第二节 冠心病的相关概念

一、冠心病的定义

冠状动脉性心脏病简称冠心病，是一种非常常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌功能障碍和/或器质性病变，因此又称缺血性心肌病。冠心病是多种冠状动脉病的结果，但冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的绝大多数。所以，习惯上把冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词（图1-7）。

二、冠状动脉的含义

心脏的形状犹如一个倒置的、前后略扁的圆锥体，如将其视为头部，则位于头顶部、几乎环绕心脏一周的冠状动脉就如同一顶王冠，这就是其名称的由来（图1-8）。左右冠状动脉是升主动脉的第一对分支。左冠状动脉为短干，发自左主动脉窦，经肺动脉起始部与左心耳之间，沿冠状沟向左前方行3～5毫米后，立即分为前室间支及旋支。前室间支沿前室间沟下行，绕过心尖切迹至心的膈面和右冠状动脉的后室间支相吻合。沿途发出：①动脉圆锥支，分布在动脉圆锥；②外侧支，分布于左心室前壁大部以及前室间沟附近的右心室前壁；③室间隔支，分布在室间隔前2/3。旋支沿冠状沟左行，绕过心钝缘时发出粗大的左缘支分布在左心室外侧缘；至心后面时发出较小的分支分布至左心房和左心室。右冠状动脉起自右主动脉窦，经肺动脉根部与右心耳之间，沿右冠状沟前行，绕过心右缘，继续在膈面的冠状沟内前行，在房室交点附近发出后降支，即后室间支。右冠状动脉沿途发出：①动脉圆锥支，分布在动脉圆锥，与左冠状动脉的同名支吻合；②右缘支，此支比较粗大，沿心下缘左行趋向心尖；③窦房结支，在起点附近由主干发出（占60.9%，其余39.1%起自左冠状动脉）；④房室结支，起源于右冠状动脉，行向深面至房室结；⑤后室间支，为右冠状动脉的终支，和左冠状动脉的前室间支相吻合，沿途分支至左、右心室后壁，和分室间隔支至室间隔后1/3。

三、冠状动脉的功能

人体各组织器官需维持正常的生命活动，需要心脏不停地搏动以确保血运。而心脏作为一个泵血的肌性动力器官，本身也需要足够的营养及能源，供给心脏营养的血管系统，就是冠状动脉和静脉，也称冠状动脉循环。冠状动脉是提供心脏血液的动脉，起于主动脉根部，分左右两支，行于心脏表面。正常情况下，它对血液的阻力较小，小于总体冠状动脉阻力的5%，从心外膜动脉进入心壁的血管，一类呈丛状分散支配心室壁的外、中层心肌；另一类是垂直进入室壁直至心内膜下（即穿支），直径几乎不变，并在心内膜下与其他穿支构成弓状网络，然后分出微动脉与毛细血管。丛支和穿支在心肌纤维间形成丰富的毛细血管网，供应心肌血液。由于冠状动脉在心肌内走行，显然会受制于心肌收缩挤压的影响。也就是说，心脏收缩时，血液不易通行，只有当心脏舒张时，心脏方能得到足够的血流，这就是冠状动脉供血的特点。心肌的毛细血管密度极高，约为2500根/平方毫米，相当于每个心肌细胞附有一根毛细血管，有利于心肌细胞摄取氧以及进行物质交换。同时，冠状动脉之间还有丰富的吻合支或侧支。冠状动脉虽小，但血流量较大，占心排血量的5%，这就保证了心脏有足够的营养，维持它昼夜不停有力地搏动。冠状静脉伴随冠状动脉收集代谢后的静脉血，归流于冠状静脉窦，回到右心房。若冠状动脉突然阻塞，不能很快建立侧支循环，常造成心肌梗死。但若冠状动脉阻塞是缓慢形成的，则侧支可慢慢扩张，并可建立新的侧支循环，起代偿作用。

四、冠状动脉侧支循环的特点与意义

在冠状动脉及其分支之间存在着很多侧支或吻合支。它是一种潜在的管道，一般在冠状动脉供血良好的生理情况下，这些侧支或吻合支并不进行冠状动脉的循环，只有当冠状动脉主干发生狭窄或阻塞，而侧支血管两端产生压力差时，或某些足够强的刺激出现时（例如严重缺氧），它们才开放并得以发展，血液便可通过这些侧支绕过阻塞部位将血液运送到远侧的区域。这些吻合支逐渐变粗，血流量逐渐增大，便可代替阻塞的冠状动脉以维持对心脏的供血，这些通过侧支或吻合支重新建立起来的循环叫做侧支循环。但吻合支或侧支血管的存在并不能表示都有侧支循环的功能，这是因为侧支循环的发展成熟需要较长的时间，且血流量不大，对心肌的保护作用有限。影响侧支循环形成的因素包括以下几点。

（1）冠状动脉阻塞发展的速度：病理生理学最新研究显示，冠状动脉粥样硬化始于儿童及青少年（图1-9），并随着年龄的增长逐渐加剧，局部缺血也日益明显，从而使吻合支的血管发生扩张，血流量增大，补偿缺血心肌的血液供应，这就建立了该部位的侧支循环。若冠状动脉突然闭塞，侧支循环就不能形成，从而导致心肌梗死。

（2）冠状动脉闭塞的部位：如果冠状动脉闭塞的部位是其开口处或是近端，则主要血流被截断，远端的侧支也就成了无源之水。

（3）相邻动脉是否发生了闭塞：若相邻动脉也发生了闭塞，就失去了形成侧支循环的条件。

五、影响冠状动脉血流的主要因素

机体在不同的状态下，心脏的每搏输出量及其本身能量的消耗是不相同的，因此，冠脉血流量也不完全一样。在静息状态下，人冠状动脉血流量为每百克心肌每分钟60～80毫升，体重中等的人，总的冠状动脉血流量是225毫升/分，占心排血量的4%～5%。当心肌活动加剧时，冠状动脉达到最大舒张状态，冠状动脉血流量可增加至每百克心肌每分钟300～400毫升。因此，冠状动脉血流量的多少主要取决于心肌的活动。因为冠状动脉血管的大部分分支深埋于心肌内，所以心肌的节律性舒缩对冠状动脉血流产生很大影响，对左冠状动脉影响更大。动脉试验证明，心脏收缩期冠状动脉血流急剧减少，这是因为心脏对心腔产生的压力必须大于主动脉压（即冠状动脉灌注压）才能发生射血。所以，心肌深层（心内膜下心肌）的血管受压最大而血流最少，甚至一些血流由于受压而向心外膜血管倒流。泵血开始后，主动脉压力升高，冠状动脉主干内的血流略有增大。只有当心脏舒张开始，心肌内压力迅速下降，血管外压力解除，在主动脉压力（舒张压）的驱使下，冠状动脉血流才大大增加。通常来说，左心室在收缩期的冠状动脉血流量仅为舒张期的20%～30%。由此可见，舒张期的主动脉压（舒张压）与舒张期的长短（与心率有关）是决定冠状动脉血流的两个十分重要的因素。人体循环的外周阻力增加，舒张压升高，则冠状动脉血流量增加；当心率加快时，由于心动周期的缩短主要是心舒张期缩短，因此冠状动脉血流量减少。临床上因用药不当造成血压过低，或心动过速而诱发心绞痛者，原因就在于此。心脏收缩对于右冠状动脉血流的影响不太大，这是因为右心室壁薄，右心腔压力低，心肌收缩对心肌内血管的挤压作用小。但是右心室肥厚的患者，心肌挤压作用也不容小视。

六、冠状动脉血流量的调节

冠状动脉血流量受多种因素的调节，但最主要的是心肌本身的代谢水平，而神经与激素对冠状动脉血流的调节作用是次要的。

心肌收缩的能量来源仅依靠于氧化代谢。心脏无时无刻不在跳动，所以耗氧量较大。人体即使处于静息状态时，每百克心肌每分钟耗氧量也可达7～9毫升，冠状动脉血流经心脏后，其中65%～70%的氧被心肌吸收。因此，心肌提高从单位血液中摄取氧的潜力较低。当机体剧烈运动或精神紧张时，心肌的舒缩活动增强，耗氧量也相应增加。这时，机体主要通过冠状动脉血管舒张，即增加冠状动脉血流量的途径来满足心肌对氧的需要。实验研究证明，冠状动脉血流量和心肌代谢水平成正比。在切断支配心脏的神经后，这种关系依然存在，也就是说，当心肌耗氧量增加或心肌组织中的氧分压降低时，就能引起冠状动脉舒张。实际上，低氧时冠状动脉血管舒张并不是由低氧直接引起的，而是由某些代谢产物作用的结果。研究证实，心肌的代谢产物如腺苷、氢离子（H+）、二氧化碳、乳酸、缓激肽以及前列腺素E等，均可引起冠状动脉舒张，而腺苷被认为具有最重要的作用，因为腺苷具有强烈的舒张小动脉的作用。至于神经与激素对冠状动脉血流的影响，在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所代替。

七、冠状动脉粥样硬化的特点

动脉粥样硬化（图1-10）是动脉硬化中最常见且非常重要的类型，其特点是受累动脉的内膜有类脂质的沉着、复合糖类的积聚，进而纤维组织增生和钙沉着，并有动脉中层的病变。本病主要侵及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉比较常见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。出现在冠状动脉上的动脉粥样硬化称为冠状动脉粥样硬化，是最常见的狭窄性冠状动脉疾病，尤其是肌壁外冠状动脉支的动脉粥样硬化。冠状动脉近侧段之所以常见动脉粥样硬化是因为它比所有器官动脉都靠近心室，所以承受最大的收缩压撞击。再者，冠状动脉血管树由于心脏的形状而有多数方向变化，因此亦承受较大的血流剪应力。

八、冠心病的本质

冠状动脉疾病患者，大约99%是由冠状动脉粥样硬化导致的。所以，冠状动脉性心脏病实际上就是指冠状动脉粥样硬化性心脏病，简称冠心病。

当冠状动脉粥样硬化发展到一定程度时，导致冠状动脉的管腔严重狭窄、阻塞，就会造成心肌缺血、缺氧，从而出现一系列的症状（如胸闷、心绞痛等），甚至发生心肌梗死而危及生命。这种病变就是冠状动脉粥样硬化性心脏病。其本质是心肌缺血，所以也称为缺血性心脏病。

正常动脉血管壁通常分3层：内膜、中层和外膜。内膜是一层光滑的扁平上皮细胞，极其纤薄而光滑，可确保血液在动脉中的流动畅通无阻；中层由平滑肌组成，有收缩及舒张功能；外膜比较疏松，是一层保护组织。正常的动脉管壁非常柔软而富有弹性，能随心脏有节奏地舒张和收缩。动脉由于各种原因失去弹性而变硬，医学上统称为动脉粥样硬化。

动脉粥样硬化根据其原因、后果以及病理形态的不同，大体上可分为3种类型：①细小动脉硬化、增厚变硬，主要发生在高血压病患者的动脉中层钙化，多发生在四肢的中等大小的动脉，通常不引起管腔狭窄，不产生症状。②动脉粥样硬化，经常发生在大动脉，如主动脉、冠状动脉、脑动脉等重要部位的血管。动脉粥样硬化是一种和脂质代谢障碍，特别是与胆固醇代谢障碍有密切联系的疾病。病变早期，血液中的胆固醇以及其他脂质和复合糖类在动脉内膜中沉淀下来，进而引起内膜纤维组织增生，内膜逐渐隆起、增厚，形成肉眼可以看到的灰黄色斑块；聚脂斑块不断扩大，中心部分因为营养不足而发生软化、崩溃，可见黄色“粥样”物质；再后动脉的中层也存在脂质沉淀，而且中层的弹性纤维和平滑肌纤维断裂，血管内膜下慢慢发生纤维组织增生，还有钙质沉淀。结果，动脉管壁变脆、变硬，管腔变窄，这种病变就是动脉粥样硬化。它是导致心肌缺血、冠心病的最主要因素。③动脉中层硬化，动脉中层硬化是中型动脉病变，通常不产生明显症状，对人们的危害性不大。