年龄增大而下降，因此老年人容易缺乏；另外，铬在谷物的种子皮中含量较高，因此粮食加工越精细含铬越少，而且白米、白糖这些高糖分的食物会刺激铬从体内排出，所以进食精细的加工食物是膳食及体内缺铬的重要原因。

补充铬的方式主要是食补。提倡食物多样化，多注意食用未精加工的食品，另外海洋中的动植物对铬有较强的富集能力，因此可适当多食用。目前尚无用于长期安全补铬的药物，另一方面，过量补铬必然存在着潜在风险。

总之，目前认为三价铬对于机体的糖代谢有一定益处，注意饮食均衡是保证体内各种微量元素（包括铬）充足的关键举措，不要擅自补充食物外的补铬物质，避免出现不必要的损害。

59　糖尿病能根治吗？

许多糖尿病患者都曾经满怀期待地问过医生“我的糖尿病能根治吗？”。谁也不想疾病缠身，如果付出努力就能摆脱病魔肯定是所有人都希望的。正是因为有这种美好的愿望，一些糖尿病患者就轻信社会上很多非法小广告、游医等，他们经常标榜自己手中的药物或治疗方法可以治愈糖尿病。有些人也因此轻则损失财物，重者延误病情，甚至因为某些“药物”损伤机体而致残致死。目前无奈但却是科学的事实是，不单单是糖尿病，有相当多的疾病是不能被根治的。也就是说医学发展到现在，还没有任何方法或药物，可以确保一名糖尿病患者随心所欲地吃喝、摆脱自我控制或药物干预，而同时拥有和健康人一样的良好血糖。

为什么不能根治呢？这是由糖尿病的病因决定的。

糖尿病是指胰岛素分泌绝对或相对不足引起的血糖异常升高的一类疾病。生活中大家接触到的糖尿病大多是2型或1型糖尿病，它们的发生是在遗传因素和环境因素共同作用下的结果。这也就是说糖尿病的患者或多或少在“娘胎里”就带上了易患糖尿病的“标签”。如果再遇到不利的后天因素（例如肥胖、少动、紧张等），糖尿病的发病过程就会被启动。等到真正发现血糖升高并诊断糖尿病时，身体的胰岛功能大多都已经损伤一半以上了。所以我们常把糖尿病的血糖异常称为“冰山一角”，其发病原因及其他异常则深深藏在水面之下。现有的糖尿病治疗手段，目的都是保护残存的胰岛功能、降低血糖、避免或改善糖尿病并发症。还没有任何一种治疗方法能够完全恢复正常的胰岛功能，更不要说改变已经携带的易感糖尿病的基因了。

因此，糖尿病与其他慢性疾病一样，它的综合管理和治疗是要坚持一辈子的。打个比喻，血糖就像稻田里长出的杂草，我们的降糖药物就像撒到田里的除草剂，目标就是能够尽量长时间地让露出头的杂草枯萎（也就是长期良好的血糖控制），但是做不到“斩草除根”（逆转糖尿病），所以要规律使用除草剂，否则杂草很快就会茁壮成长。即使我们费力拔草（严格的生活方式调整，使体重等达标），表面上达到了“斩草除根”的效果（逆转糖代谢状态），但是土壤中的草籽是去除不干净的（糖尿病的易感基因），一旦放松管理（不再坚持健康的生活方式，年龄增加，体重超标），杂草必然是春风吹又生（再次出现血糖异常）。

尽管现实有点令人沮丧，但希望仍在，现在已经有越来越多的方法和药物能够帮助糖尿病患者进行血糖监测和控制，减少近期和远期的并发症，提高患者的生活质量和寿命。也就是说尽管糖尿病不能根治，但在科学控制血糖方法的帮助下，大部分糖尿病患者依然能够做到“身带疾病，良好生活”。

60　糖尿病会遗传吗？

这也是大家非常关心的问题之一，尤其是那些准备或者已经成为父母的患者，更关心自己的孩子是否会被遗传上糖尿病。要想回答这个问题，我们首先还是需要简单了解一下糖尿病的分类和简单的发病机制。

糖尿病分为几种不同的类型，各个类型的遗传倾向（也就是遗传的可能性）不同。在我国，超过90%的糖尿病是2型糖尿病，此外还有1型糖尿病、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病。2型糖尿病的发病机制很复杂，至今还没有彻底被阐明。目前公认的观点是，2型糖尿病是在遗传因素和环境因素共同作用下发生的。也就是说，如果具有容易致病的基因，再加上能够促进发病的客观条件，如肥胖、高脂高糖饮食、缺乏运动等，就等于很容易患病。反之，虽然具有易感基因，理论上说患上2型糖尿病的可能性比一般人高数倍，但也不是无法避免的。如果能够在生活中始终坚持健康生活方式，尽量改善不利的外界因素，还是可以降低发病风险或者完全不发病。在特殊类型糖尿病中，有的就绝对与遗传相关。比如青少年发病的成年型糖尿病（MODY）就是由突变的致病基因所致，如果父母中一方具有该致病基因，那么他们的孩子就存在着1/4或1/2甚至更高的发病概率。

需要澄清的是，我们谈到的是基因决定的糖尿病发病可能性，也就是“娘胎里带的”患病风险，这种风险大小与孩子是出生在父母确诊为糖尿病之前还是之后无关。简单举个例子，如果一个胖嘟嘟的儿子先于母亲3年确诊了糖尿病，姥姥姥爷很早离世使得血糖情况不得知，那么儿子这种提早出现糖尿病的现象与其后天生活方式不良（肥胖）有关，但是其容易患病的根子（遗传基因）必然是由糖尿病母亲给予的，而母亲的糖尿病基因也是由她的没机会确定血糖状况的父母一方或者双方给予的。

61　父母有糖尿病，子女一定患有糖尿病吗？

父母总是牵挂子女的，尤其是自己得了终身性疾病，不得不长年与医药相伴时，更不希望孩子重蹈覆辙了。对于糖尿病患者来说，一方面要正视科学，明白糖尿病是有遗传倾向的；另一方面要充满信心，相信改变后天因素可以对子女有所帮助。

如前所述，糖尿病是一个复杂的疾病。绝大多数糖尿病与遗传有关，但不完全取决于遗传。父母患有2型糖尿病，子女的患病风险的确比没有家族史的孩子明显升高。然而孩子患病并不是板上钉钉的，最终是否发病必然受到饮食、运动等诸多后天因素的影响，就如同孩子的学习一样，不够聪明的孩子如果刻苦学习也还是有希望考上重点大学的。即使不能完全阻止糖尿病的出现，良好的生活习惯也会让孩子的糖尿病“出现晚，表现轻，药量少，易控制”。

当然有些特殊类型的糖尿病，遗传在发病中的决定作用比较大，子女的患病概率可达1/2甚至更高。举个例子，有一种特殊类型的单基因突变引起的糖尿病，被称为青少年发病的成年型糖尿病（MODY），是由常染色体携带的致病基因所导致，呈现显性遗传的特点。所谓显性遗传，就是说这种疾病的决定基因非常霸道，在人体的一对相关等位基因中，只要其中一条是致病基因（我们用A代表），另一条哪怕是正常基因（用a代表）也必然会发病。假设现在有一对夫妻，父亲是MODY患者，其基因是Aa，母亲血糖非常正常，其基因为aa，那么对于他们的任何一个子女来说，其遗传MODY致病基因的概率均为1/2（Aa∶aa=2∶2），至于是否能遗传上疾病基因就跟掷骰子的情况一样了。以此类推，如果另一对夫妻中，MODY父亲的基因为AA，母亲仍然完全正常（aa），那么他们的子女患上MODY的概率就是100%了（Aa∶aa=4∶0）。由此可见，不同的糖尿病类型、不同具体情况的糖尿病患者，其子女患病的风险也大不相同。

以上这些现象一方面提醒我们，发现糖尿病之后应当就诊正规医院，明确糖尿病的类型。这不但对患者本人有益，也对防治子女罹患糖尿病的意义重大。另一方面，如果家族中糖尿病遗传基因强大（家族中已经有两个以上同一类型糖尿病患者），其余血糖尚正常的人就要格外小心，不仅要更加认真地管控自己的生活，而且一定要坚持体检，关注自己的血糖等状况，千万不要讳疾忌医或者自暴自弃，等待疾病上门。

62　促使糖尿病早发的主要因素有哪些？

前面提到，有糖尿病家族史的人容易发生糖尿病，但是现代社会中不断出现的年纪轻轻的高糖人士可绝不能单纯归为“爹妈给的”。那么还有什么其他因素会促使糖尿病的发生？为何没有糖尿病家族史的人也会患上糖尿病呢？为何越来越多的患者在年轻时就遭遇了糖尿病呢？下面我们来简单地说说促进糖尿病早发的后天因素。

首先，过度饮食会促进糖尿病的发生。摄入过多的食物意味着能够转化为血糖的物质在体内过剩，此时胰岛感知到这个状态，就需要更加努力地分泌胰岛素来稳定血糖。同时，过食所造成的高脂状态、肥胖等加重了胰岛素抵抗，也就是机体对胰岛素的降糖作用不再敏感，需要更多的胰岛素才能达到与以往没有胰岛素抵抗时相同的降糖效果。这样，胰岛只好“拼命工作”来勉强维持。长此以往胰岛的功能会逐渐劳损，无法分泌相应数量的胰岛素，血糖就会出现异常。

其次，缺乏运动的生活方式也促进了糖尿病的发生。运动不但能够消耗能量，同时也能促进肌肉分泌有利于改善胰岛功能、帮助降糖的因子。运动的缺乏一方面造成了能量的过程和脂肪堆积，另一方面造成有益因子的分泌减少，为糖尿病的发生“火上浇油”。

另外，体重明显超标也为糖尿病的早发推波助澜。肥胖能加重胰岛素抵抗；肥胖时，脂肪分泌的对胰岛有害的因子增多、有益因子减少；与肥胖相关的高脂血症、非酒精性脂肪肝都能促进糖尿病的发生。

最后，糖尿病的“好朋友”—高尿酸血症、高血压病、高脂血症等会使糖代谢异常进一步严重，促进糖尿病并发症的提早发生。

当然，科学研究中促进糖尿病发生的机制要复杂得多，在这里我们只是简单、形象地解释几种主要的、与日常生活最为密切的危险因素，目的是提高大家的预防意识，尽量避免它们从而减少糖尿病的发生风险。大家想一想，吃得多动得少正是现代社会的一个“富贵”潮流，因此逆潮流而为，才能抵御糖尿病的早发趋势。

63　如何预防糖尿病的发生？

每个人都想健健康康地活着，没有谁想得病，特别是得一个目前还不能根治的慢性终身性疾病。那么，作为慢性非传染性疾病代表的糖尿病是否可以预防呢？这还得从患病原因和易感因素入手。

大家知道，糖尿病是一种内因（遗传）和外因（环境）共同作用的成因复杂的代谢性疾病，所以想要预防其发生就要了解什么人容易得上糖尿病（也就是患病的高危因素）。我们已知的糖尿病高危因素中分成两部分：其一是不可改变因素，往往是遗传基因（例如糖尿病家族史）或者先天发育异常（例如早产），这些因素在我们出生后就无力更改。当一个人拥有多个不可改变因素时，就要更加关注自己的健康问题了；另一部分是可改变因素，大家看看就知道，这些都是一些代谢异常或者是不良生活习惯，在一定程度上能够通过人的不断努力而改变：

确定哪些人属于糖尿病高危人群是做好糖尿病预防的首要任务。这里介绍我国学者制订的一个糖尿病风险评分表，评分表中的指标都是简单且很容易获得的，根据每一项的评分值计算总的评分数，如果总评分数超过25分，就属于糖尿病高危人群（表1-6）。

计算自己的糖尿病风险评分，如果发现自己属于糖尿病高危人群，那就应该立即采取行动，最佳办法就是进行生活方式干预，包括饮食控制和运动治疗，同时定期检测血糖的变化。这些内容在后面的问题中会详细表述。

请牢记，预防糖尿病的发生是完全可能的，不用有一丝一毫的怀疑，这已经是被诸多的临床研究和临床实践所证实的。但是要更清楚，做好糖尿病的预防并不容易，不可能一蹴而就，没有一劳永逸的办法。充分了解糖尿病的防治知识，坚定地采取行动，做好“打持久战”的思想准备，你就有可能成功。

64　糖尿病治疗的“五驾马车”是什么？

“五驾马车”指的是在糖尿病的防治中非常重要、需要坚持的五个原则，即“教育、饮食、运动、药物、监测”。

（1）糖尿病教育是前提：“知识就是力量”，糖尿病知识的宣教和患者心理疏导是糖尿病获得成功治疗的前提。不少患者得了糖尿病后心理压力很大，这不但给生活带来阴云，更对疾病的控制不利。因为不良的情绪可以直接造成血糖的波动。目前，糖尿病已经被公认是一种身心疾病。因此，正确看待这一疾病、保持好良好的心态在糖尿病的防治中非常重要。这不但要求每一个治疗糖尿病的医护人员尽力做好宣教，也希望糖尿病患者能通过看书、听讲座等形式学习了解糖尿病相关知识，积极、主动地去管理、控制疾病。

（2）合理饮食是基础：合理饮食可以帮助糖尿病患者减轻胰岛负担、纠正代谢紊乱、控制体重范围，从而达到有效控制血糖指标的目的。糖尿病的饮食管理并不是简单的少吃、饿着，而是要科学地吃、聪明地吃。关于糖尿病患者吃的内容见下文。

（3）运动是手段：注意了吃的学问，糖尿病患者还需要利用运动这一手段来达到消耗能量、锻炼器官功能的目的。科学研究已经证实，适当运动有助于糖尿病患者控制血糖、减轻体重、增强胰岛素敏感性、改善血脂水平和心血管功能，甚至能够直接增强免疫力。因此，糖尿病患者如果能制订适合自己的运动方案，就能更好地控制糖尿病。具体内容见下文。

（4）药物是武器：在与糖尿病的战斗中，各种药物是非常重要的武器。这里的药物已经不单纯局限于降糖药物，也包括延缓和治疗并发症的降压、降脂等药物。已经有大量确凿的临床证据证明，在糖尿病的斗争中，对多个危险因素的综合控制，比单独降糖能更显著地降低并发症的风险、延长患者的寿命。因此，建议糖尿病患者到正规的医疗机构就诊，获得合理的药物治疗方案。在进行药物治疗时，患者应遵从医嘱，合理用药。

在这里提醒一下，总是能在各种媒体上看到类似“祖传”“最新研制”“根治糖尿病”等广告，大家千万不要相信。目前还没有任何一种药物或治疗方法能够根治糖尿病。大家一定要提高警惕、辨别真伪、防止被欺骗。此外，药物的选择应该根据个人疾病特点和经济情况而定，追求新药、贵药也许并不能带来好的疗效，还加重了经济负担。在糖尿病的治疗中，没有“最好”的药，只有“更适合”的药。

（5）血糖监测是保障：积极的自我监测可以帮助糖尿病患者有效监控治疗效果，及时为医生提供有价值的信息，及时调整治疗方案，预防、延缓并发症的发生。这里不仅指血糖的监测，也包含每半年至1年对糖尿病可能涉及的心血管、肾脏、眼部、神经等并发症的筛查和监测。

驾驶好“教育、饮食、运动、药物、监测”这五驾马车，糖尿病患者就可以在人生的征途上快乐前行。

65　为什么手术前一定要把血糖控制好？

经历过手术的患者一定记得，在术前检查时，有一个必不可少的项目就是血糖，有些情况下还会预先检查糖化血红蛋白的水平，甚至有些患者本已经安排好手术因为血糖不合格而不得不推迟。为什么手术医生这么在意血糖呢？

第一，糖尿病增加手术感染的风险。糖尿病会导致机体抵抗细菌侵入的能力以及免疫系统对细菌的清除能力受到抑制，因此，糖尿病患者的整体抵抗力较正常健康人群偏低。同时，体液中血糖水平的升高更有利于细菌的定植和繁殖。如白开水不容易变质，而如果是一杯糖水几天后一定会变味。这样我们就容易理解血糖和感染的关系。异常升高的血糖水平对细菌如同优质的培养基，如果手术前患者的血糖没有得到有效控制，术后发生感染的概率会大大上升。

第二，手术应激可能会产生血糖波动。疾病状态、手术刺激（尤其是较大的手术）对身体是一个不小的挑战，我们称为应激。在这种不寻常的状态下，机体会反应性地分泌一些激素来帮助机体“渡过难关”，比如糖皮质激素等。但是这些 “临危受命”的激素也会抵抗胰岛素的作用，带来的效应就是使血糖升高。我们经常会看到糖尿病患者在手术期间血糖比平时难以控制。因此，糖尿病患者应该在手术前先把血糖调整到理想、稳定的水平，这样就能降低手术期间血糖波动的幅度，降低感染的风险。

第三，糖尿病除了血糖的异常，还有很多其他系统的损害，比如肾脏、心血管系统（详见本书的相关章节）。如果血糖没有得到有效控制，再加上手术应激，可谓是“雪上加霜”。有的患者会出现糖尿病并发症的进一步恶化，甚至可以见到手术后出现急性心肌梗死、急性脑梗死的糖尿病患者。

因此，糖尿病患者在手术前把血糖控制好，这是一项重要的术前准备。当然，糖尿病患者不仅术前要努力控制，而且术后也要保持理想的血糖水平，获得长期良好的生活质量。

66　为什么糖尿病患者要认真学习糖尿病相关知识？

糖尿病是一种常见的慢性疾病。近年来，随着生活方式的西方化以及生活节奏的改变，在中国糖尿病的患病率迅速上升。相信大家身边一定有患有糖尿病的亲属或者朋友。如果不巧有亲友、甚至是自己被诊断为糖尿病，往往心中会突然涌现出许多的疑问和困惑：“为什么我会得糖尿病？”“得了糖尿病会有什么危害和问题？”“我的情况是不是很严重？”“我应该怎么办？”……这么多问题萦绕在心头，给大家带来了很大压力，很希望从专业权威的地方获得有关疾病的知识和指导。

然而由于目前医疗资源的有限性，专科医生很难有时间在患者门诊就诊时深入、全方位地解答有关糖尿病的问题。而糖尿病是一个慢性、终身性疾病，恰恰需要患者充分了解自己的病情和治疗方案，充分参与到疾病的治疗当中，这样才能够获得好的控制效果。因此，通过通俗又权威的书籍来学习糖尿病的相关知识，是糖尿病患者解惑的好方法，也是参与治疗、自我管理的开端。

学习糖尿病的发病机制、易患因素，有助于糖尿病患者避免不良的习惯、建立更健康的生活方式，更有助于影响自己的亲属，降低他们发生糖尿病的风险。对于一些特殊类型的糖尿病患者，了解疾病的本质有助于对他们的高风险亲属进行糖尿病的筛查，做到早发现、早治疗、提高生活质量。

学习糖尿病的治疗方法，患者就能理解为什么有的人需要胰岛素、有的需要口服药，而又有的患者甚至不需要任何药物，单纯生活方式控制就可以。我们在心理上认同、接受了医生推荐的治疗方案，才能在行动中落实和坚持治疗，才能获得好的治疗效果。

自古以来“医不叩门”，在糖尿病的治疗中，对病情的自我监测也尤为重要。学习了基本的血糖监测方法，不但能让患者学会了解病情，也能帮助患者自己摸索出一定的生活规律。同时糖尿病患者的自我血糖监测情况能给医生提供非常重要的信息来指导治疗方案的制订。学习糖尿病相关并发症的症状能帮助患者在平日里进行自我观察和鉴别，发现有提示意义的症状，及时开始更专业的评估、发现糖尿病的并发症并调整治疗。

说一千道一万，对糖尿病知识的学习能够帮助患者科学、有效的治疗糖尿病，达到快乐控糖、健康生活的目的。

67　糖尿病患者能像正常人一样长寿吗？

糖尿病患者能像正常人一样长寿吗？这个问题并不容易回答。总体上讲，糖尿病的确可能会使患者的寿命缩短。一些大型的流行病研究已经证实了这一点。在著名的《美国医学会杂志》上发表的一项研究显示，对于20岁以上的1型糖尿病患者，男性的预期寿命缩短了11.1年，女性则缩短了12.9年，其中有大约三分之一的患者死于心血管疾病。这样的结果会让人觉得很悲伤。但是随着医学的发展，我们控制糖尿病的手段越来越多，糖尿病患者的寿命已经比以前有大大的提高。最近，在另一个著名内分泌领域医学杂志《糖尿病肥胖与代谢杂志》上，一项研究显示接受药物治疗的2型糖尿病患者或许比非糖尿病患者的寿命更长。所以说，2型糖尿病患者的寿命并不一定缩短，关键要看能否早诊断、早治疗，是否能正确面对糖尿病并终生积极治疗，如果能做到，不但寿命不会缩短，生活质量也不会有明显的降低。

糖尿病长寿的例子不胜枚举，即使是1型糖尿病患者也一样可以长寿。2007年美国糖尿病协会报道了一对兄弟，2人都是1型糖尿病患者，2个人的病史加在一起长达154年，2007年时哥哥90岁，弟弟86岁。他们见证了现代糖尿病治疗的发展过程，包括胰岛素的发现和应用。他俩使用过各种各样的胰岛素和胰岛素注射装置，他们的身体比同龄人更年轻、更健康。他俩的糖尿病治疗秘诀是“在规范日常饮食、正确使用胰岛素、坚持运动的基础上对自己的疾病进行自我管理”，他们认为糖尿病医学治疗技术的发展对自己病情的控制起到了积极的作用，坚信糖尿病终将被治愈。

这样鲜活的例子对任何一位糖尿病患者都是一种激励和榜样。得了糖尿病不是噩梦的开始，糖尿病患者有理由获得长寿，长寿之门的钥匙掌握在自己手中。因此，糖尿病会不会影响寿命这个问题其实并不重要，重要的是糖尿病患者认真遵循防治糖尿病的医务人员的嘱咐，同时保持乐观的心态和积极的行动，快乐控糖、健康生活。

68　我国糖尿病流行情况严重吗？

糖尿病是当前威胁全球人类健康的最重要的非传染病之一。根据国际糖尿病联盟统计，2011年全球糖尿病患者人数达3.7亿，其中80%在发展中国家，预计到2030年全球将有近5.5亿糖尿病患者。

我国糖尿病流行情况不容忽视，近30年来糖尿病的患病率显著增加（图1-9）。2002年全国营养调查的同时进行了糖尿病的流行情况调查，18岁以上的城市人口糖尿病患病率为4.5%，农村为1.8%。2007年至2008年，中华医学会糖尿病学分会在全国14个省市采用我国现行的糖尿病诊断标准所开展的糖尿病流行病学调查结果，显示我国20岁以上的人群糖尿病患病率为9.7%，成人糖尿病患者总数达9240万，其中农村约为4310万，城市约为4930万。2010年在全国范围内开展的另一项采用美国糖尿病学分会的诊断标准，即应用血糖和糖化血红蛋白进行糖尿病联合诊断的流行病学调查，结果显示我国成人中糖尿病患病率为11.6%，再次证实我国可能已经成为世界上糖尿病患病人数最多的国家。目前我们还缺乏有代表性的1型糖尿病患病率和发病率的研究，根据推算，我国糖尿病总体人群中1型糖尿病的比例应小于5%。需要指出的是，这几次调查方法和诊断标准并不一致。

我国糖尿病流行的可能原因包括城市化、老龄化、生活方式改变、肥胖和超重比例增加、筛查方法改变、人群易感性、糖尿病患者生存期增加等等。

69　为什么中国人容易患糖尿病？

目前糖尿病在全球范围内都是高发，整体趋势是方兴未艾，其中首当其冲的就是中国（图1-10），目前中国已经成为糖尿病流行的中心。目前普遍认为糖尿病尤其是2型糖尿病的发生是遗传因素和环境因素共同作用的结果，那么现代中国人糖尿病患病率如此惊人，究其原因，大概有以下几个方面：

（1）种族原因：不可否认，即使在相同的外界条件下，世界上某些民族就容易患糖尿病。美国是个多民族的国家，他们很早就发现，相对于美国白人，亚裔美国人及土著人具有更高的糖尿病患病率，例如大于40岁的皮马印第安人（Pima Indians）中大约一半患有糖尿病。而国内的一些研究也提示，在我们56个民族的大家庭中，某些民族中出现糖尿病的概率就是要比同一地区共同生活的汉族人要高出不少。因此，种族差异性是不容回避的。

（2）遗传易感性：大家知道，生物的最基本特征（例如人与猫的不同）是由基因决定的，但是共同的基因却可以有不同的表现形式（所以孪生也会有差异，孩子和父母总是有所不同），这种基因的不同表现形式是受生物体所处的环境影响的，并且可以遗传给后代（所以目前城市里的人一代比一代长的高），这种基因本质未变化，但是表现形式存在差异，而差异又被遗传下来，这种现象称为表观遗传学。现在研究发现，当一个个体在幼儿甚至是母亲体内（宫内时期）曾经经历过严重营养不良（例如三年困难时期）时，机体可能就会主动记忆住这种能量缺乏的情况，让体内负责储藏能量、减少消耗的基因（节俭基因）超强工作，即使进入成人后吃喝不愁也不能改变这种基因表达的活跃度，因此人越长越胖，得上糖尿病的可能性也越来越大。比较麻烦的是，这种记忆痕迹还可以遗传，这也部分解释了为什么有些家庭，胖子成堆了。

（3）后天因素：也就是我们常说的现代人普遍“吃得多、压力大、动得少”，这是经济快速发展给我们带来的危害。物质资源极大丰富，但是生活方式还停留在“困难时期”，健康观念更是远远落后，损害的自然是我们的机体，以糖尿病为代表的诸多代谢相关的慢性疾病必然呈现井喷状态，这点历史早已有所警示。在南太平洋中有一个小小的岛国—瑙鲁，居民数百年中一直过着节衣缩食的困难生活，但是20世纪中叶，因为国家拥有了对于岛上丰富天然财富（鸟粪）的开采权，一夜暴富，国民过起了“吃喝不愁，无所事事”的生活，几十年后（2010年）瑙鲁国内97%的成年男性和93%的成年女性处于超重和肥胖状态，近半数瑙鲁人患有糖尿病，国民平均寿命只有50岁。现代的中国社会也在部分重复着这样的故事，高糖高脂高盐本就是中国饮食的一种痕迹，当珍馐美馔唾手可得时，我们的热量摄入必然严重超标；作为传统的农业国家，祖辈是“日出而作，终日奔波劳作”，现代人则是“出门坐车、上楼电梯”，运动量少之又少；而现代社会的快节奏、高强度也给大家带来了很大的精神压力，以及久坐的生活方式，这些也加剧了糖尿病的发生发展。

总之，以上这些内因和外因最终使糖尿病在现代中国社会中广泛流行，我们只有努力达成健康的生活方式，才有可能防患于未然，真正阻遏糖尿病的发展趋势。

（侯文芳,田勍,刘烨,肖文华,高洪伟）