第七节 冠心病常见的并发症
一、急性心肌梗死的并发症
急性心肌梗死最常见的并发症包括心律失常、心力衰竭和休克，其他并发症如下。
（1）乳头肌功能失调或断裂：乳头肌（主要为二尖瓣乳头肌）因为缺血、坏死等而收缩无力或断裂，导致二尖瓣关闭不全，心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音，而且易引起心力衰竭。
（2）心脏破裂：为早期少见但严重的并发症，通常在发病的1周内出现，多为心室游离壁破裂，由于产生心包积液和急性心包填塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔，在胸骨左缘第四肋间发生响亮的收缩期杂音，常伴震颤，引起严重心力衰竭而快速死亡或猝死。
（3）室壁膨胀瘤：其发生率约为28%，为在心室腔内压力影响下，梗死部位的心室壁向外膨出导致。见于心肌梗死范围较大的患者，常于发病后数周才被发现。心电图上除陈旧透壁性心肌梗死表现外，约2/3的患者在有Q波导联上可见ST段持久地抬高。X线透视、超声心动图、放射性核素心脏血池显像以及左心室造影显示局部心缘突出、搏动减弱或呈反常搏动。
（4）动脉栓塞（图1-20）：发生率为1%～6%，见于起病后1～2周。如由心室附壁血栓脱落导致，则引起脑、肾、四肢等动脉栓塞；由下肢静脉血栓部分脱落导致，则产生肺动脉栓塞。
图1-20 动脉栓塞
（5）肩手综合征（肩臂强直）：发生在病后数周，极少见。
二、急性心肌梗死时容易发生的心律失常
在急性心肌梗死的头两天内几乎所有的患者均有心律失常，这是急性心肌梗死早期死亡的主要原因之一。据报道，在急性心肌梗死发生后10天内各种心律失常的发生率高达86%～100%，特别是在发病后前3天内最多见。
从理论上讲，急性心肌梗死患者可能出现任何类型的心律失常，最常见的是室性期前收缩、加速性室性自主心律、窦性心动过缓、房室传导阻滞、房颤、室性心动过速以及室颤。
室颤是最严重的心律失常，发生率可达10%。如果发生室颤后不能及时复律，患者将在数分钟内死亡。
三、心房颤动
心房颤动简称房颤（图1-21），是最常见的持续性心律失常，房颤总的发病率为0.4%，随着年龄增长房颤的发生率不断上升，75岁以上人群可达10%。房颤患病率的增长和冠心病、高血压病以及心力衰竭等疾病密切相关，未来50年房颤将成为最流行的心血管疾病之一。
图1-21 房颤
房颤时心房激动的频率达300～600次/分，心跳频率经常快而且不规则，有时候可以达到100～160次/分，不但比正常人心跳快得多，而且绝对不整齐，心房失去有效的收缩功能。
房颤常见的病因包括高血压病、冠心病、心脏外科手术、瓣膜病、慢性肺部疾病、心力衰竭、心肌病、先天性心脏病、肺动脉栓塞、甲状腺功能亢进、心包炎等，和饮酒、精神紧张、水电解质或代谢失衡、严重感染等相关；此外还可以合并有其他类型心律失常。
按持续时间，房颤可以分为阵发性房颤、持续性房颤及永久性房颤。一般认为阵发性房颤指能在7天内自行转复为窦性心律者，通常持续时间小于48小时；持续性房颤指持续7天以上，需要药物或电击才能转复为窦性心律者；永久性房颤指不能转复为窦性心律或在转复后24小时内复发者。
按有无基础心脏疾病，房颤分为病理性房颤（房颤同时伴有其他基础心脏疾病）及特发性房颤（临床检查无基础心脏疾病）。特发性房颤也叫做孤立性房颤，往往发生在年龄较轻者，多数不到50岁，占房颤患者的6%～15%。
房颤是临床上最常见的心律失常，目前已经是慢性心脏病患者的一个重要并发症，若不及时治疗纠正房颤，血液在心房内瘀滞，就容易形成血栓，血栓脱落流至大脑就容易造成脑梗死即脑卒中。我国脑卒中的发病率正在逐年上升，其中一个原因就与房颤患者对自己的疾病所带来的危害不了解甚至误解有关。
房颤时，由于心房肌的不规则乱颤（图1-22）代替了心房有效的一致性收缩，不能很好地将血液泵入心室，同时，心室率通常较快且极不规则，使心室的充盈不完全，这样心室充盈显著不足，造成心输出量减少（通常房颤减少约15%，心跳超过100次/分的快速房颤减少达30%～50%），既加重冠状动脉缺血，又使全身各重要脏器的供血不足而功能下降。
图1-22 心房肌的不规则乱颤
因此，心肌梗死时发生房颤并不是一个无足轻重的问题，它的危害性比正常人房颤要大得多：一是反映心肌梗死面积大，可能是广泛前壁或伴有心房梗死，病死率也比较高；二是加剧心肌缺血可使梗死面积扩大，也容易发生心力衰竭；三是房颤发作中，心房中部分血液流动迟缓甚至呈停滞状态，易于在心房中尤其是心耳部形成血块即血栓，一旦血栓脱落，可引发动脉栓塞如脑栓塞、肺栓塞等，后果不堪设想。所以急性心肌梗死时如发生房颤，应予以及时积极的处理，防止不测。
四、心脏传导阻滞
心脏传导系统是由窦房结、房室结、房室束左右束支及其分支组成（图1-23）。它担负着心脏起搏及传导冲动的功能，确保心房、心室协同收缩。冲动在心脏传导系统的任何部位传导都可发生阻滞，如发生在窦房结与心房之间称窦房阻滞；在心房和心室之间称房室传导阻滞；位于心房内称房内传导阻滞；位于心室内称室内传导阻滞。
心脏传导阻滞按其阻滞的程度可分为三度，即一度传导阻滞、二度传导阻滞、三度传导阻滞。一、二度传导阻滞合称为不完全性传导阻滞。
一度是指只有传导时间延长，但激动均能通过阻滞部位；个别激动被阻滞，使激动无法全部通过阻滞部位为二度；连续两个以上的激动被阻滞，称为高度传导阻滞；如果只有个别激动通过阻滞部位，称为几乎完全性传导阻滞。如果所有的激动都不能下传则称为三度传导阻滞，又称为完全性传导阻滞。
图1-23 心脏传导系统
按发生部位不同，心脏传导阻滞可分为下列四类。
（1）窦房传导阻滞：窦房结发出的冲动，部分或完全无法传到心房。完全阻滞时可出现和窦性静止一样的表现，严重时可引发心脏停搏而致命。
（2）房内传导阻滞：当窦房结的激动沿房内结间束传导发生障碍时，则是房内传导阻滞。
（3）房室传导阻滞：指房室交界区传导异常延缓或中断。分为不完全性与完全性两种，前者包括第一度与第二度房室传导阻滞，后者又称为第三度房室传导阻滞。房室传导阻滞大部分为暂时性、间歇性的，少数是永久性的。
（4）室内传导阻滞：指发生在希氏束以下的传导障碍。包括左、右束支阻滞和左束支前、后分支阻滞。
五、心源性猝死
心源性猝死是由于心肌梗死、呼吸堵塞而发生的死亡（图1-24）。心源性猝死占猝死的40%～60%，是发生猝死的最主要原因，而且心源性猝死发生的时间极短。
目前，国际上对猝死的时间范围还没有统一的说法，发病至死亡的时间从数分钟到24小时范围内，均可以算作是猝死。为什么对猝死的时间范围没有统一的说法呢？这是由于医生的介入、治疗、抢救可以延迟患者的死亡时间。国内通常认为猝死是指人在身体没有大的病变情况下，而突然在1小时内死亡。
图1-24 心源性猝死
虽然猝死是一个极快的过程，但是如果我们可以了解心源性猝死发生的时间规律，那对于我们急救此类患者将有非常大的意义。
大量临床研究证实，心源性猝死的发作时间是有规律可循的，上午6～9点是猝死发生的高峰，其次是下午6点到凌晨1点。在这两个时间段，肾上腺素活性周期性增高，这可能是引发冠状动脉血流量周期性减少，导致猝死的主要原因之一。
另外，清晨时患者从睡眠时的静止状态转为活动状态，如上厕所、刷牙、洗脸、散步等，往往在活动3分钟内发生心绞痛，这说明患者当时的心肌耗氧量已超出了冠状动脉供氧量，引起了心肌缺氧，导致了心肌梗死和猝死。此外，饭后也是猝死的高发时间段，这是因为餐后胃肠道血流增多，心排出量增加，心肌耗氧量也相应增加，容易发生猝死。
六、心源性休克
心源性休克是指因为心脏功能极度减退，导致血液输出量明显减少并引起严重的急性周围循环衰竭，伴有广泛的组织缺血、缺氧以及重要生命器官功能受损而产生的一系列临床征候。它具有休克的普遍规律和特点，与一般休克的不同点主要在于心源性休克的发病原因是心排出量急速下降。
急性心肌梗死，如梗死面积大于40%就容易发生心源性休克。心肌梗死合并心源性休克的发生率为15%～25%。其病因也以急性心肌梗死最常见，严重心肌炎、心肌病、心包填塞、严重心律失常或慢性心力衰竭终末期等都能导致本症。本病病死率极高，国内报道为70%～100%，及时、有效的综合抢救可有望增加患者生存的机会（图1-25）。
图1-25 心肌梗死
心源性休克的特点如下。
（1）因为心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低。微循环变化的发展过程基本上与低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡。
（2）多数患者因为应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋及儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，导致心脏后负荷加重；但有少数患者外周阻力是降低的（可能是因为心室容量增加，刺激心室壁压力感受器，反射性地引发心血管运动中枢的抑制）。
（3）交感神经兴奋，静脉收缩，回心血量增加，而心脏无法将血液充分输入动脉，因而中心静脉压与心室舒张期末容量和压力升高。
（4）常比较早地出现较为严重的肺瘀血及肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。
七、急性心力衰竭
急性心力衰竭（AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血量明显、急骤降低导致的组织器官灌注不足以及急性瘀血综合征。临床上急性左心衰竭比较常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症，抢救是否及时合理和预后密切相关。主要有以下表现。
（1）临床表现：突发严重呼吸困难，呼吸频率通常为每分钟30～40次，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，同时频繁咳嗽（图1-26），咳粉红色泡沫状痰。极重者可因为脑缺氧而致神志模糊。发病开始可有一过性血压升高，病情若不缓解，血压可持续下降直至休克。
图1-26 咳嗽
（2）查体：听诊时两肺满布湿性啰音及哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。
（3）辅助检查：胸部X线片显示早期肺间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时表现为蝶形肺门；严重肺水肿时，有弥漫满肺的大片阴影。重症患者采用漂浮导管行床边血流动力学监测，肺毛细血管嵌压随病情加剧而增高，心脏指数则相反。
八、室壁瘤
冠心病患者大面积心肌梗死后梗死区域出现室壁扩张、变薄，心肌全层坏死，坏死的心肌逐步被纤维瘢痕组织取代，病变区薄层的心室壁向外膨出，心脏收缩时丧失活动能力或出现反常运动，形成室壁瘤。室壁瘤常见于左心室（图1-27）。
图1-27 室壁瘤
室壁瘤严重影响心脏功能，不积极治疗，患者最终会因为心力衰竭等原因死亡。
室壁瘤分为真性室壁瘤与假性室壁瘤。真性室壁瘤是心肌全层病变而形成的室壁瘤；假性室壁瘤是指左心室慢慢破裂后，由周围心包组织包裹形成的瘤样结构。两者均可能是心肌梗死的严重并发症，在处理原则和方法上也有一定的相似之处。
广义的真性室壁瘤在影像学检查上可以分为无运动型、运动不良型及反常运动型三种。其中反常运动型和狭义的室壁瘤病理改变比较类似，符合无运动型或运动不良型室壁瘤的大多是坏死心肌和存活心肌并存的，其他室壁变薄不显著。
狭义的真性室壁瘤是后壁心肌梗死后遗留的并发症之一。其特点为室壁明显变薄以及形成纤维化的瘤样膨大区域。其形成过程往往是在心肌梗死后。
其心电图表现为下列几点。
（1）ST段弓背向上型抬高至少≥1mV，若抬高≥2mV则价值更大。
（2）ST段抬高≥1mV持续1个月或ST段抬高≥2mV持续15天。
（3）ST段抬高同一导联出现病理性Q波。
（4）ST段抬高至少出现于4个导联；运动负荷试验时，ST段弓背向上型抬高≥1mV。
以上条件越符合，则诊断的准确性越高。
九、心肌梗死后综合征
心肌梗死后综合征也称Dressler综合征，发生率约10%，在心肌梗死后数周至数月内发生，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热（图1-28）、胸痛、白细胞增多以及血沉增快等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。
图1-28 发热
心肌梗死后综合征患者的表现为1周以后出现的发热、胸痛、心包炎、胸膜炎或心包和胸膜腔积液。血沉加快，白细胞增多。或以心包炎、胸膜炎、肺炎三联症为主要症状，或以发热、胸闷痛、血沉加速等为突出表现。
关于心肌梗死后综合征的发病原因目前不十分确定，但多倾向于心肌梗死后坏死的心肌引发的抗原抗体反应学说。从现有的资料可以判断，心肌梗死后综合征是心肌梗死的一个继发症。
此外，有专家认为，心肌梗死后综合征是抗心肌抗体和坏死心肌抗原形成免疫复合物，随血流沉积在心包膜、胸膜、肺泡壁的毛细血管内皮处，同时激活补体，生成生物活性物质，造成血管损伤，使其血管通透性增大，液体渗出，甚至破裂出血，引起心包炎（积液）、胸膜炎（胸腔积液）、肺炎（无菌性炎症）等变化。
值得注意的是，急性心肌梗死后综合征患者起病4周内不宜使用糖皮质激素或非固醇类抗炎药物，否则可能损害梗死后心肌的愈合，加大冠状动脉血管阻力，引起心脏破裂。