20．高血压病对脑有何损伤？
在长期高血压的作用下，脑部的小动脉严重受损。脑动脉硬化，小动脉管壁发生病变，管壁增厚，管腔狭窄，当脑血管管腔狭窄或闭塞时，就容易形成脑血栓。微小血管堵塞，形成腔隙性梗塞，致使脑萎缩，发展成老年性痴呆症。因为脑血管结构较薄弱，在发生硬化时更为脆弱，容易在血压波动时出现痉挛，继而破裂致脑出血。卒中（出血、血栓和腔隙灶）的发生和血压有着密切的关系。现已证明降压治疗对降低卒中发生率特别有效，舒张压下降5～6毫米汞柱，脑卒中发生率能下降约40%。全国脑卒中幸存者600万，75%有不同程度劳动力丧失，40%重度致残，这给社会、家庭造成了很大的痛苦和负担，每年因该病带来的经济负担高达100多亿元。
高血压是引起脑卒中的重要危险因素。在我国，随着高血压病发病率的增加，脑卒中人数也逐年增高，据我国死亡病因调查统计，脑血管病已占死亡病因的第一位。1990年对28个国家脑卒中死亡率进行统计，中国仅次于保加利亚和俄罗斯，居世界第三位。其中60%～70%患者脑卒中与高血压有关。血压控制不佳或不恰当地使用降压药引起血压波动等，都容易引起脑卒中。
血压升高可引起全身细小动脉的痉挛，造成血管壁的损伤、血管壁弹性减退、血管硬化。研究发现，收缩压与舒张压的升高都与脑卒中的发病及死亡率直接有关，但收缩压与脑卒中的关系比舒张压更密切。由于血压升高时，脑血管反射性收缩，血压长期持续升高，造成脑循环调节紊乱，小动脉壁变性，或中动脉脂质沉积，粥样脂质斑块形成。一旦血栓形成，即可能发生缺血性脑卒中；当血压过高时则可能导致血管破裂，发生出血性脑卒中。另外，高血压病患者常伴随高脂血症。
21．高血压脑卒中时会出现什么症状？
脑卒中是高血压的一种常见并发症，对高血压病患者的危害极大。高血压时常出现的有：脑梗死、蛛网膜下腔出血及脑出血。
脑梗死常出现于患者血压较低时，起病比较缓慢，主要表现有偏瘫、失语、偏身感觉障碍，也可有头痛、眩晕、耳鸣、吞咽及说话困难、运动不协调等。梗塞面积较大者可出现头痛呕吐等颅内高压症状，严重者甚至意识丧失。
蛛网膜下腔出血的主要表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐。
脑出血往往出现于患者血压突然增高时，临床经过比较凶险，起病较急，临床表现除偏瘫失语、感觉障碍等与脑梗死类似外，往往还有剧烈头痛、恶心等颅内高压表现，严重者可出现意识障碍。
对高血压病患者来说，还要警惕一种称为短暂脑缺血发作的疾病，它的临床表现类似于脑梗死，但在24小时之内可以缓解，功能恢复良好，它往往是脑梗死的前兆，如有发作，患者应及时就医，防止脑梗死发作。
腔隙性脑梗死也是一种高血压病患者中常见的脑血管病，临床表现较轻，很多人无临床症状，而在核磁共振、CT检查或尸体解剖时发现，较为特异的临床症状有：单纯运动障碍、轻度偏瘫，不伴失语或感觉障碍；单纯感觉障碍、偏身感觉异常或丧失；构音障碍-手笨拙综合征，表现为轻瘫和舌瘫、说话不清、吞咽困难、手的精细运动欠灵活；共济失调性轻偏瘫，肢体无力、下肢重于上肢，运动不协调，这些症状常可在2周内消失。
22．高血压病对肾脏有何损伤？
肾脏是由无数个“肾单位”组成的，每个“肾单位”又由肾小球和肾小管组成，肾小球有入球小动脉和出球小动脉。
高血压病患者若不控制血压，病情持续进展，5～10年（甚至更短时间）可以出现轻、中度肾小球动脉硬化。肾小球动脉的硬化主要发生在入球小动脉，如无并发糖尿病，较少累及出球小动脉。当肾入球小动脉因高血压而管腔变窄甚至闭塞时，会导致肾实质缺血、肾小球纤维化、肾小管萎缩等问题。
在高血压早期相当一段时间内，并不会引起明显的肾脏病变，只是表现为对高钠或血容量扩张的适应能力减弱，如饮食过咸或饮水过多时易发生水肿，血压上升。此后逐渐出现肾小管浓缩稀释功能下降，表现为夜尿增多，肾小球内压力增加造成尿微量白蛋白排泄增加。
几年以后可出现轻度到中度肾内小动脉硬化，继而肾实质缺血、萎缩、纤维化、肾功能逐步减退，表现为血肌酐上升，同时伴血尿素氮及血尿酸上升。
在肾脏缺血后血管内皮受损，引起一系列由肾脏释放的缩血管及扩血管物质平衡失调，升压物质产生增加，促使已经升高的血压更高，因此高血压与肾脏之间产生“恶性循环”。
随着血压的增高及不能控制的肾动脉硬化的逐渐加重，可影响到肾小管的吸收、排泄，致使体内产生或代谢的一些毒性物质不能排泄出去，造成毒物在体内堆积，称之为尿毒症。尿毒症是慢性肾功能不全的严重阶段，主要表现为代谢产物潴留，水、电解质，酸碱平衡失调和全身各系统症状。高血压病患者一旦到了尿毒症阶段，不仅血压不能控制在一个理想水平，还要经受血液透析和腹膜透析之苦，重者必须经过肾移植才能拯救生命。
所以，一个高血压病患者，要注意自己是否有浮肿、夜尿增多等症状。这些症状常提示您：可能已经有了早期的肾损伤，需及时就诊。
23．高血压病对心脏有何损伤？
高血压往往使心脏的结构和功能发生改变。由于血压长期升高，心脏的左心室泵血的阻力也上升，左心室长期处于超负荷状态，因代偿而逐渐肥厚、扩张，心肌耗氧增加，心肌重量增加，但无相应的供血增加。同时，高血压损害冠状动脉血管，逐渐使冠状动脉发生粥样硬化，此时的冠状动脉狭窄，使供应心肌的血液减少。两者联合作用，会导致心律紊乱、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等。
据上海、北京等地的调查，冠心病患者中有62.9%～93.6%的有高血压史。另外据临床调查来看非高血压者左室肥厚的发生率为1%～9%，而高血压病患者合并左室肥厚达25%～30%，高血压所致的冠心病是血压正常者的2～4倍。高血压时由于动脉血管压力过高，阻碍心脏泵出血液，心脏长期高负荷工作就出现了心肌肥厚和僵硬度增加，最终导致进入心脏的肺静脉血受阻，形成肺淤血。心肌肥大时需氧量增加，血液供应相对不足，常导致心衰发作。由此可见，高血压与心衰（特别是左心衰）关系密切，是损害心脏舒张功能和收缩功能的主要疾病之一。
由高血压引起的心衰的临床特点如下：
由于左心室舒张功能异常，可导致肺淤血，主要表现为：①出现疲劳、气喘、心悸、咳嗽、咯血等症状；②平卧时出现气急，坐起后即好转；③活动量不大，但出现呼吸困难，严重时患者可在睡梦中惊醒。
左心衰竭常可累及右心室功能下降，形成全心衰竭，主要表现为：①紫绀；②颈静脉明显充盈；③右上腹疼痛，并有肝肿大；④双下肢浮肿，严重时可出现全身浮肿；⑤少尿，多出现于心衰失代偿期；⑥中老年人常出现脑血管疾病。
24．高血压病对眼底有何损伤？
人们常说：“眼睛是心灵的窗口”，眼睛可以反映一个人的内心世界。但是，许多人却不知道医生们还可以通过眼睛了解和观察机体内部的一些情况，所以说，眼睛还是诊查疾病的“窗口”。事实也是如此，全身唯一能在活体上直接观察到的血管，就是通过眼底检查实现的。它不但能清楚地观察眼底视网膜动静脉的情况，还能了解到视神经及眼底的其他变化。因此说，眼底检查不仅是眼科疾病诊断的重要依据，而且还是判断高血压病情程度及了解预后的重要检查手段，那么，高血压对眼底造成哪些损害，能引起哪些变化呢？
一是眼底的变化：临床实践证明，高血压病早期，眼底检查大都是正常的。当高血压发展到一定程度时，视网膜动脉可出现痉挛性收缩，动脉管径狭窄，中心反射变窄；如血压长时间增高，视网膜动脉可发生硬化，动脉发生银线反应，动静脉出现交叉征；随着病情的发展，视网膜可出现出血、渗出、水肿，严重时出现视神经乳头水肿。时间长久，这些渗出物质就沉积于视网膜上，眼底出现放射状腊样小黄点，此时可引起患者的视觉障碍，如视物不清，视物变形或变小等。
二是眼底病变的临床意义：根据眼底的变化程度和大量临床资料验证，专家们通常把眼底病变分为4级：Ⅰ级为视网膜小动脉稍有狭窄和轻度硬化，其他均无异常；Ⅱ级视网膜动脉硬化明显，动脉出现“银线反应”，动静脉出现交叉征；Ⅲ级在Ⅱ级的基础上又增加了视网膜出血、渗出和水肿；Ⅳ级同时伴有视神经乳头水肿。从眼底的病变程度分级，足以反映了高血压的进展程度。也就是说，眼底改变的级别越高，则高血压病的患病时间越长，病情越重，即眼底视网膜动脉的硬化程度同高血压病的患病时间成正比。尤其是当视网膜出血、渗出和视神经乳头水肿时，已提示体内的重要脏器如脑、心、肾等均有不同程度的损害。从这一点说明，眼底检查视网膜动脉损害程度，是高血压病诊断的有力依据。
25．怎样对高血压病危险度进行评估？
高血压病是个无形的杀手，常不被察觉，它威胁着每一个人的健康。从下面种种迹象警惕这种悄悄的杀手，评估自己罹患高血压病的危险性有多少。符合的项目愈多，罹患高血压的危险性愈大。
（1）吸烟；
（2）体重超过标准体重的20%；
（3）常吃太咸、油腻的食物；
（4）常喝酒（每天2次以上且酒精量超过60毫升）；
（5）常觉得有很大的压力；
（6）无论是工作或在家里，总得坐在椅子上，较少从事健身活动；
（7）一年以上没有量过血压；
（8）35～50岁的男性或45岁以上的女性；
（9）近亲中有人罹患高血压或心脏病；
（10）已患糖尿病、心脏病或肾脏病的患者；
（11）胆固醇值超过200毫克。
（12）患过脑卒中。
高血压病是中年以后导致心脑血管疾病的主要根源，因此，患了高血压后一定要抓紧治疗。治疗高血压病，首先要全面评估危险因素，确定自己高血压的危险度。危险因素包括吸烟、血脂紊乱、糖尿病等。所有患者均应着手改善生活方式，包括戒烟；减轻体重；饮酒减量；减少食盐摄入；增加体力活动。在此基础上如果血压控制不良，则需要药物治疗。使用降压药物的一般原则：①开始治疗时使用药物最低剂量，力争减少副作用。如果对低剂量单药反应不错，但血压控制不够满意，只要耐受良好，可适当增加剂量。②合理联合用药，以尽可能减少低血压效应及副作用。一般优先考虑联用小剂量第二种药物，而不增加第一种药物的剂量，两药在低剂量范围内合用容易避免副作用。据此，日益增多的固定低剂量复方制剂大概有优越性。在增加第一种药剂量或加用第二种药物前，如果对第一种药物的反应或耐受性很差，要换用另一类药物。③每日一次的长效药物24小时有效，这些药物可提高治疗的顺从性及减少血压的变异性，结果使血压控制更平稳持续，因此可提供更强的保护。④大多数患者需终生服药，因此治疗应力求简便，找出最佳方案，短期内尽量不要改动。
26．高血压病的死亡原因是什么？
高血压的死亡原因取决于它的并发症，如尿毒症、脑卒中、充血性心力衰竭等。在我国，以脑卒中为最多，其次是心力衰竭和尿毒症，与日本的情况相似，而欧美是以心力衰竭占首位，其次是脑卒中和尿毒症。国内有人统计高血压病140例的主要致死原因，74%死于脑循环障碍，22%死于心功能不全，4%死于肾功能不全。因此，积极治疗急进型高血压病、高血压危象、高血压脑病、高血压心功能不全、高血压性脑出血，将会降低死亡率，而且，高血压的早期降压治疗是降低死亡率的关键措施。从我国目前各医院收住院的高血压病患者来看，90%以上的高血压病患者对该病的认识不够，到了疾病的中、晚期才引起重视，可惜已为时过晚，所希望的可逆性治疗效果已不可能。临床统计资料表明，接受治疗并得到控制的高血压病患者，病死率明显低于不按时治疗未得到控制的患者。
27．高血压病有哪些常见临床表现？
高血压病根据起病缓急和病情进展情况，临床上分缓进型高血压病和急进型恶性高血压病两种。缓进型高血压病比较多见，约占95%，起病隐匿，病情发展缓慢，病程长达10～20年以上，早期常无任何症状，偶尔查体时发现血压升高，个别患者可突然发生脑出血，此时才被发现高血压。高血压往往是收缩压和舒张压均高，起初血压波动较大，易在精神紧张、情绪波动或劳累后增高，去除病因或休息后血压能降至正常。随着病情发展，高血压经休息不能转为正常，需要服降压药治疗，收缩压明显升高，常提示动脉硬化。
早期高血压病患者可表现头痛、头晕、耳鸣、心悸、眼花、注意力不集中、记忆力减退、手脚麻木、疲乏无力、易烦躁等症状，这些症状多为高级神经功能失调所致，其轻重与血压增高程度可不一致。
后期血压常持续在较高水平，并伴有脑、心、肾等靶器官受损的表现。这些器官受损可以是高血压直接损害造成的，也可以是间接地通过加速动脉粥样硬化性疾病产生而造成的。这些靶器官受损的早期可无症状，最后导致功能障碍，甚至发生衰竭。如高血压引起脑损害后，可引起短暂性脑血管痉挛，使头痛头晕加重，一过性失明，半侧肢体活动失灵等，持续数分钟或数小时可以恢复，也可发生脑出血。对心脏的损害先是心脏扩大，后发生左心衰竭，可出现胸闷、气急、咳嗽等症状。当肾脏受损害后，可见夜间尿量增多或小便次数增加，严重时发生肾功能衰竭，可有尿少、无尿、食欲不振、恶心等症状。
28．缓进型高血压病有何临床表现？
缓进型高血压起病隐匿，病情发展缓慢，病程较长，可达数十年，多见于40岁以上的人，早期患者血压波动，血压时高时正常，在劳累、精神紧张、情绪波动时易有血压升高，休息、去除上述因素后，血压常可降至正常。随着病情的发展，血压可逐渐升高并趋向持续性或波动幅度变小。患者的主观症状和血压升高的程度可不一致，约半数患者无明显症状，只是在体检或因其他疾病就医时才发现有高血压，少数患者则在发生心、脑、肾等器官的并发症时才明确高血压病的诊断。
患者可头痛，多发在枕部，尤易发生在睡醒时，尚可有头晕、头胀、颈部扳住感、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、烦闷、乏力、四肢麻木、心悸等。这些症状并非都是由高血压直接引起，部分是功能失调所致，无临床特异性。此外，尚可出现身体不同部位的反复出血，如眼结膜下出血、鼻衄、月经过多，少数有咯血等。
早期患者由于血压波动幅度大，可有较多症状，而在长期高血压后，即使在血压水平较高时也无明显症状，因此，不论有无症状，患者应定期随访血压。随着病情的发展，血压明显而持续性地升高，则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。在并发主动脉粥样硬化时，其收缩压增高常较显著，并发心肌梗死或发生脑溢血后，血压可能降至正常，并长期或从此不再升高。
（1）脑部表现：头痛、头晕和头胀是高血压病常见的神经系统症状，也可有头部沉重或颈项扳紧感。高血压直接引起的头痛多发生在早晨，位于前额、枕部或颞部，可能是颅外颈动脉系统血管扩张，其脉搏振幅增高所致。这些患者舒张压多很高，经降压药物治疗后头痛可减轻。高血压引起的头晕可为暂时性或持续性，伴有眩晕者与内耳迷路血管性障碍有关，经降压药物治疗后也可减轻，但要注意有时血压下降得过多也可引起头晕。高血压病时并发的脑血管病统称脑血管意外，民间俗称卒中或脑卒中，可分两大类：①缺血性梗塞，其中有动脉粥样硬化血栓形成、间隙梗塞、栓塞、暂时性脑缺血和未定型等各种类型。②出血，有脑实质和蛛网膜下腔出血。大部分脑血管意外仅涉及一侧半球而影响对侧身体的活动，约15%可发生在脑干，而影响两侧身体。根据脑血管病变的种类、部位、范围和严重程度，临床症状有很大的差异，轻者仅出现一时的头昏、眩晕、失明、失语、吞咽困难、口角口呙斜、肢体活动不灵甚至偏瘫，但可在数分钟至数天内逐渐恢复。重者突然出现肢体偏瘫、口角口呙斜，可有呕吐、大小便失禁，继之昏迷、呼吸深沉有鼾音，瞳孔大小不对等、反应迟钝或消失，出现软瘫或病理征，部分患者颈部阻力增加，也可只出现昏迷而无中枢神经定位表现。严重病例昏迷迅速加深，血压下降，出现呼吸不规则、陈-施氏呼吸等，可在数小时至数天内死亡。昏迷不深者可在数天至数周内逐渐清醒，但部分临床症状不能完全恢复，留下不同程度的后遗症。脑出血起病急，常在情绪激动、用力抬物或排大便等时，因血压突然升高而骤然发病，病情一般也较重。脑梗死的发病也急。脑动脉血栓形成起病较缓，多在休息或睡眠时发生，常先有头晕、肢体麻木、失语等症状，然后逐渐发生偏瘫，一般无昏迷或仅有浅昏迷。
（2）心脏表现：血压长期升高增加了左心室的负担，左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，形成了高血压性心脏病。研究发现，高血压时心脏最先受影响的是左室舒张期功能。左心室肥厚时舒张期顺应性下降，松弛和充盈功能受影响，甚至可出现在临界高血压和左心室无肥厚时，这可能是由于心肌间质已有胶原组织沉积和纤维组织形成之故，但此时患者可无明显临床症状。出现临床症状的高血压性心脏病多发生在高血压病起病数年之后。在心功能代偿期，除有时感心悸外，其他心脏方面的症状可不明显。代偿功能失调时，则可出现左心衰竭症状，开始时在体力劳累、饱食和说话过多时发生气喘、心悸、咳嗽，以后呈阵发性的发作，常在夜间发生，并可有痰中带血等，严重时或血压骤然升高时发生脑水肿。反复或持续的左心衰竭，可影响右心室功能而发展为全心衰竭，出现尿少、水肿等症状。在心脏未增大前，体检可无特殊发现，或仅有脉搏或心尖搏动较强有力，主动脉瓣区第二心音因主动脉舒张压升高而亢进。心脏增大后，体检可发现心界向左、向下扩大；心尖搏动强而有力，呈抬举样；心尖区和（或）主动脉瓣区可听到Ⅱ至Ⅲ级收缩期吹风样杂音。心尖区杂音是左心室扩大导致相对性二尖瓣关闭不全或二尖瓣乳头肌功能失调所致；主动脉瓣区杂音是主动脉扩张，导致相对性主动脉瓣狭窄所致。主动脉瓣区第二心音可因主动脉及瓣膜硬变而呈金属音调，可有第四心音。心力衰竭时心率增快，出现紫绀，心尖区可闻奔马律，肺动脉瓣区第二心音增强，肺底出现湿啰音，并可有交替脉；后期出现颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水和紫绀加重等。由于高血压可促进动脉粥样硬化，部分患者可因合并冠状动脉粥样硬化性心脏病而有心绞痛、心肌梗死的表现。
（3）肾脏表现：肾血管病变的程度和血压高度及病程密切相关。实际上，无控制的高血压病患者均有肾脏的病变，但在早期可无任何临床表现。随病程的进展可先出现蛋白尿，但如无合并其他情况，如心力衰竭和糖尿病等，24小时尿蛋白总量很少超过1克，控制高血压可减少尿蛋白。可有血尿，多为显微镜血尿，少见有透明和颗粒管型。肾功能失代偿时，肾浓缩功能受损可出现多尿、夜尿、口渴、多饮等，尿比重逐渐降低，最后固定在1.010左右，称等渗尿。当肾功能进一步减退时，尿量可减少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高，酚红排泄试验示排泄量明显减低，尿素廓清率或肌酐廓清率可明显低于正常，上述改变随肾脏病变的加重而加重，最终出现尿毒症。但是，在缓进型高血压病，患者在出现尿毒症前多数已死于心、脑血管并发症。
29．急进型高血压病有何临床表现？
在未经治疗的原发性高血压病患者中，约1%可发展成急进型高血压，发病可较急骤，也可在发病前有病程不一的缓进型高血压病史。男女比例约3∶1，多在青中年发病，近年来此型高血压已少见，可能和早期发现轻中度高血压病患者并及时有效的治疗有关。其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状如头痛等明显，病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾功能很快衰竭等特点。血压显著升高，舒张压多持续在130～140毫米汞柱或更高。各种症状明显，小动脉的纤维样坏死性病变进展迅速，常于数月至1～2年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症。并常有视力模糊或失明，视网膜可发生出血、渗出物及视神经乳头水肿。血浆肾素活性高。由于肾脏损害最为显著，常有持续蛋白尿， 24小时尿蛋白可达3克，血尿和管型尿，最后多因尿毒症而死亡，但也可死于脑血管意外或心力衰竭。