第7章 认识高脂血症(7)
（2）患者吃盐应适量。据报道，有学者发现高血压与盐敏感有关，部分盐敏感者有钠泵基因突变，这种突变呈显性遗传，由此揭示了世界上研究了100多年的关于吃盐多的地区高血压病发病多，而有些人吃盐多却不发病的谜底，因此，对食盐敏感性高血压病患者来说，减盐非常重要，而非食盐敏感性高血压病患者，过度减盐可影响糖和脂肪代谢，一般每日食盐量掌握在5克以下，对二者都不致产生明显影响。
（3）烟酒对高血压病和高脂血症均属促进因素，患者应断然戒烟，酒以不喝为好。
（4）在使用降压药时，要考虑对脂质代谢的影响。临床研究表明，有的降压药物对脂质代谢可产生不良影响，从而成为动脉硬化的促进剂，如利尿降压药、β-受体阻滞剂均有这种作用。血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂对脂质代谢也有影响。对高血压病和高脂血症并存的患者来说，最好的药物是哌唑嗪、乌拉地尔等α₁受体阻滞剂，它们既可降压，又有利于脂质代谢。
（5）经降压治疗高脂血症未见好转，同时存在冠心病危险因素时，应配伍应用抗高脂血症药物。
36.糖尿病与高脂血症有何关系？
糖尿病患者常伴有脂代谢紊乱。2型糖尿病患者由于周围组织胰岛素受体的敏感性降低和数量减少，发生胰岛素抵抗，血清胰岛素水平增高，但由于脂肪细胞膜上受体不敏感，对脂肪分解作用的抑制减弱，游离脂肪酸生成增多，进入肝脏转化为甘油三酯增多。而胰岛素促进脂肪合成，导致血中甘油三酯增多。1型糖尿病患者胰岛素绝对缺乏，导致脂肪分解加速、加强，游离脂肪酸进入肝而生成甘油三酯和酮体，毛细血管壁脂蛋白脂肪酶活性减低，于是乳糜微粒及极低密度脂蛋白分解减弱而在血中浓度增高。糖尿病性脂代谢紊乱，以血清甘油三酯增高最明显，胆固醇轻度增高。有研究者认为，2型糖尿病患者的血浆高密度脂蛋白水平降低，高密度脂蛋白颗粒从周围组织摄取胆固醇的能力降低，导致胆固醇在这些部位的大量积聚，这可能是2型糖尿病患者动脉粥样硬化发病的重要因素。
37.冠心病与高脂血症有何关系？
动脉粥样硬化与脂质代谢障碍有密切关系。多见于大、中动脉，以动脉内膜上有脂质沉着，形成粥糜状病灶及纤维增生，使血管壁变硬为特征。动脉粥样硬化的病理变化主要累及体循环系统的大型弹力型动脉（如主动脉）和中型肌弹力型动脉（以冠状动脉和脑动脉罹患最多，肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之，脾动脉也可受累），而肺循环动脉极少受累。动脉粥样硬化时，可以在动脉壁内膜出现脂质条纹病变、纤维斑块病变和复合病变三种类型的病理改变。而复合病变是由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓所形成。本病多见于老年和中年人，其重要性在于心、脑的动脉粥样硬化常导致心、脑的缺血性病变，如冠心病、椎-基动脉供血不足、脑血栓形成等，这些病症可产生严重的后果。
38.脑卒中与高脂血症有何关系？
随着年龄的增大，人体的血管会像水管结水垢一样逐渐堵塞。当血管被堵塞50%时，人们还不会有所感觉，当堵塞70%时则可能引发脑卒中。颈动脉供应大脑的血液，当颈动脉和脑内的动脉发生动脉粥样硬化时，也可引起管腔狭窄管壁弹力减弱，脑组织长期供血不足时可发生脑萎缩或局部软化，脑动脉发生血栓或破裂可引起它所供血的脑组织血循环受阻造成脑组织损伤。亚洲人发生脑卒中和冠心病的危险是与血清总胆固醇水平的升高和舒张压的升高相关联的。舒张压每升高3.33千帕，发生脑卒中的危险相应地增加16倍。舒张压与脑卒中危险之间的关系，既见于出血性脑卒中，也见于缺血性脑卒中。舒张压每升高0.67千帕，发生冠心病的危险增加30%，相比之下，发生脑卒中的危险增加44%。血清总胆固醇水平的升高与脑卒中发生危险的逐步增大相关联。但是，这种联系只见于血清总胆固醇和缺血性脑卒中之间，而总胆固醇水平与出血性脑卒中之间没有任何相互关系。高脂血症患者的血液黏稠度比正常人要高，因此容易形成血栓，导致脑卒中的发生。高脂血症是动脉硬化及脑卒中发生的主要危险因素，应引起人们的重视。其他可引起血液成分及黏稠度改变的疾病，也可导致脑卒中。如一些气管的慢性感染引起的低氧血症，可引起血液流变学改变，从而引起脑卒中。颈椎病可因增生的骨刺压迫供应脑部血流的血管，造成脑缺血发作。血脂增高可引起动脉粥样硬化，也是脑梗死的危险因素。血脂在血液中既可单独存在，也可与血中蛋白质结合在一起成为脂蛋白。与α蛋白结合称为α脂蛋白；与β蛋白结合在一起，称为β脂蛋白，因此，高脂血症又称高脂血症。高密度脂蛋白下降是脑梗死的易发因素，因此，既不能片面限制高脂肪的摄入，也不能过食肥甘厚味，要科学合理地安排饮食。
39.高黏滞血症与高脂血症有何关系？
人们经常将高黏滞血症和高脂血症混同，认为是一个病。它们确实都是心脑血管疾病发病的重要原因，也经常同时发病，但却是两个完全不同的病症。高黏滞血症是以血液黏度增高为主要表现的病理综合征，血流阻力加大，流动减慢，尤其对小动脉和毛细血管及微循环影响明显，致使组织血液灌注量减少，产生缺血缺氧的症状。如头痛、眩晕、项强、耳鸣、视觉紊乱、四肢麻木、肿胀，继而可能产生心、脑、肾等器官的功能障碍。高黏滞血症病程长，较难根治。血液稀释疗法有严格的适应证，但也仅是一种突击性的治疗措施，不能作为预防保健方法随意使用，更不能长期反复使用。对于高黏滞血症患者说来，应采取综合防治措施，建立健康生活方式，调整好饮食结构和膳食习惯，增加饮水量，保持良好情绪，适当参加运动，配合服用降黏药物等，才会巩固疗效。高黏滞血症和高脂血症常同时发病，但应分别予以治疗。
40.甲状腺功能减退症与高脂血症有何关系？
甲状腺激素一方面促进肝脏胆固醇的合成，另一方面促进胆固醇及其代谢产物从胆汁中的排泄。因此，甲状腺激素影响血清胆固醇的产生和降解。也就是说，甲状腺激素不足时，虽胆固醇合成降低，但其排出的速度更低，故血中总胆固醇浓度增加。因此，甲状腺功能减退症患者脂质的合成、动用和降解均可降低，而以后者为主，总的结果是使血脂浓度增高，但甘油三酯显著增高较少见。脂蛋白增高主要是低密度脂蛋白水平增高。有的研究者认为此病患者低密度脂蛋白受体环节缺陷，低密度脂蛋白与甲状腺激素水平呈较明显负相关，而与促甲状腺激素水平呈正相关，故低密度脂蛋白可以作为甲状腺功能的指标。继发于垂体功能低下的甲状腺功能减退，也可出现同样的血脂改变。血脂增高常出现在黏液性水肿之前。本病患者动脉粥样硬化的发病率增高可能与高脂血症有关。
41.脂肪肝与高脂血症有何关系？
在正常情况下，肝脏中的脂类物质约占肝脏湿重的4%～7%，其中甘油三酯约占一半，当肝脏中的甘油三酯异常堆积时就称之为脂肪肝。轻者肝内甘油三酯约占肝湿重的10%，重者可达50%以上，患脂肪肝时磷脂等类脂并不增多反而降低。患脂肪肝后，大部分患者并没有症状，而只是在体检进行血脂、肝功能和B超检查时发现，部分患者可有全身无力、腹胀、食欲不振、肝区闷痛不适等。体检时可发现肝脏有不同程度的肿大，边缘钝，表面光滑，可有轻触痛，没有蜘蛛痣、肝掌和黄疸。多数患者血脂增高，肝功能检查可有轻度的异常如谷丙转氨酶增高，但胆红素水平正常。B超检查提示有脂肪肝的改变。引起脂肪肝的因素有：①高脂肪高糖饮食：食用高脂肪食物可以使得进入肝脏的脂肪和脂肪酸过多，如果超过肝脏的输出，脂肪即可沉积于肝脏。高糖饮食的人，从肠道吸收到体内的糖也增多，过多的可在体内转变为脂肪。因此，如果一个人既摄入高脂肪饮食又摄入高糖饮食，那就更易发生脂肪肝了。②各种原因造成的脂肪动员加强：如糖尿病患者由于胰岛素的不足，机体组织对糖的利用减少，脂肪动员增强，使血浆非酯化脂肪酸浓度升高，肝脏摄取的脂肪酸也因而增多，当肝脏合成甘油三酯的速度超过了组合为极低密度脂蛋白及分泌入血流的速度时，便出现肝中甘油三酯的堆积，造成脂肪肝。③营养因素缺乏：必需脂肪酸是合成磷脂的成分，一般认为必需脂肪酸缺乏而使磷脂合成减少，也可造成脂肪肝。此外大量地进食胆固醇、缺乏维生素B₆和泛酸也会造成脂肪肝。④酗酒：乙醇可直接造成肝损伤，大量乙醇可使三羧酸循环减弱，脂肪酸氧化发生障碍，而导致肝中脂肪存积。
42.肾病综合征与高脂血症有何关系？
肾病综合征患者发生高脂血症的机制尚不够清楚。肾病综合征患者往往排出大量尿蛋白以致血浆蛋白降低，低蛋白血症可代偿性地使蛋白质，特别是脂蛋白如极低密度脂蛋白的合成加速，后者又可转化为低密度脂蛋白，因而低密度脂蛋白增多，这可能是形成高脂血症的原因。大多数肾病综合征患者血浆脂类增加，甚至空腹时血浆可呈乳状。虽然血中多种脂类都可升高，但中性脂增加最多，胆固醇和甘油三酯均增多，其程度与血浆白蛋白下降呈负相关。早期血胆固醇大于7.15mmol/L，严重可增高至25.86mmol/L左右，胆固醇与磷脂的比例平均增加至1.28（平均正常值为0.95）。患者皮肤可出现黄色瘤。肾病综合征的高脂血症持续过久可出现动脉粥样硬化、血栓形成和栓塞。有研究者观察到慢性肾功能不全患者甘油三酯合成正常，脂蛋白脂酶活性下降，甘油三酯分解障碍；同时，由于慢性肾功能不全患者的血甘油三酯水平增高，血管病变的发生率增高，所以须认真治疗高脂血症。但这些患者的高脂血症对饮食治疗的反应较差，应选用与胆酸结合的降脂树脂及烟酸进行治疗。
43.胰腺炎与高脂血症有何关系？
血清甘油三酯水平很高时，可以并发急性胰腺炎，发生原因可能是由于脂蛋白底物释放的脂肪酸及在胰腺毛细血管床释放的溶血卵磷脂超过了白蛋白所能结合的数量，而使胰腺细胞膜溶化，产生化学性胰腺炎。有胰腺炎病史者更易发生此并发症。许多高脂血症患者有间歇性上腹痛，而血清淀粉酶未达到诊断胰腺炎的水平（过去有胰腺炎发作史者更是这样），这可能是胰腺炎的早期表现。在某些急慢性胰腺炎，由于大网膜和腹膜的脂肪组织坏死后脂质被吸收入血流，肝脏释放出更多的甘油三酯，主要来自胰腺的脂蛋白脂酶的活性减低使脂肪分解发生障碍，而出现高脂血症。此时血清甘油三酯和胆固醇浓度增高，空腹血清呈乳状混浊，麝香草酚浊度试验强阳性，眼底有高脂血症性视网膜炎。
44.双目失明与高脂血症有何关系？
在高血压病、糖尿病和高脂血症3种疾病中，高脂血症是引起视网膜血栓形成的最常见的原因。高脂血症在眼睛内部引起的病变，其后果比皮肤或肌腱等部位的黄色瘤严重得多。当患者有严重高脂血症时，血液中含有大量富含甘油三酯的脂蛋白可使视网膜血管颜色变淡而近乳白色。而这些脂蛋白有可能进一步从毛细血管中漏出，这就是视网膜脂质渗出，在视网膜上呈现出黄色斑片。如果脂质渗出侵犯到黄斑则可严重影响视力。高脂血症引起的视网膜静脉血栓形成，后果更加严重，而且不易被及早发现。高浓度的血脂可以激活血小板，使其释放多凝血因子，造成血小板聚积性增高，血管内血栓形成。若血栓发生于眼睛内，可以造成视网膜血管阻塞。中央静脉阻塞可表现为视盘周围环状出血和渗出及视网膜静脉扩张。这种情况可引起视力严重下降，对于老年人说来，严重的视力下降可造成双目失明。
45.高脂血症的治疗原则是什么？
血脂是血液中所含类脂质的总称。血脂中主要包含胆固醇、甘油三酯（即中性脂肪）、磷脂、脂肪酸等。高脂血症是一种常见病症，在中老年人当中发病率高。它引起动脉粥样硬化，乃至冠心病、脑血栓、脑出血等，危及生命。因此，高脂血症不仅是血脂高一点，其严重性绝对不能忽视。当血脂还是轻度升高时，就应引起重视，注意防治，使血脂得到有效控制，否则后果严重。要避免高脂血症的危害，主要有以下三大防治原则。
（1）建立良好的生活习惯。戒烟、戒酒，加强体育锻炼，选择适合于自己的轻中度体育活动，劳逸结合，解除各种思想顾虑，心情舒畅，以静养生。
（2）运用饮食疗法。要限制高胆固醇食物的过多摄入，如动物脂肪，动物脑子、内脏，奶油，软体类、贝类动物的摄入。饮食结构应合理调配，其比例为，蛋白质15%，脂肪20%，碳水化合物（碳水化合物）65%。还要补充优质蛋白质，多吃新鲜蔬菜并进食适当的水果。可多吃茄子、洋葱、山楂、西红柿、豆制品、玉米、核桃和牛奶等。