第九节 房室及室内传导阻滞

广义的房室传导包括房室结、希氏束、束支及其分支四个部分。任何一部分发生异常，都可引起房室传导阻滞（atrioventricular block, AVB），其中束支和分支阻滞又称为室内阻滞。

早在19世纪初，Adams和Stokes首先提出心率慢可引起晕厥；1899年，Wenckbach描述了部分房室传导阻滞可以呈进行性和周期性出现。1924年Mobitz将第二度AVB划分为两种类型。自从应用导管电极技术记录希氏束电活动以来，已可以对AVB的部位进行准确定位，更有利于指导治疗和估计预后。掌握不同类型AVB及室内阻滞的电生理机制、心电图特征、临床特点及处理原则极为重要。

【房室传导的解剖及电生理特点】

正常成人的房室结是一个椭圆形结构，体积为6mm×3mm×1mm，位于Koch三角尖部的右心房内膜下深面。Koch三角的三边分别由下腔静脉瓣（Todaro腱）、三尖瓣隔瓣附着缘以及冠状窦口构成。房室结的心房端延伸至三尖瓣隔瓣，下端延伸至二尖瓣环，前端与希氏束连接。房室结丰富的血液供应主要来源于房室结动脉，该动脉90%起源于右冠状动脉，10%起源于左冠状动脉的回旋支。希氏束近端的血供亦来源于房室结动脉。房室结受丰富的交感及副交感神经纤维支配。

由于功能及组织结构上的不同，可将房室结划分为三个区域：

1）房室结的心房端，又称为移行细胞区或AN区。该区的细胞具有频率较高的舒张期自动除极化功能。

2）房室结中部或致密结，又称为N区。它由相互连接的无自律性的小细胞束组成，这些小细胞束延伸至中心纤维体及二、三尖瓣环。该区是使房室传导时间延缓的重要部位。

3）房室结的希氏束连接端，又称为结一希区或NH区。这些部位的组织可直接向前延伸，穿透进入希氏束及其分支，该区域的细胞具有频率较低的舒张期自动除极功能。上述三个区域又可统称为房室交接区。

房室结向前延伸成为希氏束，希氏束穿过胶原性中心纤维体，沿室间隔膜部右下缘左侧面前行，在室间隔肌部上缘先后分为左、右束支，分别沿室间隔左、右侧心内膜面下行。组成束支主干的细胞较大，大多数类似浦肯野纤维。这些细胞呈纵向排列成束，被网状胶原纤维分隔，大多数的束支分支接受左、右冠状动脉的双重血液供应。右束支近端、左束支及其前分支接受左冠状动脉前降支及房室结动脉的血供，左束支的后分支血供分别来源于房室结动脉以及冠状动脉的后降支。

【房室传导阻滞的类型及其临床意义】

一般将房室传导阻滞分为下列四种类型：①一度房室传导阻滞。②二度房室传导阻滞，它又分为莫氏（Mobitz）Ⅰ型和莫氏Ⅱ型。③高度房室传导阻滞。④三度房室传导阻滞，或称完全性房室传导阻滞。

一、一度房室传导阻滞

一度房室传导阻滞（一度AVB）的体表心电图特征为P-R间期延长（＞0.20s）见图3-11。心房内、房室结、希氏束以及束支单个或多个部位的传导阻滞均可致P-R间期延长。然而，导致房室结传导时间延迟最主要的部位是房室结。希一浦系统即使传导延迟，往往亦不出现明显的P-R间期延长。一度AVB时A-H间期延长（＞120ms），而H-V间期正常。偶然在窦性心律时出现暂时性一度AVB可能是房室结双通道的特征。此时，快通道被阻滞，传导经慢通道下传，出现P-R间期及A-H间期延长，有时还可见或长或短的P-R间期交替出现。

在大部分病例中，体表心电图呈现窄的QRS波的一度AVB其传导延迟的主要部位是房室结。然而，希氏束内阻滞同样可以出现类似的体表心电图特点，其P-R间期延长是由于希氏束波（H波）时限延长、H波分裂以及H一V间期延长。诊断希氏束内阻滞必须依靠希氏束电图。

当一度AVB合并宽QRS波（≥0.12s）时，往往需要辨明阻滞部位是房室结抑或希一浦系统，或者两者合并存在。体表心电图所见的室内阻滞图形可能对判断有一定价值。右束支阻滞（RBBB）图形伴心电轴正常，通常提示房室结内阻滞，若伴电轴左偏，则提示房室结内或希一浦系统阻滞。若左束支阻滞（LBBB）图形伴电轴右偏，半数以上病例提示阻滞部位在希一浦系统。

一度AVB通常见于洋地黄治疗期间、急性下壁心肌梗死、心肌炎等，亦可见于无器质性心脏病者。在正常人群，尤其是训练有素的运动员，其发生率可高达8.7%。一度AVB的预后及治疗主要取决于阻滞部位。房内阻滞极少进展为二度AVB，然而由于房内阻滞所引起的房性心律失常，往往需要药物治疗。房室结内阻滞所致的一度AVB不需要特别治疗，通常亦不是应用洋地黄类药物及β受体阻滞剂的禁忌证。希—浦系统阻滞的临床意义见后述。

二、二度房室传导阻滞

1．莫氏Ⅰ型

此型又称为文氏型（Wenckbach）AVB或二度Ⅰ型AVB。体表心电图的典型表现为：①P-R间期逐渐延长，直到P波不下传而脱漏一次QRS波。在QRS波脱漏前的P-R间期最长，脱漏后的第一个P-R间期最短。此后P-R间期又逐渐延长直至QRS波又脱漏一次，如此周而复始。②P-R间期逐渐延长的递增量逐次减少。③R-R间期逐渐缩短。④最长的R-R间期小于最短的R-R间期的2倍，见图3-12。在心电图上往往用数字代表P波和QRS波的比例，如4∶3阻滞，代表4个P有3个下传到心室。房室结、希氏束以及束支一浦系统传导阻滞，均可表现为文氏型AVB的体表心电图特征。

1）房室结内的文氏型房室传导阻滞。房室结是文氏型AVB最常见的发生部位。希氏束电图特征为P-R间期进行性延长。直至P波下传导阻滞，即P波之后无QRS波。在典型的文氏周期中，呈现A-H间期进行性延长的递增量减少，R-R间期逐渐缩短。但不典型的文氏现象并不少见。有些非典型文氏现象类似于莫氏Ⅱ型AVB，又称为假性莫氏Ⅱ型AVB。其特点为在一个长的文氏周期中，至少最后三个周期的P-R间期相对恒定，即P-R间期在体表心电图的差异＜0.02s，或A-H间期在希氏束电图的差异＜10ms。但QRS脱漏后的第一个P-R间期较脱漏前P-R间期缩短≥0.04s，此即为二度Ⅰ型AVB的佐证。有文献指出，此类型的房室传导阻滞占非典型文氏现象的19%。与莫氏Ⅱ型比较，此型较少进展为阵发性完全性AVB。

大多数具有正常房室传导功能的人，快速性心房起搏可以诱发文氏型AVB。渐增性心房调搏还可以导致第一度、2∶1或高度房室结内阻滞。动态心电图发现，文氏型AVB与一度AVB一样，可发生在正常的青年人（尤其是运动员），而且多数发生在夜间。运动或使用阿托品后可明显改善房室结内传导功能，文氏型AVB消失，提示该现象与迷走神经张力增高有关。然而，部分小儿的文氏型AVB经历数年后可进展成为高度AVB。

很多药物可以延长房室结的不应期，如洋地黄类药物，β受体阻滞剂，钙离子拮抗剂以及中枢和外周交感神经阻滞剂，均可引起文氏型AVB。文氏型AVB还常见于急性下壁心肌梗死，出现时间短暂，多数于1周内消失。其机制可能与迷走神经张力增高及腺苷作用有关。

2）希氏束内的文氏型。此类型不常见，体表心电图可以表现为窄或宽的QRS波，希氏束电图可以明确阻滞部位，特征为H波分裂，H-H’间期进行性延长，直至H’波脱漏。

3）希氏束远端的文氏型传导阻滞。此类型的希氏束电图特征或者是进行性H-V间期延长，直至H波不下传；或者是伴随着H-V间期逐渐延长，QRS波从正常图形逐渐过渡至不完全性束支阻滞图形，最后演变为完全性束支阻滞。如前所述，非典型的文氏现象并不少见，希一浦系统的非典型文氏周期亦可以出现假性莫氏Ⅱ型AVB的心电图生理特征。由于发生在希氏束或希一浦系统的阻滞通常进展为高度或完全性AVB，因此，这类病人常需要安置永久性心脏起搏器。

2．莫氏Ⅱ型AVB

此型的心电图特征为P-R间期正常或轻度延长，但恒定不变，P波突然不能下传而QRS波脱漏，见图3-13。能下传的QRS波可正常或宽大畸形。

莫氏Ⅱ型AVB的阻滞部位主要位于希氏束内（35%）或束支一浦系统（65%）。若体表心电图为窄的QRS波（≤0.08s）及正常P-R间期，提示阻滞位于希氏束内，若QRS波宽大畸形（≥0.12s），则提示阻滞位于希氏束远端或束支一浦系统。希氏束内阻滞是H波分裂为H和H'。束支一浦系统阻滞的特点为在有QRS波下传时，H-V间期可正常或延长，A-H间期正常，在无QRS波下传时，H波之后无V波。

莫氏Ⅱ型AVB容易发展为持续的高度或完全性AVB，常是应用心脏起搏器的适应证。

3．莫氏Ⅰ型与Ⅱ型房室传导阻滞的关系

急性心肌梗死可产生莫氏Ⅰ型或与Ⅱ型AVB。历来认为，这两种类型的AVB有不同的解剖部位、电生理特性及临床特点。莫氏Ⅰ型AVB通常见于下壁心肌梗死，多出现在梗死早期，与房室结的可逆性有关。相反，莫氏Ⅱ型AVB主要见于前壁心肌梗死，与束支坏死有关，预后不良。然而最近有学者研究认为，急性心肌梗死所致的传导阻滞即使部位相同，亦可以分别出现莫氏Ⅰ型或Ⅱ型AVB。其原因是在病理情况下，希—浦系统可能渐渐失去快反应细胞的特性，显示慢反应细胞的特性。因而病程开始时可表现为Ⅱ型AVB，后期则出现文氏现象。

三、高度房室传导阻滞

高度AVB的房室传导比例在3∶1或更高（亦有将2∶1亦归于高度AVB者）。阻滞部位可在房室结内、希氏束以及束支一浦氏系统。体表心电图及临床表现对定位有帮助。希氏束电图可明确阻滞的部位。

1）阻滞位于房室结的特征：①可下传心室的QRS正常。②出现高度AVB前已有文氏现象。③常由于下壁心肌梗死、洋地黄中毒，β受体阻滞剂及钙离子拮抗剂所致。④阿托品可将高度阻滞逆转为1∶1。

2）阻滞位于希—浦系统的特征：①可下传的QRS波常呈束支或分支阻滞。②无洋地黄药物、β受体阻滞剂及钙离子拮抗剂用药史。③阿托品加快窦率后AVB加重或不变。高度AVB往往是完全性房室传导阻滞的先兆，其严重性和临床意义近似。

四、三度房室传导阻滞

又称为完全性房室传导阻滞（complete atrioventricular block, CAVB），其特征为心房激动完全不能下传到心室，P波与QRS波无固定关系，P波频率较QRS波快。心室激动可由房室交接区、希氏束或束支一浦氏系统控制。如果完全阻滞在房室结内，则起搏点在希氏束附近，QRS波不宽，室率多在40～60次/min。如果阻滞在希氏束以下或三束支，则起搏点低，QRS波宽大畸形，室率常低于40次/min，见图3-14。必要时需作电生理检查以确定阻滞的部位。

此外，还需要确定逸搏点的稳定性。通常静脉注射阿托品、异丙肾上腺素以及运动试验评价逸搏点功能。多数情况下，静脉注射阿托品或异丙肾上腺素可增加房室结的逸搏心率，希氏束逸搏心率可轻度增加或无明显变化，而希氏束远端逸搏点仅对异丙肾上腺素有反应，对阿托品无反应。交接区恢复时间可作为判断逸搏点稳定性的另一个指标。方法是以较逸搏心律高的频率起搏心室1min，测定最后一次心室起搏与第一个逸搏心律出现之间的间期，并以基础逸搏心律校正，称为校正的交接区恢复时间。此时间若＜200ms，提示逸搏心律稳定，如果患者无眼蒙、晕厥等症状，可不必安置埋藏式起搏器。

临床上，完全性房室传导阻滞（CAVB）可分为：

1．先天性CAVB

多数与先天性心脏病并存。与房室结、希氏束及其束支发育不全或缺陷有关。合并复杂的心脏畸形，逸搏心律的QRS波宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。长期追踪观察单纯性先天性AVB的患者发现，尽管大部分无症状，但相当一部分患者日后可出现晕厥而需要安置起搏器，少数病例可猝死。逸搏点对阿托品的反应和交接逸搏恢复时间有助于估计病人可能出现的症状及预后。

2．急性获得性CAVB

可由急性心肌梗死、药物以及心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致。

急性下壁心肌梗死所致的CAVB通常位于房室结，逸搏心律一般50～60次/min, QRS不宽，阿托品或异丙肾上腺素可提高逸搏心率。CAVB常是暂时性的，约10%病例的阻滞可在希氏束。

急性前壁心肌梗死的CAVB常是由于累及束支所致，逸搏点常位于束支一浦氏纤维网，频率＜40次/min，且不恒定，QRS宽大畸形。这种损伤常是不可逆的。需要安置起搏器。原有希一浦系统病变者应用某些抗心律失常药，特别是抑制钠快通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因酞胺、双异丙毗胺后，可以出现二度或三度希一浦系统阻滞。外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损，容易损伤希氏束，其术后CAVB的发生率较高。

原有左束支阻滞者在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而致CAVB。少数情况下原有右束支阻滞者作左室造影时，可出现左束支阻滞而致CAVB。在大多数病例，导管所致的束支损伤是暂时的，数小时后即可恢复。

射频或直流电消融治疗快速性心律失常，当导管消融靠近房室结时，同样可产生CAVB。

3．慢性获得性完全性房室传导阻滞

通常见于不同病因所致的广泛心肌瘢痕形成，尤其是动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病。特发性心脏纤维支架硬化症（Lev病）和传导系统的纤维性变（Leneger病）可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。二尖瓣或主动脉瓣环钙化、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重AVB，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传性神经肌肉疾病、房室结间皮瘤、梅毒、甲状腺疾病（甲亢或甲减）以及房室结转移性肿瘤，均可引起慢性CAVB。这些阻滞趋向于永久性，需要预防性应用心脏起搏器。

五、房室传导阻滞的其他问题

1．阵发性房室传导阻滞（paroxysmal atrialventricular block）

是指在窦性心律房室传导为1∶1（偶尔为2∶1）时突然出现的CAVB，呈间歇性阻滞。是否发生心源性晕厥取决于心室停止时间或逸搏心律出现时间的长短，这种阻滞多数见于莫氏Ⅱ型AVB。受阻的部位主要是希一浦系统。反复性的隐匿性传导可能是使心室停止时间延长的一个重要因素。研究发现，心率快慢变化本身可引发阵发性AVB。最常见的是心动过速依赖性阵发性AVB（tachycardia dependent paroxysmal atrial-ventricular block）可见于急性心肌梗死或急性心肌缺血合并莫氏Ⅱ型AVB的患者。心动过缓依赖型阵发性AVB则较少见。部分病人阻滞可以在房室结，迷走神经张力在这部分病人的房室阻滞中起重要作用，阿托品可使之逆转，故又称阵发性迷走神经介导的莫氏Ⅱ型AVB（paroxysmal vagally mediated“Mobitz Ⅱ”AV block）。

2．交替文氏周期

交替文氏周期是指在2∶1 AVB时，可下传的P-R间期逐渐延长，直至出现连续2个或3个心房激动不能下传心室，多数与房室结内不均匀性传导有关，亦可以发生于希氏束或希一浦系统，在临床上，交替性文氏周期最常见于心房扑动合并高度AVB或伴AVB的房性心动过速。

3．假性房室传导阻滞（pseudo atria-l ventricular block）

隐匿性希氏束期外收缩可干扰房室交接区的下传激动，致使下一个窦性搏动的P-R间期延长。甚至P波完全不能下传，导致体表心电图间歇出现一度或二度AVB。这种假性AVB只能通过希氏束电图才能发现。

4．固定性2∶1或3∶1传导阻滞

体表心电图表现为固定性2∶1或3∶1 AVB时，难以分辨AVB属莫氏工型或Ⅱ型。若能观察到房室传导比例的改变，即有助于分型。当由2∶1变成3∶2时，如果P-R间期恒定，应考虑莫氏Ⅱ型；如果P-R间期逐渐变化，应考虑莫氏工型。运动或阿托品使窦性心率加快后，若传导阻滞改善，由2∶1变为3∶2，提示莫氏Ⅰ型；若阻滞加重，由2∶1变为3∶1提示莫氏Ⅱ型阻滞。固定性2∶1或3∶1的QRS波可正常或宽大畸形，其阻滞部位35%发生在房室结内，65%发生在房室结以下水平。

【室内阻滞的类型、电生理特征及临床意义】

一、右束支传导阻滞（RBBB）

心电图为QRS≥0.12s, Vl导联呈rsR′, V5、Ⅰ、aVL有宽而不深的S波。P-R间期正常。希氏束电图表现H-V间期正常。当RBBB同时出现一度AVB时，多数出现H-V间期延长。H-V间期延长提示左束支有病变而为双侧束支阻滞。

RBBB是最为常见的一种束支阻滞。它可见于少数正常人，也可见于右心室肥厚、心肌炎、心肌病及冠心病等。单纯性RBBB预后良好，罕见出现AVB及晕厥发作。

二、左束支传导阻滞

心电图为QRS≥0.12s, V5导联呈单向宽阔、顶端有顿挫的R波，无Q波。Vl有宽大而深的S波。H-V间期可正常或轻度延长，后者是由于正常情况下，激动从左束支到达室间隔左侧的时间比从右束支到达室间隔右侧的时间早12～20ms所致。但是，任何H-V间期延长至＞60ms时应视为异常。当LBBB合并一度AVB时，90%可见H-V间期延长。H-V间期延长可能是由于右束支或希氏束并存病变所致。

LBBB较RBBB少见，常伴有器质性心脏病，罕见于无心脏病者。单纯性LBBB极少出现晕厥。其远期预后取决于基础心脏病。电轴左偏的LBBB较电轴正常的LBBB更常见，P-R、A-H及H-V间期延长，且往往同时伴心功能不全，易出现心脏性猝死。

三、双侧束支阻滞

双侧束支阻滞主要指左、右束支主干部的传导阻滞，不包括分束支阻滞在内。由于两侧束支有相同或不同程度阻滞（包括传导时间、传导比例和传导同步性）的结合，使体表心电图表现复杂。

1）双束支第一度阻滞，传导时间相等。心电图示P-R间期延长，QRS波正常。

2）双侧束支程度不同的第一度传导阻滞，则QRS波呈慢传导的一侧束支阻滞图形伴P-R间期延长，如P-R间期延长伴RBBB或LBBB。

3）双侧束支均为第二度传导阻滞，或一侧为一度阻滞，另一侧为二或三度阻滞。心电图出现程度不等的AVB与束支阻滞；如2∶1 AVB传导加右或左束支阻滞；P-R间期延长加2∶1右束支或左束支阻滞；P-R延长加2∶1 AVB, QRS正常。

4）双侧束支第三度传导阻滞，心电图为CAVB，但心室逸搏点低，QRS波宽大畸形，逸搏节律不稳定，频率常＜35次/min。

心电图表现为一侧束支阻滞，如希氏束电图证实H-V间期延长，提示另一侧束支也有阻滞。如QRS波正常，仅P-R间期轻度延长，希氏束电图可以确定阻滞部位，如H-V间期延长，说明双侧束支阻滞。

双侧束支阻滞多见于严重器质性心脏病，极易进展为CAVB，常伴发阿一斯综合征或心力衰竭，预后较单束支阻滞差，是人工心脏起搏的适应证。

四、分支阻滞

1．左前分支阻滞（left anterior hemiblock, LAH）

心电图特征为电轴左偏超过-45°, Ⅰ、aVL导联呈qR波，Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS波，SⅢ＞SⅡ, QRS时限正常或稍延长（0.10～0.11 s）。希氏束电图A-H间期及H-V间期均正常。如果H-V延长，常提示右束支和左后分支亦有不完全性阻滞。LAH常伴RBBB。LAH可伴或不伴有器质性心脏病。若不伴其他传导阻滞或器质性心脏病，则预后良好。

2．左后分支阻滞（left posterior hemiblock, LPH）

心电图为电轴右偏，在+90°-+120°, Ⅰ、aVL导联呈rS波，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR波，RⅢ＞RⅡ, QRS波时限正常或稍延长。需要排除右室肥厚、肺气肿及悬垂心所致的心电图改变。希氏束电图AH间期及H-V间期正常。若H-V延长，说明同时伴LAH及右束支不完全性阻滞。

单纯LPH较少见，若不伴器质性心脏病，预后良好。LPH常与不同程度的RBBB或LAH并存，说明病变范围较广泛，容易发展为CAVB，预后较差。

3．两分支阻滞和三分支阻滞

主要是指RBBB+LAH和RBBB+LPH。LBBB本身亦可以是两分束支阻滞。三分束支阻滞是指RBBB+LAH+LPH。

RBBB+LAH的心电图为RBBB伴电轴左偏超过-30°～-45°，可合并一度或二度AVB。若希氏束电图示H-V间期延长或完全阻断，则提示右后分支亦有阻滞而为三分束支阻滞。

RBBB+LPH的心电图为RBBB，电轴右偏+90°～+120°。需除外右心室肥厚、肺心病及悬垂心所致的电轴右偏。可同时存在一度或二度AVB。若希氏束电图示H-V延长或完全阻断，则提示左前分支亦有阻滞而为三分支阻滞。

两分支阻滞或三分支阻滞由于阻滞的程度、时间（永久或间歇性）和同步性（同时出现或相互交替出现）等因素的影响，心电图可以有多种复杂的组合，而上述两种类型的双分束支阻滞最为常见。三分束支阻滞则可表现为一度或二度AVB加RBBB加LAH或LPH，间歇性三度AVB加RBBB加LAH或LPH；一度或二度AVB合并交替性左束支或右束支阻滞；希氏束电图则表现为H-V间期延长或完全阻断。

RBBB+LAH是一组最常见的两分支阻滞，RBBB+LPH则较少见。后者病变范围较广泛，容易进展为CAVB。大多数慢性双分束支阻滞的病人合并器质性心脏病，最常见为冠心病和高血压性心脏病。这部分病人发生心脏猝死的危险性增高。心脏猝死仍主要与快速性室性心律失常有关，极少数为阵发性AVB。H-V明显延长超过90～100ms以上，是进展为CAVB的预兆。急性心肌梗死累及前间壁、前壁及前侧壁，则可发生双束支或双分束支阻滞，预后较差。

五、广泛性室内传导阻滞

广泛性室内传导阻滞（generalized intraventricular conduction defect）特点是QRS波增宽≥0.12s，其图形既不符合RBBB，又不符合LBBB。电轴正常或轻度左偏。大多数患者的H-V间期延长。其临床意义类似双侧束支阻滞。

【治疗】

房室束分支以上阻滞形成的一至二度房室传导阻滞，并不影响血流动力学，主要针对病因治疗。房室束分支以下的阻滞，不论是否引起房室传导阻滞，均必须结合临床表现和阻滞的发展情况，适当给予药物或起搏治疗。

一、病因治疗

各种急性心肌炎、心脏直视手术损伤或急性心肌梗死引起的AVB，可试用肾上腺皮质激素治疗。其他如解除迷走神经过高张力、停用有关药物、纠正电解质紊乱等。

二、增快心率和促进传导

1．药物治疗

1）心率较慢者异丙肾上腺素每4h舌下含服5～10mg。预防或治疗房室传导阻滞引起的阿—斯综合征发作，宜用0.5%异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注（每分钟1～2μg），一般维持心率在60～70次/min。过量不仅不能明显增加心率反而使传导阻滞加重，而且还能导致快速性室性心律失常。

2）麻黄素口服：每次12.5～25mg，每日3～4次。有高血压者慎用。

3）阿托品：每4h口服0.3mg，适用于房室束分支以上的阻滞，尤其是迷走神经张力过高者，必要时肌内注射或静脉滴注。

4）氨茶碱：有拮抗腺苷受体的作用，可逆转腺苷对心脏的异常电生理效应，能提高高位起搏点的心率及改善心脏传导，口服100mg，每日3～4次，必要时可静脉滴注（250mg+500mL溶液）,4h滴完，每日1次，睡前可加服氨茶碱缓释片200mg。

5）碱性药物（碳酸氢钠或乳酸钠）：有改善心肌细胞应激性、促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用，一般用摩尔溶液静脉滴注或静脉注射。尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。

2．人工心脏起搏治疗

临时起搏的适应证较宽些，凡室率慢而影响血流动力学的二至三度房室传导阻滞，尤其是房室束分支以下的阻滞，发生在急性心肌炎、急性心肌梗死或心脏手术损伤时，均可用临时起搏。平时无症状的房室阻滞而须作手术或施行麻醉、冠脉造影等，亦应用临时起搏，以策安全。

持续高度或三度房室传导阻滞伴有心、脑供血不足症状、活动量受限或有过阿—斯综合征发作者，均可应用永久性起搏。

（成威）