第4章 特殊类型的高血压

1.儿童高血压

儿童早期高血压往往无明显的自觉症状，当血压明显升高时，会出现头痛、头晕、眼花、恶心呕吐等症状。婴幼儿因不会说话，常表现烦躁不安、哭闹、过于兴奋、易怒、夜间尖声哭叫等。有的患儿体重不增，发育停滞。如孩子血压过高，还会发生头痛头晕加剧、心慌气急、视力模糊、惊厥、失语、偏瘫等高血压危象。脑、心、肾等脏器损害严重时，会导致脑卒中、心力衰竭、尿毒症等，危及生命。

继发性高血压儿童除有上述表现外，还伴有原发病的症状，如急性肾小球肾炎的患儿，在血压升高的同时，有发烧、浮肿、血尿、少尿、蛋白尿等现象。嗜铬细胞瘤的病儿除血压升高外，还有心悸，心律失常，多汗，手足厥冷等症状。肾动脉狭窄、多囊肾等在婴幼儿期即可引起高血压，患儿常表现发烧、咳喘、浮肿、苍白、乏力等，最终出现心衰，常被误诊为心脏病。

儿童高血压诊断标准尚不统一，通常认为高于该年龄组血压百分位数值。如新生儿大于90/60mmHg，婴幼儿大于100/60mmHg，学龄前儿童大于110/70mmHg，学龄期儿童大于110/80mmHg，并经多次证实，即可诊断。

为了早期发现血压升高，应从儿童期开始，每年检查一次血压，做到早发现，早治疗，并采取保健措施，预防并发症的发生。肥胖儿童要适当控制饮食，限制食盐摄入量。少年儿童不吸烟，不喝酒，少吃或不吃动物脂肪，多吃新鲜蔬菜水果，并积极参加体育锻炼，保持乐观情绪等。

儿童高血压的实验室检查可分为两部分，常规检查和特殊检查。

（1）常规检查：

①血常规：检查的目的是排除贫血。

②尿常规：检查内容主要有尿比重、尿糖和尿培养。

③肾功能检查：主要内容有血肌酐、尿素氮及尿酸。

④其他检查：如检查血脂和电解质。

（2）特殊检查：

在疑有其他原因引起高血压时进行这方面的检查。

①血和（或）尿儿茶酚胺水平：可鉴定是否为嗜铬细胞瘤。

②肾图：可检查是否肾动脉狭窄。

③腹部B超：可以发现有无肾脏畸形。

④血浆醛固酮水平：可以发现原发性醛固酮增多症。

超声心动图检查对心脏血流动力学的改变很有帮助。由于高血压早期心输出量增加，周围血管阻力正常，会造成心脏形态上的变化，它还可动态观察心脏的病变。

2.妊娠高血压

妊娠期高血压的处理是产科治疗中最有争议的领域之一，尽管其发生频率仅为1.5%～2%。争论的焦点主要在于轻、中度病人经治疗后是否可以降低其发病和发展成严重的并发症的几率。如果用药控制血压，那么药物治疗是否会对胎儿产生不利的影响？

在妊娠第一阶段，血压＞180/110mmHg的病人或肌酐清除率＜60ml/min，血浆肌酐浓度＞2mg/dl（＞180μmol/L），或二者都有的孕妇，其死亡率可能上升。这些可以继发地加重妊娠引发的高血压（有或没有子痫）、肾功能衰竭、左心室衰竭或微血管病变溶血—尿毒症综合征。死亡多由高血压脑病或脑血管意外造成，大约45%的死亡是由于原有高血压的高龄产妇子痫发作造成的，虽然80%的子痫发生于年轻的初产妇。

高血压妇女胎儿的预后与胎盘子宫有效循环血量减少有关。胎儿的死亡常常是由于缺氧、急性和继发性胎盘早剥，或是由于血管痉挛和胎儿宫内发育迟缓造成的。

正常血压水平的维持取决于心排出量和血管系统阻力，但二者在妊娠时都有明显变化。通过增加心率和每分钟搏出量，心排出量渐渐增加了30%～50%。虽然循环中的血管紧张素和肾素在妊娠第二阶段增加显著，但患者的血压却下降了，这提示患者有一个降低系统阻力的因素存在。它是由于血液黏滞度下降和通过促使血管扩张的前列腺素使血管对肾素、血管紧张素的敏感性下降所致的。绒毛间隙的发育降低了阻力，从而也使血压下降。

3.白大衣高血压

有许多病人在门诊看病时，常测得血压升高，但病人在家中自己测量血压大多在正常范围内，24小时动态血压监测也常常在正常范围之内，为此有些病人会怀疑仪器的准确性。其实，这种情况是客观存在的，这就是我们称之为的“白大衣性高血压”。动脉血压的形成主要与心脏的收缩、舒张有关。但它同时也受到神经、体液等因素的影响。当精神紧张时，神经系统和肾上腺会产生一种化学物质，叫做肾上腺素，这种物质随着血液的流动到达全身的各个器官，对心脏、血管发生作用，使得血管收缩、心跳加快，从而导致血压增高。由于某些病人对医生有一种警觉反应，他们一看到医生就出现类似的反应，以致心跳加快、血压升高，这就是“白大衣效应”。不过这种血压升高多为一过性，且增高的多为收缩压，舒张压的变化不大，多于10分钟后逐渐下降。

“白大衣高血压”是由于病人对某些外来刺激适应性差，反应比较强烈。以往推论是交感神经功能亢进的表现，近来已有临床试验证明，患者的交感神经冲动确实比其他人明显、强烈和频繁。因为“白大衣高血压”是交感神经功能亢进，所以治疗的首选药物应该是减弱交感神经活性的β受体阻滞剂。一般小剂量就可以了。

4.高原性高血压

凡是在海拔3000米以上的高原环境中，血压持续超过正常范围，特别是舒张压升高明显，伴有高血压症状，如能排除其他原因所致的高血压，返回海拔较低地区不经降压处理血压很快能够回复正常的，就可诊断为高原性高血压。高原性高血压发生的机制可能与高原缺氧引起的神经、精神因素改变有关。高原地区空气稀薄，空气中含氧量低，长期生活在平原地区的人到高原后会发生缺氧，而缺氧使得人体的司令部——大脑皮层发生功能紊乱，减弱了大脑皮层下植物神经系统的调节作用，使得血管中枢中交感神经兴奋，引起小动脉收缩，从而使血压增高。

5.急进性高血压

在未经治疗的原发性高血压病人中，约1%可发展成为急进性高血压。发病较急，也可以在发病前有缓进型高血压史。

急进性高血压指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血管加压效应，继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其舒张压大于140mmHg，眼底检查视网膜出血或渗出，如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。恶性高血压指急进性高血压眼底检查出现视乳头水肿，常伴有严重肾功能损害，若不积极进行降压治疗则很快死亡。急进性高血压是恶性高血压的前驱。二者病理改变、临床表现、治疗及预后极其相似，是高血压发展过程中的不同阶段。此类患者大多为吸烟者，其诱因有极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。多见于原发性高血压，但也出现在继发性高血压如肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、急性肾小球肾炎。此外，原来血压正常的患者也可出现急进性高血压，而且由于缺少保护性的动脉内膜增厚，其脑血流自动调节的上限也未增加，故可在较低的血压水平发生高血压脑病。

其表现为病情严重、发展迅速、视网膜病变和肾功能很快衰竭等特点。血压显著增高，舒张压多持续在130～140mmHg或更高。各种症状明显：血浆肾素活性高；由于肾脏损害最为严重，常有持续蛋白尿，24小时尿蛋白可达到3克，血尿和管型尿，最后多因尿毒症死亡；也可死于脑血管意外或心力衰竭；小动脉的纤维样坏死性病变进展迅速，常于数月至1～2年内出现严重的心、脑、肾脏损害；眼底检查常有眼底出血、渗出和视神经乳头水肿，视力模糊或失明。

6.假性高血压

近年来已得到证实，某些老年患者间接测量血压很高，如用直接法测量却都正常，对这样的“高血压”称为假性高血压。假性高血压可通过直接动脉内测压而得到确诊。或者增加气囊内压力使其远超过桡动脉压，此时假性高血压患者由于其动脉管壁的硬化就可触摸到条索状的桡动脉，而动脉管壁尚软的患者就触摸不到桡动脉。假性高血压的发生率并不高，但随着年龄的增长其发生率有增加的趋势，因此，对于周围动脉很硬，血压也很高的高血压患者，如果未发现有明显的脑、心、肾等重要器官损伤的表现，应考虑假性高血压的可能。假性高血压的患者由于脏器的血管也有动脉硬化，因此常伴有脏器供血不足，同时其舒张压也不很高，不易耐受降压治疗，服用抗高血压药物治疗时可能会出现严重并发症。因此这类患者在未确诊前不宜贸然进行降压治疗。确诊后应同时对动脉硬化和脏器供血不足进行治疗，消除动脉硬化的易患因素，逆转动脉硬化从而保护脑、心、肾等重要脏器的功能。

7.肥胖性高血压

肥胖与高血压密切相关。肥胖者容易患高血压，在儿童时期就有此表现，肥胖儿童有时出现血压波动。在20～30岁之间的肥胖者，高血压的发生率要比同年龄而正常体重者高1倍。在40～50岁之间的肥胖者，高血压的发生机会要比非肥胖者多50%。有人发现，身体超重的程度与高血压的发生也有关系，体重越重，患高血压的危险性也就越大。一个中度肥胖的人，发生高血压的机会是体重正常者的5倍多，是轻度肥胖者的2倍多。也有人报导，肥胖者体内收缩和舒张血管的因子之间的平衡被打破，肥胖时高血压的风险要增加10倍。

8.顽固性高血压

大多数高血压患者经过抗高血压药物治疗后，血压可以控制在满意水平，而少数高血压患者尽管接受了较大剂量药物联合治疗，其舒张压仍持续增高，保持在115mmHg以上，称为顽固性高血压。

顽固性高血压因比较复杂，一般应从以下几方面查原因。

（1）饮食不当：

有些高血压患者是饮食不当造成的。即患高血压后不注意控制饮食，如胡吃乱喝，烟、酒、糖、肥肉、动物内脏等一概不忌，加重了动脉硬化，影响了血管弹性，导致血管痉挛，使血压居高不下，因此服降压药效果不佳。

（2）用药不当：

用药单一，忽视了药物的综合治疗，也往往是高血压久治不降的原因，所以，高血压病人要注意联合用药。同时还应注意坚持用药，既不能见好就停药，也不可因久治血压不降而放弃治疗，顽固性高血压患者往往要终生服药。

（3）减肥不力：

对于肥胖型高血压，往往肥胖程度与血压升高呈正比关系，此类高血压病人如果单纯依靠降压药物治疗，而不减体重，血压下降往往不理想，所以除坚持降压治疗外，还应注意减肥。

（4）精神欠佳：

血压升高与精神状态不佳有着密切关系，因为情绪不稳，交感神经处于紧张状态，使体内儿茶酚胺类物质分泌增多，血管处于收缩状态，进而血压久治不降，因此，高血压病人要注意自我调解，保持心情愉快，克服急躁情绪。

（5）运动过少：

一些高血压病人不爱活动，运动量过小，吃了睡，睡了吃，单纯依靠药物降压治疗，血压久治不降，因此高血压病人应加强体育锻炼。体育活动不仅可降压，还能降脂减肥，调节心理平衡，改善精神紧张状态。

对于顽固性高血压，只要能找出血压不降的原因，进行合理的治疗，久治不降的血压多能得到改变。

对于顽固性高血压，目前降压药物的选择多主张联合用药。一般首选钙拮抗剂，如硝苯地平、尼群地平等，此类药物的特点是作用持久，副作用小，疗效可靠。治疗中若血压降得不理想，动脉硬化较重，脉压较大，则可加用血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利或依那普利，同时加用血管软化药维生素C、烟酸片；若心率快，则应加用β受体阻滞剂，如美托洛尔、比索洛尔等；若舒张压高，脉压小，体胖，则应适当加用利尿剂，如氢氯噻嗪、呋塞米等，但应注意补钾，以防止电解质紊乱，同时加用降脂药物如阿托伐他汀钙、瑞舒伐他汀钙等。

9.盐敏感性高血压

吃盐过多是引起高血压的重要因素之一，尤其是有一部分人，他们对食盐（氯化钠）特别敏感，高盐饮食会使他们的血压明显增高；而严格限制食盐摄入后，血压会随之下降，这种高血压称为盐敏感性高血压。盐敏感性高血压有哪些特点呢？首先，顾名思义，这种高血压与食盐过多有十分密切的关系，氯化钠是其发病的环境因素。此外，患者的血压在24小时之内很少波动。一般高血压患者午夜的血压都比白天至少降低10%，而盐敏感性高血压患者的血压，昼夜之间几乎都维持在同样高的水平。所以他们的心、脑和肾脏等重要的靶器官会遭到持续高血压的损害，更易引起心室肥厚、心力衰竭、肾功能不全，晚期发生尿毒症以及中风等严重后果。患者由于多有胰岛素抵抗，常并发糖尿病与血脂异常等代谢性疾病，最终促发动脉粥样硬化和冠心病。鉴于盐敏感性高血压的发病率随年龄增长而增加，且病情逐渐加重，所以老年人尤应警惕本病。盐敏感性高血压的防治应有的放矢，关键措施在于严格限制食盐，改变高盐饮食的不良习惯。

10.医源性高血压

医源性高血压是指由于医治不当或由于治疗某种疾病所用的药物不可避免地引起血压增高的一种高血压，也可称为药物性高血压。去除相关原因后，血压一般能恢复正常。引起高血压的药物主要有以下几类：

（1）肾上腺皮质激素：

是最常见的可引起血压升高的药物，如地塞米松、强的松、可的松等。可导致水钠潴留，促进血管紧张素的生成，促进血管对去甲肾上腺素和血管紧张素的反应，使血压升高，并可诱发动脉粥样硬化。

（2）口服避孕药及性激素：

如乙烯雌酚，一般认为，口服避孕药的致高血压作用与其中雌激素孕激素含量密切相关。肥胖并有血脂异常、糖尿病、妊娠高血压史、肾病史及高血压家族史、心脏病家族史的妇女口服避孕药时易发生高血压。

（3）甘草制剂：

可能阻断糖皮质激素尤其是氢化可的松的灭活，以及拟盐皮质激素的活性，抑制前列腺素生物合成与释放。

（4）非甾体类消炎镇痛药：

如扑热息痛、安乃近等。主要原因是增强肾小管对水和钠的重吸收，引起水钠潴留。并减少前列腺素的合成及长期应用造成肾脏损伤等。

（5）拟交感类药物：

如治疗哮喘的肾上腺素、麻黄素及含麻黄素的药物等等。

（6）单胺氧化酶抑制剂：

如痢特灵等。

11.缓进型高血压

这类高血压病人病情进展很慢，常常在较长的一段时间内只有血压升高而无其他异常症状体征，血压有时高，有时正常，在劳累、精神紧张、情绪波动时血压易升高，收缩压和舒张压同时升高，休息或去除上述因素后，血压常可降低至正常。这与小动脉痉挛有关，当血管痉挛解除后，血压便恢复正常。此时仅有动脉壁轻度增厚，视网膜和肾功能可多年保持良好。没有心脏、肾脏、脑等损害或者其他表现，又称为良性高血压。

病情进一步发展，病人的症状和血压升高的程度表现不一，血压可逐渐升高并趋向持续性或波动幅度较小，小动脉病变逐渐加重，出现动脉壁玻璃样变性，动脉内膜增厚，管腔变窄，血管阻力增加。并且可影响心、脑、肾脏等重要器官，使其出现功能障碍。这个病变过程极其漫长，需要几年甚至几十年的时间。约半数的病人无明显症状，只是在体格检查或就医时才发现有高血压，少数病人则在发生心、脑、肾脏等器官的并发症去医院检查时才发现自己患有高血压。

病人可出现头痛，尤其在睡醒时发生在枕部，还可能有头晕、头胀、健忘、失眠、注意力不集中、烦闷、颈部僵硬感、耳鸣、眼花、乏力、四肢麻木、心悸等症状。此外，还有可能出现身体不同部位的反复出血，如鼻出血、眼结膜下出血、月经过多，少数有咯血等。

在疾病早期，有部分病人出现症状，而长期高血压患者，即使在血压水平较高时也无明显症状。因此，无论有无症状，病人都应定期测量血压。病情如进一步发展，血压会明显而持续性的升高，出现心、脑、肾脏、眼底等器质性损害和功能障碍。并发心肌梗死或发生脑卒中后，血压可能降至正常，并长期或从此不再升高。

高血压直接引起的头痛多发生在早晨，位于前额、枕部或颞部，可能是颅外颈动脉系统血管扩张，其脉搏振幅增高所致。头痛、头晕和头胀是高血压常见的神经系统症状，也可有头部沉重或者颈项僵硬感，高血压引起的头晕可为暂时性或者持续性，经降压药物治疗后也可减轻，但要注意有时血压下降得过多、速度过快，也会引起头晕。

高血压并发的脑血管病统称为脑血管意外，俗称卒中或中风。有动脉粥样硬化血栓形成、栓塞、间隙梗塞、一过性脑缺血等各种类型。还有表现为脑出血，轻者仅出现一时的头昏、眩晕、吞咽困难、口角歪斜、失语，继之昏迷、瞳孔大小不对等，呼吸深沉有鼾音，反射迟钝或消失，出现软瘫或病理征等。严重者可在数小时至数天内死亡。浅昏迷者可在数天至数周内逐渐清醒，但部分临床症状不能完全恢复，会留下不同程度的后遗症。脑出血起病急，常在情绪激动、劳累或排便用力等因素存在时，导致血压突然升高而骤然发病，大部分脑血管意外仅涉及大脑一侧半球而影响身体对侧活动，约15%可发生在脑干，病情一般较为危重，可危及病人生命。

血压长期升高，使得动脉血流阻力增加，左心室负荷加重。左心室因代偿而逐渐肥厚、扩张，即形成了高血压性心脏病，由于高血压可促进动脉粥样硬化，部分病人可合并冠状动脉粥样硬化性心脏病从而引发心绞痛、心肌梗死。

肾血管的病变程度和血压生高程度及病程密切相关，控制较差的高血压患者均有肾脏的病变，但在早期可无任何的临床表现，病程如进一步发展，可先出现微量蛋白尿，是肾功能损害的早期症状。如无合并心力衰竭和糖尿病，24小时尿蛋白总量很少超过1克，此期为肾功能代偿期。此期还可出现血尿，多为显微镜血尿，少见有透明和颗粒管型，肾功能失代偿期时，肾浓缩功能受损，可见夜尿、多尿、口渴、多饮等。尿比重逐渐降低，最后固定在1.010左右，称为等渗尿。

肾功能进一步减退，则尿量可减少，血清肌酐、尿素氮显著增高，肌酐清除率明显低于正常，随肾脏病变的加重，各项肾功能检查指标均出现明显异常，最终出现尿毒症而导致病人死亡。

缓进型高血压变过程极其漫长，需要几年甚至几十年的时间，但这并不代表其不需要治疗。缓进型高血压需要及早发现，及早进行降压干预。

12.高血压危象

高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。

高血压急症的特点是：血压严重升高（血压＞180/120mmHg）并伴随进行性靶器官功能不全的表现。高血压急症包括：高血压脑病、颅内出血、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、急性左心衰竭伴肺水肿、主动脉夹层动脉瘤。症状表现为：发病时常现有血压突然升高，以舒张压升高为主，出现恶心、呕吐、剧烈头痛、头晕、胸闷、胸痛、心肌、烦躁不安、脉搏多慢而有力，可有呼吸困难或减慢、视力障碍、抽搐、意识模糊甚至昏迷，也可出现暂时性偏瘫、肢体感觉障碍等，医学检查可以发现脑脊液压力增高、视神经乳头水肿、尿少、尿蛋白含量增高，短暂发作可历时数分钟，长者可数小时甚至数天。

高血压急症需要立即进行降压治疗，防止靶器官进一步损害。高血压亚急症显示血压严重升高而不伴随有靶器官损害。

高血压患者发生高血压危象时，必须立即到医院诊治。尽快进行降压治疗和持续血压监测，血压控制的水平要依据病情而定，血压降低过度或过快可引起肾、脑、冠状动脉缺血。

13.高血压脑病

急进性或严重缓进型高血压病人，尤其是伴有明显脑动脉硬化者，可出现脑部小动脉持久而明显的痉挛，继之被动性或强制性扩张，急性脑循环障碍导致脑水肿和颅内压增高，从而出现一系列临床表现。在临床上称之为高血压脑病。

症状表现为：发病时常先有血压突然升高，以舒张压升高为主，收缩压、舒张压均高，出现恶心、呕吐、剧烈头痛、头晕、烦躁不安、脉搏多慢而有力，可有呼吸困难或减慢、视力障碍、抽搐、意识模糊甚至昏迷，也可出现暂时性偏瘫、肢体感觉障碍等，短暂发作可历时数分钟，长者可数小时甚至数天。

高血压脑病患者也必须立即到医院治疗，防止造成更大的损害。